Симптомы Гамборо

Содержание

ИББ, болезнь Гамборо,
инфекционный бурсит,
инфекционный нефроз

ИББ, болезнь Гамборо,
инфекционный бурсит,
инфекционный нефроз

Лечение респираторного микоплазмоза у домашней птицы

Хронический недуг птиц, вызываемый внутриклеточной инфекцией, это респираторный микоплазмоз . Он поражает преимущественно органы дыхания и воздухоносные мешки у птиц. Возбудитель способен вызвать в птичнике целую эпидемию, и нанести вред курам и их яйценоскости. Отмечается большой процент смертности среди бройлеров и молодняка.

Микоплазмозом может заразиться каждая курица

Источник возбудителя находится в почве, на растениях и в навозе. Микоплазмоз не относится ни к бактериям, ни к вирусам, а занимает промежуточное положение, поэтому лечение болезни достаточно сложное.

Существует схожая с микоплазмозом патология, возникающая у недавно вылупившихся цыплят. Это инфекционная бурсальная болезнь. Иначе она называется болезнь Гамборо — очень заразное вирусное заболевание, при котором страдают почки и фабрициева сумка у птиц. Также происходят кровоизлияния в мышечную ткань. Вирус бурсальной болезни способен подавлять иммунитет цыплят, разрушает В-лимфоциты, тем самым резко снижая защитные функции организма.

Болезнь Гамборо представляет серьезную опасность для экономики сельского хозяйства. Она всегда протекает в острой форме, характеризуется высокой смертностью цыплят, а лечение не дает нужного результата.

Патогенез респираторного микоплазмоза

Микоплазмоз у кур является распространенным заболеванием. Взрослые особи часто являются носителями этого возбудителя, но оставаясь здоровыми. Если инфекция вызывает воспаления суставов, там образовывается уплотнение и припухлость. В тканях птицы образуются множественные фиброзные образования. Характерные дегенеративные изменения происходят и в паренхиме печени.

Конъюнктивит часто встречается при микоплазмозе

Очень часто респираторный микоплазмоз развивается наряду с эхинококкозом. Если в организме у птиц были обнаружены две эти инфекции, лечение болезни в значительной мере усложняется.

Вначале возбудитель инфекции попадает в легкие кур, никаких проявлений не видно. Обычно процесс размножения микоплазмы начинается под воздействием стресса, переохлаждения, либо как следствие ненадлежащего ухода за птицей. Также провоцирующим фактором может стать снижение иммунитета и нарушения в режиме питания.

Большая предрасположенность к развитию инфекционной микоплазмы наблюдается у бройлеров. Эти куры выращиваются в закрытых, душных помещениях, где подстилки быстро становятся влажными. От недостатка свежего воздуха, вспышки болезни у бройлеров случаются часто и протекают в тяжелой форме. Возникает большое количество очагов инфицирования в птичнике, из-за чего эпидемия развивается стремительно.

Общие признаки микоплазмоза

Течение данной болезни у домашних птиц достаточно сложное. Хронический характер заболевания очень ослабляет организм куриц и чем дольше продолжается недуг, тем меньше шансов на благоприятный исход. Симптомы, лечение и течение болезни во многом зависят от возраста птицы, сопротивляемости организма и от иммунитета. Процент заболеваемости у молодняка намного выше, чем у взрослых кур.

Так проявляется куриный микоплазмоз

Размножаясь в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей, с током крови вирус начинает разноситься по всему организму. Респираторный микоплазмоз вызывает такие симптомы у птиц:

со стороны дыхательной системы: затрудненное дыхание, хрипы, кашель;
со стороны органов пищеварения: отсутствие аппетита, снижение веса;
наблюдается выделение из носа серозной жидкости;
состояние заторможенности и вялости;
температура нормальная либо субфебрильная;
снижение темпа роста цыплят.

Ослабевшие от болезни, куры ищут укромное место, где бы их никто ни потревожил. Особенно плохо интоксикация протекает у бройлеров. Вместе с тем, наблюдается общая заторможенность, при вспугивании никакой реакции не наблюдается. При тяжелом течении болезни могут возникнуть такие осложнения, как инфекционный синусит, воспаления суставов. В этом случае куры начинают хромать и стараются меньше двигаться.

Осмотр выявляет воспалительный процесс и уплотнение суставов. Часто болезнь поражает глаза птиц, вызывая такие симптомы, как повышенная слезоточивость, воспаление и нагноение. У цыплят практически нет никаких видимых проявлений, однако они достаточно быстро погибают.

Вакцинация домашней птицы против бурсальной болезни

Только вакцинация всех особей в птичнике дает возможность предотвратить дальнейшее развитие болезни. Для того чтобы организм птиц имел стойкую защиту от инфекции, применяется живая и инактивированная вакцина. Также она проводится в целях предотвращения массовых эпидемий респираторной и инфекционной микоплазмы.

Так проходит вакцинация кур

Вакцина курей против микоплазмоза относится к иммунотропным фармакологическим средствам и изготовлена из культуры Mycoplasmagal lisepticum (штамм «S6»). Она способствует появлению иммунитета к данному возбудителю. Вакцинацию бройлеров проводят, когда проходит 10 дней от рождения. Иммунитет формируется в течение 28 суток и работает в течение 8-9 месяцев.

Всем цыплятам в курятнике делается вакцинация от такого серьезного вируса, как бурсальная болезнь. Для этого используется живая и инактивированная вакцина. Вакцина вводится подкожно, в количестве 0,7см3 в область шеи, копчика, либо в мышцу груди куриц. Непосредственно перед использованием, препарат держат в течение 6-9 часов при температурном режиме 20-28 градусов. Затем пузырек хорошо встряхивают, чтоб в растворе не было осадка. Прежде чем проводится вакцинация, место укола обрабатывают 70% спиртом или другим антисептиком. Через 28 суток необходимо сделать контроль напряженности иммунитета к вирусу. Для этого нужно обследовать около 28-30 проб сыроватки крови.

Лечение кур от микоплазмоза

Если вакцинация птиц против микоплазмоза не была проведена, заболевание может коснуться всего птичника. Тогда лечение обойдется весьма недешево. Намного проще предотвратить эпидемию, чем бороться с последствиями. Выполняя необходимые профилактические мероприятия, риск возникновения источника болезни значительно снижается.

Лечение микоплазмоза проводится при помощи антибиотиков. Используются такие препараты как стрептомицин, окситетрациклин, а также ауреомицин. Для удобства, антибиотик добавляют в тонну корма, в количестве 200 грамм. Этого должно хватить на несколько дней. Подкожно каждой птице вводится тилозин, по 3-5 мг на фунт веса.

Антибиотики иногда добавляют в воду для питья

Как вариант, можно добавлять его в воду. Расчет — 2−3 грамма на галлон воды. Лечение достаточно кропотливое и трудновыполнимое с точки зрения содержания сельскохозяйственной птицы. На время карантина в птичнике проводятся все необходимые методы обеззараживания, а больных птиц переводят в изолированное место. Отмечается, что лечение антибиотиками не всегда дает нужного эффекта. Использование антибиотиков и препаратов нитрофуранового ряда не обеспечивает полного выздоровления птиц. Однако других известных методов лечения еще не было изобретено.

