Пароокципитальная Блокада

Содержание

Блокада сердца — симптомы и лечение сердечных блокад

Прохождение импульса по проводящей системе сердца может встретить препятствие, в связи с чем импульс либо совсем не пройдет на нижележащие отделы, либо пройдет, но с задержкой. Такие нарушения проводимости получили название блокад сердца.

Если импульс не проходит на нижележащие отделы сердца, говорят о полных блокадах; если импульс проходит с замедлением, блокада называется неполной. Блокада сердца может быть врождённая и приобретённая, в зависимости от причины возникновения — органическая и функциональная. В зависимости от локализации блока различают синоаурикулярные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады.

Синоаурикулярная блокада

Синоаурикулярная, или синоатриальная, блокада (САБ) характеризуется полным прекращением или замедлением проведения импульса от синусового узла к предсердиям.

Причинами могут быть: вегетативная дисфункция; органические поражения сердца (миокардит, кардиомиопатия, пороки сердца и др.); интоксикация лекарственными препаратами (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы).

Симптомы синоаурикулярной блокады определяются степенью нарушения проводимости си. Различают синоаурикулярные блокады I, II и III степени. При САБ I степени наблюдается увеличение времени перехода импульса от синусового узла к предсердиям, при III степени ни один синусовый импульс не проводится к предсердиям, поэтому на ЭКГ они не диагностируются. Электрокардиографически можно диагностировать только блокаду II степени.

Выделяют два типа синоаурикулярной блокады II степени:

I тип (периодика Венкебаха) — постепенное укорочение интервала PP вплоть до выпадения очередного цикла; продолжительность возникшей паузы при этом меньше удвоенного интервала PP, предшествующего паузе.

II тип — образование пауз, в которых отсутствуют зубцы P; удлинённый интервал PP при этом кратен нормальному.

При САБ I степени больные обычно не предъявляют жалоб. При аускультации сердца определяются выпадения сокращения, чаще через 2-3 нормальных, иногда выпадения носят нерегулярный харакктер. Расстройства гемодинамики обычно не наблюдаются.

При САБ II степени симптомы во многом зависят от того, насколько часто не проводится синусовый импульс. Редкое выпадение сердечных сокращений может вызывать у больного неприятные ощущения за грудиной, может возникнуть одышка, общая слабость, головокружение. При частом выпадении нескольких сердечных сокращений подряд, а также при III степени САБ, у больного возникает ощущение замирания сердца, появляется шум в ушах и головокружение вплоть до потери сознания.

Лечение САБ напрямую зависит от этиологии. При функциональных САБ, связанных с ваготонией, показаны препараты атропина, можно использовать симпатомиметики — алупент, эфедрин. Для улучшения метаболизма назначают рибоксин, АТФ. Противопоказаны: сердечные гликозиды, блокаторы кальция, бета-адреноблокаторы, противо-аритмические препараты хинидинового ряда, соли калия.

Внутрипредсердная блокада

Внутрипредсердная блокада — нарушение прохождения импульса по межпредсердным проводящим путям, ведущее к нарушению синхронной деятельности предсердий. Клинически блокада не распознаётся. На ЭКГ — уширенный зубец Р, иногда зубец Р расщеплён. При полной внутрипредсердной блокаде в результате прекращения проводимости по пучку Бахмана возникает полная диссоциация в работе предсердий, па ЭКГ появляется отрицательный добавочный зубец Р. В этиологии этой формы блокады чаще играют роль органические поражения сердца: ревматизм, миокардиты, пороки сердца, арртериальная гипертензия.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярные (А-В) блокады характеризуются нарушением прохождения импульса между предсердиями и желудочками на уровне А-В соединения. По степени нарушения проводимости различают неполные блокады I и II степени и полную блокаду III степени.

Причины А-В блокад: функциональные, связанные с вегетодистонией у спортсменов, органические — при врождённых пороках сердца, миокардитах, лекарственных интоксикациях (сердечные гликозиды и др.), инфекционных заболеваниях (грипп, скарлатина, дифтерия).

Симптомы. Заподозрить наличие блокады можно по появлению аритмии. Неполные А-В блокады диагностируются только на ЭКГ.

А-В блокада I степени характеризуется замедлением проведения волны возбуждения из предсердий в желудочки, но каждый импульс проводится. На ЭКГ отмечается удлинение интервала P-Q(R) до 0,20-0,24 секунды. Каждый зубец Р связан с комплексом QRS. Клинически I степень А-В блокады никак не проявляется.

А-В блокада II степени характеризуется непостоянным блокированием суправентрикулярного импульса. По изменениям ЭКГ различают два типа неполной А-В блокады II степени. I тип (Мобиц-I): наблюдается прогрессирующее удлинение интервала P-Q вплоть до выпадения комплекса QRS. Регистрируется длинная пауза, однако она менее 2 интервалов R-R предшествующих циклов. Число предсердных комплексов больше желудочковых в соотношении 3: 2; 4: 3; 2 : 1. Комплексы QRS при этом не изменены.