Такие трудности в подборе лекарств обусловлены тем, что возбудитель болезни способен длительное время находиться внутри клетки. Причем этот вирус абсолютно не восприимчив к действию клеток иммунной системы (фагоцитов). Антибиотикотерапия позволяет только сократить число больных особей, и купировать симптомы болезни.

Препараты тетрациклинового ряда являются аналогом стрептомицина и являются более действенными антибиотиками в борьбе с инфекцией. Также применяются иммуномодуляторы, способствующие корректировке иммунной системы птиц, чтобы направить ее на борьбу с болезнью.

Лечение Фурациклином-М, показало хорошие результаты в борьбе с микоплазмозом. Этот этиотропный препарат содержит набор антибактериальных средств, витамин В, макроэлементы и аминокислоты. В сумме эти вещества укрепляют организм и иммунитет птиц.

Относительно профилактики инфекционной бурсальной болезни, в течение трех месяцев проводятся жесткие санитарные мероприятия и дезинфекция помещений. Большое значение для профилактики имеет правильное комплектование стада, плюс правильное, сбалансированное питание.

Всем цыплятам в курятнике делается вакцинация от такого серьезного вируса, как бурсальная болезнь. Для этого используется живая и инактивированная вакцина. Вакцина вводится подкожно, в количестве 0,7см3 в область шеи, копчика, либо в мышцу груди куриц. Непосредственно перед использованием, препарат держат в течение 6-9 часов при температурном режиме 20-28 градусов. Затем пузырек хорошо встряхивают, чтоб в растворе не было осадка. Прежде чем проводится вакцинация, место укола обрабатывают 70% спиртом или другим антисептиком. Через 28 суток необходимо сделать контроль напряженности иммунитета к вирусу. Для этого нужно обследовать около 28-30 проб сыроватки крови.

Инфекционная бурсальная болезнь (болезнь Гамборо)

(ИББ, болезнь Гамборо, инфекционный бурсит, инфекционный нефроз)

Инфекционная контагиозная болезнь вирусного происхождения, поражающая преимущественно цыплят 2-15 недельного возраста и характеризующаяся поражением фабрициевой сумки, нефрозом, внутримышечными кровоизлияниями и диареей. Характеризуется подавлением иммунокомпетентной системы. Возбудитель относится к семейству Birпае Viridae. Инфекционный бурсит весьма контагиозное заболевание и охватывает все поголовье в короткий срок. Продолжительность болезни 5-6 дней.

Болезнь Гамборо, воспаление Фабрициевой сумки

Инфекционная бурсальная болезнь у цыплят

Источником инфекции являются больные цыплята, выделяющие вирус с пометом, заражая корма, воду, подстилку. Основной причиной поддержания инфекции в хозяйстве является длительное (до 120 дней) сохранение вируса в помещении.

Клиническая картина

Первые симптомы болезни — диарея, сопровождающаяся выделением водянистого беловато-желтого помета, внезапная потеря аппетита, дрожание ног и головы, внезапная гибель. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3-4-й день болезни. После снижения вирулентности вируса уменьшается и количество смертельных случаев, как правило, по истечении 8-9 дней.

В отличии от клинической формы болезни, субклиническая форма наблюдается у цыплят в возрасте менее 4 недель, когда иммунная система наиболее чувствительна к повреждениям. Раннее проявление ИББ характеризуется отсутствием клинических признаков и поражением фабрициевой сумки, где количество В-лимфоцитов резко снижается и развивается иммуносупрессия. Необходимо отметить, что переболевшая птица становится очень чувствительной к другим заболеваниям.

Кровоизлияние в Фабрициевой сумке

Кровоизлияния в мышцы при болезни Гамборо

Патоморфология

В начале болезни отмечают воспаление фабрициевой сумки, ее увеличение, отек, гиперемию и кровоизлияния. Через 5 дней после начала болезни наблюдают быстрое уменьшение бурсы и её атрофию. При гистологическом исследовании наблюдают гибель лимфоидных элементов, некробиоз лимфоцитов.

Наблюдаются кровоизлияния в различных группах мышц (обычно грудных и бедренных), на слизистой оболочке железистого желудка и в миндалинах слепых кишок. Почки увеличены, от светло-серого до тёмно-коричневого цвета, с четким рисунком заполнения уратами канальцев и мочеточников.

Диагностика

При типичной форме инфекционный бурсит легко диагностируется по клиническим и патологоанатомическим признакам. Ранние стадии болезни или атипичное течение можно установить лабораторным исследованием, которое основано на выделении вируса, его идентификации, выявлении антител в сыворотке крови, постановке биопробы на восприимчивых цыплятах.

При дифференциальной диагностике в первую очередь необходимо исключить инфекционный бронхит, отравление сульфаниламидами, микотоксикозы, а также болезнь Ньюкасла, нефрозо-нефрит, лимфоидный лейкоз, болезнь Марека, жировые токсикозы.

Лечение и профилактика

Для специфической профилактики ИББ применяют вакцины, которые по антигенной активности можно разделить на 4 вида:

Мягкие — из аттенуированного вируса, не вызывающие существенных изменений в бурсе. Эффективны у цыплят, не имеющих материнских антител. Применяются такие вакцины и при снижении патогенности полевого вируса, когда болезнь протекает бессимптомно.
Вакцины промежуточного типа из вируса умеренной вирулентности. Эффективны в условиях острой вспышки инфекции и в стационарно неблагополучных хозяйствах, так как такие вакцины способны формировать иммунитет у цыплят с материнскими антителами и создавать нужную защиту в более ранние сроки. К промежуточным вакцинам относится вирусвакцина против ИББ из штамма «Винтерфилд 2512».
Вакцины вирулентные из слабо аттенуированного вируса, вызывающего острые изменения в Фабрициевой сумке. Это «горячие вакцины», которые вызывают клиническое переболевание птицы, но с меньшим отходом до 2%. Они способны формировать иммунитет у цыплят, имеющих материнские антитела. Недостатком таких вакцин является их выраженная остаточная вирулентность, способность вакцинных вирусов персистировать во внешней среде и вызывать иммуносупрессивное действие.
Инактивированные вакцины обеспечивают более напряженный иммунитет у ремонтного молодняка и кур родительского стада, что благодаря материнскому иммунитету у цыплят, позволяет защитить молодняк птицы от заболевания ИББ в ранний период их жизни.

Источником инфекции являются больные цыплята, выделяющие вирус с пометом, заражая корма, воду, подстилку. Основной причиной поддержания инфекции в хозяйстве является длительное (до 120 дней) сохранение вируса в помещении.

Инфекционный бурсит кур (болезнь Гамборо)

Инфекционный бурсит (Болезнь Гамборо) — остро протекающая контагиозная вирусная болезнь кур, характеризующаяся апатией, диареей, анорексией, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями и поражением почек.

Историческая справка. Впервые инфекционный бурсит кур был исследователями описан в 1962г в городе Гамборо США. На сегодняшний день болезнь диагностируют во многих странах мира – США, Канада, Мексика, Англия, Германия, Франция и других странах Европы, Индии, Японии, Израиле, странах Южной Африки.

Экономический ущерб довольно значительный и определяется потерями от гибели до 10-20% птицепоголовья, большого процента выбраковки тушек вследствие подкожных, внутримышечных кровоизлияний и истощения.

Возбудитель болезни относится к реовирусам. Размер вирионов 50-70нµ. Они имеют икосаэдрическую симметрию. Капсид состоит из одного слоя с 92 капсомерами. Вирус культивируется в куриных эмбрионах 9-11-дневного возраста, вызывая их гибель через 4-6 дней после заражения в аллантоисную полость на ХАО и в желточный мешок, а также культуре клеток почек и фибробластов куриных эмбрионов. Вирус сравнительно устойчив к факторам внешней среды. В помещении на металлических и деревянных поверхностях вирус сохраняет свою активность 122дня. В воде, корме и помете вирус жизнеспособен 52 дня. Вирус свою инфекционность сохраняет при прогревании до 60°С 90минут, при 56°С-5часов. Лишь только при температуре 70°С вирус разрушается за 30 минут. Вирус резистентен к хлороформу, эфиру, трипсину в то же время 5%-ный формалин убивает его. Инактивирующим действием обладает хлорамин и растворы едкого натра.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу восприимчивы 2-15 –недельные цыплята, особенно чувствительны 2-4-недельные цыплята. Имеются сообщения о чувствительности к вирусу перепелов. Болезнь наблюдается в любое время года в разных климатических зонах, независимо от породы кур. Особенно болезнь широко распространяется в репродуктивных хозяйствах при наличии птицы разного возраста. Источник вируса –больная и переболевшая птица — вирусоноситель, которая выделяет его с пометом до 14 дней. Вирус быстро распространяется в стадах птицы. Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, а также возможна передача вируса механическим путем — обслуживающим персоналом, через контаминированные вирусом предметы ухода, с продуктами убоя, другими видами птиц, насекомыми, особенно желтокрылыми. Утки, индейки, гуси, цесарки, перепела могут быть носителями вируса.

Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки носовой, ротовой полостей, конъюнктиву в естественных условиях. Птица заражается алиментарным путем.

Патогенез. Возбудителя инфекционного бурсита, попавшего в организм птицы пероральным путем можно обнаружит в лимфоидных клетках кишечника уже через 4-5часов. Из лимфоидных клеток с током крови и лимфы, минуя купферовские клетки печени вирус поступает во все органы и ткани. Спустя 11 часов вирус начинает размножаться в фабрициевой бурсе. При этом явления вирусемии в организме птицы кратковременны, продолжаются до двух дней. В дальнейшем вирус мы обнаруживаем во всех паренхиматозных и лимфоидных органах, но наиболее в высоких концентрациях в фабрициевой бурсе, где он сохраняется до 2-х недель.

Поражение лимфоидной ткани больной птицы сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом, проявляющимся в значительном снижении количества лимфоцитов в крови птицы вплоть до подавления всех. В зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального отвечающего за образование антител. Происходит понижение уровня сывороточного комплемента и свертываемости крови, с возможным вовлечением в развитие болезни иммунных комплексов. Все это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита и Марека. Восприимчивость к болезни Марека возрастает в 3-6раз. При этом достаточный уровень защиты против болезни Ньюкасла может достигаться только при иммунизации однодневных цыплят или за 2-3 недели до заражения вирусом инфекционного бурсита. На таком иммуннодепресном фоне при отсутствии в крови лимфоцитов у птицы часто обостряются или вновь возникают различные инфекции как то — колибактериоз, сальмонеллез, кокцидиоз, гангренозный дерматит, вирусный гепатит.

Клинические признаки. Инкубационный период-2-6 суток. Заболевание начинается сверхостро, симптомы болезни у птицы появляются внезапно, заболевает от 10 до 20% цыплят при падеже 0,5-15%.
У заболевших цыплят отмечаем депрессию, взъерошенность, отказ от корма, дрожь, неуверенную походку, симптомы диареи (водянистый понос с беловато-желтыми испражнениями), испачканные перья вокруг клоаки. У некоторых цыплят появляется сильный зуд вокруг клоаки, который они пытаются унять, поклевывая эту область. Это часто для обслуживающего персонала является первым признаком начинающейся болезни; больные много пьют, перо взъерошено.

При остром течении болезни отмечается гибель цыплят, которая достигает своего максимума на 3-4 день болезни (3-80%). Кривая случаев падежа очень характерна и ее необходимо учитывать при постановке диагноза. Продолжительность болезни птиц в пораженной группе 4-8дней.
При подостром течении симптомы болезни менее выражены, падеж незначительный.

В птицеводческих хозяйствах, где болезнь регистрируется уже не впервые, она может протекать бессимптомно. В таких хозяйствах у цыплят не отмечаются признаки болезни, а при исследовании сывороток крови устанавливают вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

Патологоанатомические изменения. У цыплят отмечаем анемичность и обезвоженность мышечной ткани; в мышцах голени, бедра, крыльев и груди часто находим точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния находим и на слизистой оболочке железистого желудка. Почки увеличены, светло-серого цвета (от накопления в канальцах солей мочевой кислоты). Печень и селезенка гипертрофированы. У отдельной птицы мочеточники также могут быть переполнены уратами. Отмечаем признаки катарального энтерита, серозного перикардита, перитонит. При этом наиболее характерные для данной болезни изменения находим в фабрициевой бурсе. В первые 2-4 дня после заражения птицы она бывает увеличена в 2-3 раза. Ее слизистая оболочка отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и некротическими участками, иногда в ее просвете находим сгустки фибрина, позже- творожистую массу. При бессимптомном течении эти изменения менее выражены и могут проявляться лишь в виде легкой гиперемии или совсем отсутствовать.

С 10-12-го дня после заражения наблюдаются признаки атрофии фабрициевой бурсы, истончение складок слизистой оболочки, которые нередко гиперемированы и имеют точечные кровоизлияния.
Ведущий цитоморфологический признак-некроз клеток лимфоидной ткани фабрициевой бурсы. На месте разрушенных фолликулов устанавливают пролиферацию кортикомедулярного эпителия, ферментирующего слизистые железы. Наблюдаем общую картину гнойного и некротического воспаления с вакуолизацией в фабрициевой бурсе.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (серологических и вирусологических) исследований, включающих выделение и идентификацию вируса. Проводят исследование взятых от павших или вынужденно убитых птиц фабрициевой бурсы, селезенки, печени, почек. Все это доставляется в ветлабораторию в термосе со льдом. Для серологического исследования направляют 20-25 проб сыворотки крови, от суточных и старше 60-дневного возраста, полученные в начале болезни и спустя 21 день. В ветлаборатории используют следующие методы исследования: выделение вируса на эмбрионах кур или в культуре клеток; биопробу на восприимчивых цыплятах; идентификацию выделенного вируса в реакциях нейтрализации (РН) и диффузной преципитации в агаровом геле (РДП); определение специфических антител в сыворотке крови в РН и ДНП; обнаружение гистологических изменений в органах и тканях Исследования проводят только на СПФ-эмбрионах и СПФ-птице.

Инфекционный бурсит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

кишечного кокцидиоза, который клинически проявляется примерно также как инфекционный бурсит, исключение проводим проведением копрологического исследования;
болезни Ньюкасла при которой могут отмечаться геморрагические поражения, характерные респираторные симптомы, протекает с высокой контагиозностью и летальностью, восприимчивы птицы всех возрастов;
синдрома ожирения печени и почек который сопровождается кровоизлияниями и поражением почек, очень редко заканчивается гибелью, тушки цыплят имеют бледно-розовый цвет;
нефрозонефрита который вызывается вирусом инфекционного бронхита, сходен по поражениям паренхиматозных органов, однако проявляется респираторными расстройствами и не затрагивает фабрициевую бурсу;
геморрагического синдрома токсической природы — возникает при отравлении сульфамидами или микотоксинами, наблюдается у птиц всех возрастов, кровоизлияния сосредоточены в висцеральных органах;
гиповитаминоза А— наблюдается атрофия фабрициевой бурсы, поражения ограничены эпителием.

Заболевание дополнительно необходимо дифференцировать от болезни Марека, лимфоидного лейкоза и простогонимоза.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевшей птицы образуется иммунитет, что используется при диагностической пробе и разработке вакцины.

За рубежом разработаны и применяются многочисленные живые вакцины которые обладают высокой иммуногенностью. В Италии –гумбо-вакс, LZD-228 («Мерье», Франция), нобилис (Голландия). Данные вакцины безвредны, не обладают иммунодепрессным действием, эффективны, стабильны при хранении и пассажировании, удобны для применения.
Цыплят вакцинируют интраокулярно или выпаиванием вакцины в однодневном возрасте, а также внутримышечно в группах старше 12 недель. Вакцины можно использовать для комплексных прививок в сочетании с вакцинами против болезней Ньюкасла и Марека, инфекционного бронхита. Применяются также инактивированные эмульгированные вакцины. Проведенная вакцинация цыплят обеспечивает сохранность и полноценность лимфоидной ткани. Материнские антитела в высоких титрах передаются с яйцом и защищают потомство в течение первых четырех недель.

Мероприятия по профилактике болезни. Для профилактики болезни Гамбора владельцы птицеводческих хозяйств должны соблюдать следующие требования:

строго соблюдать мероприятия по охране хозяйства от заноса инфекции, а также комплектовать стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком только из хозяйств, благополучных по болезни Гамборо;
проводить профилактическую вакцинацию молодняка во всех категориях хозяйств живыми вакцинами из промежуточного штамма, а ремонтный молодняк родительского и племенного стада прививать инактивированной вакциной;
создавать для птицы оптимальные условия содержания и обеспечивать их полноценными кормами;
размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах;
комплектовать птичники птицами одного возраста;
соблюдать межцикловые профилактические перерывы с проведением тщательной очистки и дезинфекции помещений;
подвергать дезинфекции завозимые племенные яйца, тару и используемый при их доставке транспорт;
проводить раздельную инкубацию завозимых в хозяйство племенных яиц и яиц полученных от собственного родительского стада;
выращивать суточных цыплят, полученных из завозимых яиц, отдельно от остальной птицы хозяйства.

На каждой ферме (хозяйстве) следует обеспечить необходимые зоогигиенические, ветеринарные и зоотехнические требования по содержанию и кормлению птиц.

Мероприятия по борьбе с заболеванием.

При установлении диагноза на инфекционную бурсальную болезнь (болезнь Гамборо) в соответствии с приказом Министерства сельского хозяйства РФ от 19 декабря 2020г №476 «Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных, болезней животных по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин» Постановлением Губернатора области в хозяйстве вводятся ограничения и в соответствии с» инструкцией по профилактике и ликвидации заболевания птиц инфекционной бурсальной болезнью от 25 октября 1995года» в хозяйстве запрещается:

вывозить инкубационные яйца. Суточный молодняк, подрощенную и взрослую птицу, корма, оборудование, инвентарь и т.п. в другие хозяйства и продавать населению.

По условиям ограничений разрешается:

реализовывать в торговую сеть яйца после дезинфекции;
убой птицы производить в убойном цехе (санбойне) хозяйства, при его (ее) отсутствии следует отправлять условно здоровую птицу на убой на ближайшее мясоперерабатывающее предприятие только по специальному разрешению Главного госветинспектора области, отдельной партией в установленные Госветслужбой и согласованные с птицекомбинатом сроки для немедленного убоя с соблюдением действующих ветеринарно-санитарных правил и других ветеринарных нормативных документов, исключающих распространение возбудителя заболевания.

Клинически здоровых птиц иммунизируют против ИББ в стадах с субклиническим течением болезни используют вакцины из промежуточных штаммов; в стадах с острым и подострым течением — вакцины из умеренно патогенных («горячих») штаммов.

Наряду с прививками молодняка живыми вакцинами проводят иммунизацию племенного ремонтного молодняка в возраст 100-130 дней (за месяц до начала яйцекладки) инактивированной вакциной.

Вакцины применяют в соответствии с наставлениями по их применению.
Систематически выбраковывают. Ослабленную и больную птицу. Убивают на мясо всю птицу, достигшую убойных кондиций из помещений, в которых регистрировалось заболевание. Прекращают закладку яиц на инкубацию, проводят тщательную очистку и дезинфекцию инкубатория, птичников, оборудования, инвентаря, территории, транспорта и т.д. Закладка яиц на инкубацию проводят не ранее, чем через 7дней после выезда последней партии инкубированных яиц.

За каждым птичником закрепляют обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, спецобувью, дезинфицирующими средствами. В конце рабочего дня спецодежду дезинфицируют парами формальдегида.
В помещениях с больной птицей проводят аэрозольную дезинфекцию в соответствии с действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекцией птицеводческих помещении в присутствии птицы.

В хозяйстве улучшают кормление и содержание птиц, в рацион вводятся антистрессовые добавки (препараты).

Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют один из следующих препаратов: 2% раствор формальдегида, 4%-ный раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести содержащий не менее 3% активного хлора. Экспозиция не менее 6 часов. Расход дезсредств 0,5л на 1м² площади обрабатываемой поверхности, потолки, стены, полы, деревянные поверхности белят 20% свежегашеной известью дважды с интервалом 1час.

Помет и глубокую подстилку вывозят в навозохранилище для биотермического обезвреживания.

Ограничения с хозяйства снимают после сдачи на убой всей птицы из птичников, в которых отмечалось заболевание ИББ, проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий и при отсутствии заболевания более чем на трех партиях молодняка, выращенных до 90-дневного возраста во всех птичниках хозяйства профперерыва.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу восприимчивы 2-15 –недельные цыплята, особенно чувствительны 2-4-недельные цыплята. Имеются сообщения о чувствительности к вирусу перепелов. Болезнь наблюдается в любое время года в разных климатических зонах, независимо от породы кур. Особенно болезнь широко распространяется в репродуктивных хозяйствах при наличии птицы разного возраста. Источник вируса –больная и переболевшая птица — вирусоноситель, которая выделяет его с пометом до 14 дней. Вирус быстро распространяется в стадах птицы. Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, а также возможна передача вируса механическим путем — обслуживающим персоналом, через контаминированные вирусом предметы ухода, с продуктами убоя, другими видами птиц, насекомыми, особенно желтокрылыми. Утки, индейки, гуси, цесарки, перепела могут быть носителями вируса.

Болезнь Гамборо

Болезнь Гамборо (инфекционная бурсальная болезнь, ИББ, БГ) — высококонтагиозная вирусная болезнь цыплят 2-20-недельного возраста, сопровождающаяся поражением фабрициевой сумки, в меньшей степени других лимфоидных органов и почек, наличием кровоизлияний в мышцах бедра, груди, крыла и в слизистой оболочке железистого желудка.

Впервые болезнь Гамборо установлена в 1957 г. в США, несколько позднее, в 1962 г. в Мексике и Англии, а затем в 1964 г. в Бельгии. В настоящее время заболевание зарегистрировано практически во всех странах.

Болезнь Гамборо, кроме гибели, снижения технологических показателей, влечет за собой иммунодепрессию, повышающую восприимчивость цыплят к адено- и реовирусной инфекции, инфекционной анемии, кокцидиозу, колибактериозу, клостридиальному дерматиту, сальмонеллезу, некротическому энтериту. Степень поражения птиц, связанная с синдромом «септицемия-токсемия», протекающим одновременно с БГ, может возрастать в 10 раз, увеличиваясь от 0,5 до 5%. При ассоциированном остром течении БГ с аденовирусным гепатитом с включениями-гидроперикардитом смертность птиц увеличивается с 42 до 80%. В результате иммунодепрессивного действия вируса БГ отмечается неудовлетворительная реакция цыплят на вакцинацию против ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита и болезни Марека и других болезней.

Этиология. Возбудитель болезни Гамборо вирус из семейства Birnaviridae, размером 55-65 нм, с диаметром капсомеров 8-12 нм. Морфология вириона соответствует гексамерно-пентамерной модели, имеющей икосаэдрическую (кубическую) симметрию. Расположение капсомеров, их размер и размер вирионов неотличимы от таковых вируса лихорадки овец. Капсид вируса однослойный, с четырьмя капсомерами на грани. Плавучая плотность в хлористом цезии 1,34-1,42 г/мл. Наряду с вирусами с типичной морфологией встречаются вирусоподобные трубчатые образования равные им по диаметру и также покрытые одним слоем капсомеров, но достигающие в длину 570 и более нм. Геном вируса сформирован двунитчатой РНК. Вирус проходит через миллипоровые фильтры диаметром 300, 200, 150 нм. В капсиде вируса, очищенного методом электрофореза в полиакриламидном геле, определено 4 основных полипептида с молекулярной массой 110000, 50000, 35000, 25000 дальтон. По другим данным, после очистки зональным и равновесным центрифугированием, используя метод электрофореза в полиакриламидном геле, в препарате вируса, с плавучей плотностью в хлористом цезии 1,33 г/мл, можно выявить два основных полипептида с молекулярными массами 32020 и 37000 дальтон, а также три других полипептида с молекулярными массами 29000, 415000 и 915000 дальтон. Считается, что основным иммуногеном является полипептид с молекулярной массой 32020 дальтон.

Вирус болезни Гамборо очень устойчив во внешней среде. В помете птиц, воде, корме не теряет инфекционных свойств в течение 56 дней, на оборудовании птицеферм до 122 дней и значительно длительнее. При нагревании до 60°С вирус сохраняет инфекционность в течение 90 минут, устойчив к замораживанию и оттаиванию. При 56°С вирус не инактивируется в течение 24 часов, при 37° через 10 дней титр снижается только на 1,2 Ig. При +4°С сохраняет инфекционность более 3 месяцев, а при -20°С — 6 месяцев и значительно длительнее. При рН — 2,0 вирус сохраняет патогенные свойства в течение 60 минут, при рН 7,3 — в течение 30 минут. Препараты йода инактивируют вирус за 2 минуты, 0,5% раствор хлорамина — за 10 минут, 20% хлороформ — за 10 минут, 1% раствор фенола, крезола, формалина — в течение 60 минут, 0,5% раствор формалина — за 6 часов, 20% раствор эфира — в течение 18 часов. Вирус чувствителен к актиномицину и устойчив к трипсину, 5-йод-2-дезоксиуридину, ультрафиолетовому и оптическому облучению. Достаточно эффективными дезинфектантами против вируса БГ считаются 2% раствор хлорамина (с 24-16% активного хлора), комплексный дезинфектант тегодор, виркон, дезинпол.

Источник происхождения вируса болезни Гамборо, вызвавшего первую вспышку заболевания в США в 1957 году, окончательно не установлен. Не исключено, что ранее он существовал в организме птиц как апатогенный агент. Интенсификация птицеводства, с присущим ей снижением общей и специфической резистентности организма птиц и многократное увеличение плотности популяции восприимчивых особей на ограниченной территории птицефабрик могли создать условия для изменения в его антигенной Л терминанте и некоторых биологических свойств (в т. ч. патогенных). Альтернативный вариант происхождения вируса болезни Гамборо, основанный на мутации аквабирнавируса-I вируса панкреатического некроза рыб связан с тем, что для изготовления рыбной муки, которая вводилась в течение 1950-1960 гг. в рацион бройлеров в штате,где впервые отмечена болезнь Гамборо, использовались именно те виды рыб, которые поражаются вирусом панкреатического некроза. Тем более что относительно тепло-резистентный аквабирнавирус может не потерять своих свойств в процессе изготовления рыбной муки. Однако исследования антигенной и белковой организации вирусов семейств Birnaviridae показали значительные различия между вирусом БГ и аквабирнавирусами. Не исключается также роль насекомых (в т. ч. мух) в качестве источника происхождения вируса БГ. Изменения технологических режимов, появление новых более восприимчивых кроссов птиц, интенсивные вакцинации могут влиять антигенные свойства полевых штаммов, вызывая изменение в их антигенных центрах и приводить к появлению новых штаммов и вариантов с повышенной вирулентностью.

Антигенная вариабельность вируса незначительна. Установлено 2 серотипа вируса БГ. Оба серотипа вируса (I и II) могут быть выделены у различных видов домашних птиц, но только заражение I серотипом вызывает заболевание цыплят, вирусы I серотипа являются антигенно гетерогенными, что подтверждается сведениями об идентификации нескольких серовариантов вируса БГ I серотипа.

У переболевших БГ цыплят продуцируются сывороточные вируснейтрализующие и преципитирующие антитела. Вирус не агглютинирует эритроциты кур, крупного рогатого скота, овец, коз, лошадей, свиней, кроликов, морских свинок, как и человека.

Эпизоотология. К вирусу восприимчивы цыплята различного возраста, но ч заболевание наблюдается у 4-10-недельных птиц, как яичных, так и мясных кроссов. При заражении коммерческих цыплят 1-дневного возраста вирусом БГ как так и II серотипа развитие традиционной патологии не происходит, несмотря на присутствие специфической иммунофлуоресценции в лимфоидной ткани фабрициевой сумки.

Вирус БГ II серотипа, выделенный от индеек и считающийся апатогенным у кур, при заражении 1-дневных СПФ цыплят может вызвать субклиническое течение болезни с гистологическими изменениями средней интенсивности в фабрициевой суке, селезенке, гардеровой железе. Характер изменений в лимфоидных органах бы™ такой же, как при заражении вирусом БГ I серотипа. У СПФ цыплят, зараженных вирусом II серотипа в 4-недельном возрасте, изменения в лимфоидных органах также очень незначительны, в виде умеренного обеднения лимфоцитами фолликулов фабрициевой сумки и уменьшения плазматических клеток в гардеровой железе. В то же время заражение индеек вирусом БГ I серотипа, выделенным от цыплят, не сопровождается клиническим проявлением заболевания. Однако у 3-6-недельных индюшат через 5 суток после заражения методом флуоресцирующих антител в фабрициевой сумке выявляется антиген вируса БГ, а также незначительная дегенерация лимфоцит В последующем у птиц наблюдается интенсивная сероконверсия. Установлены генетические различия среди яйценосных кроссов в восприимчивости к заражению вирусом БГ. Некоторые кроссы кур отличались также и в способности отвечать на результа вакцинации инактивированной вакциной против БГ. Птицы яйценосных пород бо. восприимчивы к заражению вирусом БГ,чем бройлеры.

Есть сведения о восприимчивости к заражению вирусом БГ перепелов и воробьев. Утки и гуси, как и индейки, устойчивы к заражению вирусом БГ 1 серотипа, у них происходит выработка вируснейтрализующих и преципитирующих антител. При заражении индеек штаммом ВД/6 1 серотипа снижается интенсивность образования антител на различные антигены, в том числе на эритроциты барана, уменьшается уровень JgG в сыворотке крови, задерживается реакция бласттрансформации под влиянием фитогемагглютинина, а также встречаются повреждения тканей фабрициевой сумки.

Белые мыши в 1-11-дневном возрасте восприимчивы к интраперитонеальному, а 12-дневные к интрацеребральному заражению вирусом БГ, с последующим переболеванием с признаками поражения нервной системы и гибелью на 5-13 сутки после инфицирования. Взрослые мыши после внутривенного, а крысы после контактного заражения не проявляют каких-либо признаков болезни, однако в сыворотке их крови отмечаются вируснейтрализующие и вируспреципитирующие антитела.

У человека отмечена индивидуальная восприимчивость к вирусу БГ, обычно отмечающаяся при профессиональном контакте с высоковирулентными полевыми или с «горячими» вакцинными штаммами вируса. Патология проявляется в виде аллергической реакции. У лиц, контактирующих с вирусом БГ, в сыворотке крови выявляются преципитирующие антитела.

Источником инфекции может быть зараженная птица, оборудование, инвентарь, корма, вода, спецодежда обслуживающего персонала. Ранее допускался трансовариальный путь передачи вируса. Однако экспериментальные данные, подтверждающие подобный способ распространения инфекции, отсутствуют.

Возможен перенос вируса болезни Гамборо мучными и дождевыми червями, комарами, клещами и возбудителями протозойных заболеваний.

Не исключено, что при заражении птиц первоначально репликация вируса происходит в цекальных миндалинах и лимфоидной ткани желудочно-кишечного тракта, а затем он распространяется в другие органы, содержащие лимфоидную ткань, в том числе в фабрициеву сумку. Но вероятней, что фабрициева сумка является и первичным и основным («мишениевым») органом для вируса БГ. В организме цыплят после заражения вирус локализуется в фабрициевой сумке в течение 12 дней, в селезенке — 10 дней, в почках и тимусе — 8 дней, в печени — 7 дней, в легких — 6 дней и в крови — 4 дня. При этом максимальный срок выделения вируса 14 дней.

В период первой волны распространения в СССР острой формы болезни Гамборо (1957-1979 гг.) уровень смертности цыплят при спонтанном течении заболевания колебался от 1 до 56%.

Затем, до появления высокопатогенных штаммов вируса БГ, в нашей стране, в основном, встречалось субклиническое течение болезни, имевшей очень широкое распространение в СССР (за небольшим исключением отдельных северных районов страны, в т. ч. Республика Коми, некоторые районы Сибири и Дальнего Востока) и обычно проявлявшееся при возрасте птиц 30±5 дней. Цыплята и куры большинства птицефабрик в те годы от болезни Гамборо не вакцинировались. К указанному возрасту цыплята постепенно освобождались от факторов специфической (наследственной) резистентности к болезни Гамборо и в их организм проникал персистирующий в хозяйстве вирус, обуславливая субклиническое течение инфекции. Но изредка при ее обострении, например в стаде 3

8-недельных гибридов леггорнов заболеваемость составляла 90-100%, а смертность до 20%. У бройлеров в возрасте 3-6 недель, в подобных ситуациях, заболеваемость неосложненной формой БГ была та же, но смертность редко превышала 3-5%. Субклиническое течение БГ на некоторых птицефабриках провоцировало латентную аденовирусную инфекцию и при наличии еще некоторых условий возникала патология, обусловленная двумя вирусами, наносившая значительный урон иммунекомпетентной, пищеварительной, эндокринной и других систем организма птиц. При ассоциированном течении субклинических форм болезни Гамборо и аденовирусного гепатита с включениями-гидроперикардита, смертность бройлеров, как и молодняка яйценоских кроссов цыплят, за период выращивания составляла 30% и более. Субклиническое течение БГ встречается во многих птицехозяйствах и в настоящее время, несмотря на повсеместно применяющиеся, но не всегда удачные, различные варианты специфической профилактики болезни. Но теперь, аденовирусная инфекция значительно «помолодела» и регистрируется при трансовариальной передаче даже у цыплят первых дней жизни, а также несколько позднее и сама срывает результаты вакцинации против БГ или провоцирует последнюю. Подобный альянс двух инфекций, учитывая многовариантный тропизм их возбудителей (у аденовирусов наличие не только гепато- и эпителиотропных, но при некоторых ситуациях и пантропных свойств) часто завершался и в настоящее время приводит к активизации и реализации патогенных свойств вторичной микрофлоры и/или других эпителиотропных вирусов (НБ, ИБК, ИЛТ и реовирусов).

С 1987 г. в некоторых странах единично начали встречаться новые, одиночные случаи острой формы БГ, возникавшей даже в условиях применения вакцин. Затем вспышки острой формы Б Г, вызванные высоковирулентными штаммами I серотипа со смертностью кур яйценосных пород до 80% (в возрасте 3—14 недель) и с отходом до 30% у бройлеров, были зарегистрированы в Англии (1988 г.), на Среднем Востоке, в Северной и Южной Америке (1989 г.), Китае (1990 г.). Видимо, спонтанное повышение вирулентности вируса БГ произошло без каких-либо изменений в его антигенной структуре. В СССР «победное шествие» второй волны острой формы началось примерно в 1991 году и охватило в первую очередь вышеприведенные регионы, ранее свободные от БГ. При попадании в хозяйство высоковирулентного штамма вируса БГ заболевали цыплята самого разного возраста, с характерными клинико-патологанатомическими признаками болезни и высокой смертностью.

Клинические признаки. Инкубационный период при экспериментальном заражении вирусом БГ короткий, а клинические признаки начинают появляться через 36-48 часов после инфицирования. Относительно его продолжительности при спонтанном появлении болезни сведения противоречивы и, по ранним данным, он составляет 5-10 дней, но при остром течении — 36-48 ч. Заболеваемость достигает 85-100%. Гибель птиц наиболее выражена на 3-4 сутки после заражения и затем после кратковременного кризисного периода она резко снижается. При экспериментальном заражении смертность цыплят (по разным причинам) может быть различной, при необходимости — 100%.

Клинические признаки БГ нехарактерны. Отмечается диарея с выделением фекалий желтовато-белого цвета, взъерошенность оперения, снижение или отсутствие аппетита, депрессия. Не исключаются такие признаки, как тремор мышц шеи, головы, туловища, а также расклев клоаки. Температура тела птиц чаще нормальная, но перед смертью может снижаться. При субклинической форме заболевание протекает бессимптомно.

Патоморфология. Патологоанатомические изменения при БГ проявляются бледностью мышц туловища, особенно в области бедер и груди, при острой форме наличием в них точечных или пятнистых кровоизлияний, которые могут сливаться в более крупные геморрагии. Кровоизлияния иногда встречаются на серозных покровах органов грудобрюшной полости, а также на границе железистого и мышечных желудков. Наиболее значительные и характерные патанатомические изменения регистрируются в фабрициевой сумке. При остром течении болезни на 3-4 сутки после заражения она увеличена в 2-3 раза, серозная капсула органа напряжена, отечная, покрасневшая, иногда покрыта слоем слизи, с соответствующей складкам органа полосатостью. Слизистая оболочка набухшая, утолщена, желтушная, с точечными, очаговыми или диффузными кровоизлияниями. Между складками и в просвете органа может скапливаться серозный экссудат, кровянистая жидкость или слепки фибрина. При субклиническом течении болезни, в ее начальный период, патанатомические изменения незначительны или отсутствуют. В дальнейшем в фабрициевой сумке отмечаются изменения атрофического характера, завершающиеся уменьшением органа в 2-3 раза. Тимус и селезенка обычно незначительно уменьшены, кровенаполнены. Почки увеличены, бледно-розового или светло-серого цвета, иногда со скоплением уратов в просвете канальцев и мочеточников. В условиях эксперимента частота регистрируемых патанатомических поражений почек находится r пределах 5% от числа вскрытых трупов птиц. Печень может быть слегка увеличена, с наличием инфарктов по краям долек. В кишечнике изредка возможна гиперемия и утолщение слизистой оболочки, наличие в просвете жидкого содержимого с неприятным запахом. При острой форме в слизистой оболочке на границе железистого и мышечного желудков, а также в цекальных миндалинах отмечаются точечные и петехиальные кровоизлияния. На 10-12 сутки после заражения фабрициева сумка уменьшена в размере в 1,5-2 раза, дряблой консистенции. В отдельных случаях сквозь серозную оболочку просматриваются границы складок слизистой оболочки, которые сильно истончены, гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Почки в отдельных случаях слегка увеличены, с контурированными канальцами, серо-глинистого цвета. В мышцах груди, крыла, бедра и в слизистой оболочке на границе мышечного и железистого желудков еще сохраняются остаточные явления ранее наблюдавшихся кровоизлияний.

При гистологическом исследовании фабрициевых сумок цыплят через сутки после заражения вирусом БГ, единично отмечается пикноз ядер лимфоцитов, умеренный отек отдельных складок слизистой оболочки, легкая гиперемия. В тимусе — пикноз лимфоцитов, чаще в корковом слое долек, в почках — дистрофия эпителия канальцев. На третьи сутки после заражения в фабрициевой сумке встречается уменьшение фолликулов, перифолликулярная отечность, пикноз и рексис ядер лимфоцитов коркового и особенно мозгового слоя фолликулов. Цитоплазма ретикулярных клеток набухшая, в отдельных случаях содержит базофильные гранулы фагоцитированного материала. Некроз клеточных элементов мозгового слоя большинства фолликулов сопровождается формированием в нем некротических очагов. Встречаются фолликулы, в которых обширный некроз охватывает весь мозговой слой, а в то же время корковый остается практически неизмененным или слегка истончен. Наряду с некрозом клеточных элементов лимфоидного ряда, активизацией ретикулярных клеток, чаще с последующей их гибелью, в данные сроки начинают более четко просматриваться гиперплазированные клетки низкодифференцированного кортикомедуллярного эпителия. Еще встречаются лимфоидные фолликулы, структура которых практически не нарушена, хотя в их мозговом слое отмечаются пикнотичные лимфоциты. Располагаются такие фолликулы чаще у основания складок слизистой оболочки. Межфолликулярные соединительнотканные перегородки гиперемированы, отечны, утолщены, с очаговыми кровоизлияниями, сильно инфильтрированы соединительнотканными клетками, среди которых встречаются клетки по структуре напоминающие лимфобласты, плазмобласты, плазмоциты и макрофаги. Высокая степень поражения органа, отмечаемая на 3 сутки после заражения, сопровождается поражением 100% фолликулов, уменьшением их в 3-5 раз, интенсивным некрозом клеточных элементов как мозгового, так и коркового слоев фолликула, часто превращением последних в сплошной некротический детрит. Наблюдается гиперемия, сильный отек межфолликулярной стромы, инфильтрация мононуклеарными клетками, кровоизлияния. При менее интенсивном варианте поражения фабрициевой сумки обращает на себя внимание активизация ретикулярных клеток, набухание их цитоплазмы, в некоторых случаях содержащей фагоцитированный материал. Кортикомедуллярный эпителий активизирован, его ядро и цитоплазма увеличены. В органе преобладают сильно гипоплазированные, уменьшенные в 1,5-3 раза фолликулы в виде «пчелиных сотов», стенки которых формируют цитоплазматические отростки ретикулярных клеток, между которыми находятся некротизированные остатки лимфоцитов. Атрофии фолликулов сопутствует утолщение, гиперемия, отек, кровоизлияния, мононуклеарноклеточная инфильтрация межфолликулярных соединительнотканных перегородок. В селезенке в данные сроки после заражения наблюдается гиперемия, активизация ретикулярных клеток и макрофагальная реакция в области артериальных гильз, пикноз и рексис лимфоцитов в периартериальных лимфатических влагалищах и фолликулах. В тимусе отмечается гиперемия, особенно венозная, незначительное увеличение количества, а также размеров телец Гассаля. В корковом слое долек чаще выявляются пикнотичные лимфоциты, ретикулярные клетки активизированы. В эзофагальных и цекальных миндалинах — гиперемия, умеренная макрофагальная реакция, пикноз и рексис лимфоцитов. В костном мозге — снижение общего числа клеточных элементов, выраженная макрофагальная реакция, пикноз и рексис лимфоцитов. В почках — гиперемия, реже очаговые кровоизлияния диапедезного характера. Структура основной массы канальцев в пределах нормы, но в отдельных случаях наблюдается зернистая дистрофия эпителия проксимальных канальцев. В просвете некоторых канальцев выявляется незначительное количество слабоэозинофильной массы.

На 7 сутки после заражения фолликулы фабрициевой сумки уменьшены в размере в 2-3 раза, часто имеют структуру в виде «пчелиных сотов». Корковый слой фолликулов выражен крайне слабо, а в некоторых случаях дифференцировать его как таковой невозможно. В мозговом слое фолликулов отмечается активизация ретикулярных клеток, имеющих набухшую, слабоэозинофилъную, иногда как бы сетчатую цитоплазму. Соседние ретикулярные клетки по 2, 3 или 4 соединяются своими отростками, придавая мозговому слою вид «пчелиных сотов». В пространствах, ограниченных отростками ретикулярных клеток, в «микрокистах» выявляется слабоэозинофильный материал, иногда глыбки хроматина или клетки лимфоидного ряда на различной стадии гибели. Некроз отдельных ретикулярных клеток приводит к слиянию соседних микрокист в более крупные полости. Происходит активизация, пролиферация и дифференцировка кортикомедуллярного эпителия в призматический, которая завершается формированием на месте атрофированных фолликулов железистых структур. Иногда образование на месте мозгового слоя фолликула крупной кистозной полости не сочетается с дифференциацией кортикомедуллярного эпителия в железистый-призматический и он остается, как в обычных фолликулах, в низко дифференцированном состоянии. При этом на месте фолликула формируется киста, равная или в 2-3 раза превышающая его по размерам, содержащая в отдельных случаях слабоэозинофильное, гомогенное или сетчатое вещество. Выявляются также «псевдофолликулы», которые состоят в основном из ретикулярных клеток, лимфоциты в них отсутствуют, а дифференциация на корковый и мозговой слой затруднена. Часто в фолликулах, расположенных близко к поверхности складки слизистой оболочки, базальная мембрана которых отчетливо переходит в базальную мембрану эпителия слизистой оболочки, распад клеток мозгового слоя распространяется на базальную мембрану, что приводит к ее разрушению и десквамации эпителия слизистой. Полость кисты, сформировавшейся на месте фолликула, открывается в просвет органа, куда в дальнейшем происходит отторжение некротических масс, а на месте фолликула развивается криптообразное впячивание слизистой оболочки, выстланное призматическим эпителием.

На 12 сутки после заражения складки слизистой оболочки фабрициевой сумки истончены, имеют много бухтообразных впячиваний, крипт, которые придают им ветвистый вид. В складках преобладает строма, представленная бурно развивающейся соединительной тканью. Соединительнотканные перегородки утолщены в 10-30 раз по сравнению с нормой. Чаще встречаются железы, развившиеся на месте фолликулов, несколько реже кисты. Отмечаются также фолликулы, а точнее «псевдофолликулы», поскольку формируют их в основном ретикулярные клетки, среди которых единично обнаруживаются лимфоциты. Размеры таких фолликулов в 2-3 раза меньше, чем в норме.

При интрабурсальном заражении цыплят вирусом БГ через 3-6 часов, элетронномикроскопически, в цитоплазме лимфоцитов выявляются плотные тела и вакуоли, наполненные электронно-плотным материалом. Через 6 часов в лимфоцитах и макрофагах отмечаются многочисленные вирусные частицы, располагающиеся в виде кристаллоидных скоплений, не окруженных оболочкой. Вирусы имеют гексагональную конфигурацию, диаметр их равняется 53-58 нм. Через 7 часов в ядрах лимфоцитов, располагавшихся в зонах, прилежащих к вирусным скоплениям, появляются трубчатые структуры, наблюдается гидропическая и жировая дегенерация, краевое расположение хроматина. Некоторые вирусные скопления окружены мембраной. В период с 8 до 18 часов, наряду с лимфоцитами, вирус встречается в макрофагах и ретикулярных клетках в виде кристаллоидных скоплений и в вакуолях. Вакуоли макрофагов содержат также остатки цитоплазматического материала, органоидов, мембранные структуры, миелиновые фигуры, липидные капли, электронно-плотные тела. Рядом с вакуолями выявляются лизосомы. В последующем интенсивность изменений возрастает, сильно проявляется липидная дистрофия, конденсация ядрышек и краевое расположение хроматина. Через 18 часов нормальные лимфоидные клетки в фолликулах отсутствуют, а встречающиеся лимфоциты имеют пикнотичные ядра, с распадом хроматина либо находятся в состоянии полной деструкции. Гетерофилы, макрофаги и ретикулярные клетки содержат фагоцитированный материал с вирусными частицами. Установлено, что меньше поражаются темные ретикулярные клетки коры, которые связаны с коллагеновыми волокнами, и темные ретикулярные клетки, расположенные вдоль базальной мембраны. Они формируют сеть, в отверстиях которой располагаются клеточный детрит, скопления вируса либо отдельные вирусные частицы, а также неизмененные лимфоциты и макрофаги. В межфолликулярной соединительной ткани наблюдается отек, инфильтрация гетерофилами, макрофагами, лимфоцитами, которые иногда содержат вирусные частицы. При оральном заражении птиц вирусные частицы обнаруживаются в лимфоидных клетках и макрофагах позднее, через 24 часа после заражения. Через 36 часов и в последующие сроки характер и динамика изменений соответствуют данным, полученным при исследовании материала, взятого через 7-30 часов после интрабурсального заражения. Через 72 часа скопления вирусных частиц в лимфоцитах определить трудно, чаще они отмечаются в фаголизосомах макрофагов, где кроме них можно было видеть различные структуры погибших клеток, миелиновые фигуры. В данный срок вирусы можно встретить и в виде скоплений или одиночно лежащих вирионов среди некротического детрита мозгового слоя фолликулов. В ретикулярных клетках встречаются как инкапсулированные, так и свободно расположенные кристаллоидные скопления вирусов, что может свидетельствовать о возможности репликации вируса не только в лимфоцитах, но и в ретикулярных клетках фабрициевой сумки.

При экспериментальном заражении вирусом БГ мышей (в отличие от цыплят) вирионы выявляются в гистиоцитарных клетках мозга, но не встречаются в нейроэктодермальных клетках. В цитоплазме мезенхимальных клеток находят одиночные вирусные частицы икосаэдрической формы, а также трубчатые вирусоподобные структуры. Иногда встречаются кристаллоидные скопления вирусных частиц.

После заражения 7-дневных эмбрионов кур в хориоаллантоисную полость вирусом БГ у них наблюдается недоразвитие бурсальных фолликулов, при этом у выживших цыплят может быть нарушено образование иммуноглобулинов, а после вертикальной передачи возбудителя развивается иммунотолерантность. Как после естественной трансовариальной передачи вируса, так и после экспериментального заражения эмбрионов кур в фабрициевой сумке отмечаются изменения воспалительного характера, гипоплазия или атрофия лимфоидных образований, а к моменту вылупления складки фабрициевой сумки уже не имеют фолликулов. Эти изменения можно вызвать как адаптированным, так и неадаптированным к эмбрионам кур вирусом БГ. Заражение куриных эмбрионов вакцинным штаммом вируса БГ сопровождается его репликацией в тканях эмбриона. Вирус выделяют из легких, железистого желудка, печени, почек и селезенки эмбриона уже через 1 сутки после инфицирования, с дальнейшей персистенцией вируса в течение 7 дней.

Химическая бурсэктомия циклофосфамидом 3-дневных цыплят защищает от последующего заражения вирусом БГ в 4-недельном возрасте. Исследования, проведен- на пол и практически в течение нескольких секунд погибает, оставаясь лежать на спине с вытянутой одной или обеими ногами, направленными вверх. Биохимическими исследованиями отмечают сильную гипогликемию. Гибель начинается с 6 дня жизни цыплят и достигает максимума в период между 18-15 днями. Обычно смертность за период выращивания 48-49 дней составляет 5-8%, но у 3-8-недельных бройлеров может достигать 50%. Бывают вспышки СВС у бройлеров в возрасте 32 недели и у несушек.

Патоморфология. Патологоанатомические признаки не патогномоничны. Из-за застоя крови во внутренних органах скелетная мускулатура анемична, зоб, желудок и кишечник заполнены кормом. Печень очень бледная, желчный пузырь пустой. Сердце растянутое, с заполненными кровью предсердиями и пустыми желудочками. В легких пассивная, застойная гиперемия, плоть до отека. Гистологически отмечают дегенерацию сосудов сердца и легких, очаги жировой дегенерации в печени и почках.

Лечение и профилактика. Средства специфической профилактики не разработаны.

Источником инфекции может быть зараженная птица, оборудование, инвентарь, корма, вода, спецодежда обслуживающего персонала. Ранее допускался трансовариальный путь передачи вируса. Однако экспериментальные данные, подтверждающие подобный способ распространения инфекции, отсутствуют.