А-В блокада II степени, II типа (Мобиц-II): интервал Р-Q постоянный (нормальный или удлинённый), через 3-5 сокращений сердца отмечается выпадение комплекса QRS, возникает длинная пауза после зубца Р, которая равна или несколько короче суммы двух обычных интервалов R-R. Отношение числа зубцов Р к числу комплексов QRS может быть 4: 3; 2: 1; 5 : 4 и т. д. Этот вид блокады прогностически более неблагоприятен.

При неполных А-В блокадах противопоказано применение сердечных гликозидов, бета-блокаторов. Показано назначение симпатомиметиков, кофеина, кордиамина.

А-В блокада III степени (полная А-В блокада) характеризуется полной диссоциацией функции предсердий и желудочков, ни один синусовый импульс не доходит до желудочков. Предсердия сокращаются от синусового узла, желудочки — от центра автоматизма, расположенного ниже места блока. Полные А-В блокады могут быть врождёнными и приобретёнными. Причиной врождённой блокады являются аномалии проводящей системы сердца, дефекты перегородок, а также миокардиты, врождённые кардиты, некоторые наследственные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Приобретённые полные А-В блокады возникают при миокардитах, опухолях, травмах сердца, оперативных вмешательствах, при отравлениях сердечными гликозидами. Возможны и так называемые функциональные блокады, связанные с резким раздражением блуждающего нерва: у новорождённых на почве внутричереппной травмы и у детей пубертатного периода.

Полная А-В блокада проявляется выраженной брадикардией. Обнаружение у новорождённого пульса до 80 ударов в 1 минуту должно навести на мысль о возможности полной А-В блокады. В настоящее время считают, что полная А-В блокада может считаться врождённой, если она диагностирована внутриутробно или в периоде новорождённости. Такие дети уже в первые месяцы жизни выглядят бледными, заметно отстают от в физическом развитии. Для поддержания гемодинамики у детей грудного возраста необходима частота сердечных сокращений 60 ударов в 1 минуту. В результате более редкого ритма и возникающей ишемии мозга могут наступить приступ слабости, потеря сознания, судороги (приступы Морганьи-Адамса-Стокса). При продолжительном приступе возможна остановка дыхания.

При аускультации в сердце определяется глухой 1 тон, периодически он становится хлопающим, может выслушиваться систолический шум в результате поражения миокарда и относительной недостаточности митрального клапана. На ЭКГ количество зубцов Р обычно вдвое больше желудочковых комплексов QRS, зубец Р либо предшествует комплексу QRS, либо наслаивается на него, либо следует за ним.

Лечение. Если при врождённой блокаде сердечный ритм 50-60 в 1 минуту, то спецпального лечения не требуется. Если полная А-В блокада протекает с развитием сердечной недостаточности, рекомендуется назначение сердечных гликозидов, препаратов калия, ингибиторов ангиотензин-превращающих ферментов (каптоприл, эналаприл).

Приступы Морганьи-Адамса-Стокса при наличии недостаточности кровообращения не являются противопоказанием к применению сердечных гликозидов. В этих случаях можно сочетать гликозиды с изадрином, который учащает желудочковый автоматизм, предупреждая тем самым развитие приступов.

При приобретённых заболеваниях (миокардитах) возможны острые преходящие А-В блокады. При них наряду с лечением основного заболевания целесообразно назначение глюкокортикоидных гормонов, способствующих улучшению обмена калия в проводящей системе сердца. При приступе Морганьи-Адамса-Стокса — наружный массаж сердца, искусственное дыхание. Также вводят симпатомиметики — внутривенно струйно адреналин, норадреналин, изадрил, эфедрин. Как первую помощь при возникновении приступов ММорганьи-Адамса-Стокса или их эквивалентов можно использовать изадрин по 1-2 таблетки под язык (1 таблетка — 5 мг).

С целью уменьшения влияния на сердце блуждающего нерва можно ввести подкожно 0,1%’ раствор-атропина сульфата детям до l’ года в дозе 0,1 мл, 1-6 лет — 0,1-0,25 мл 2 раза в день в течение 5 дней.

Больные должны находиться на щадящем режиме, им периодически назначают препараты, улучшающие метаболические процессы в миокарде (милдронат, рибоксин, оротат калия, кокарбоксилаза, витамин Е). Противопоказаны при полных А-В блокадах бета-адренергнческие блокаторы, аймалин, новокаинамид.

При возникновении присгупов Моргаиьп-Адамса-Стокса необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса о проведении электростимуляции. Другими показателями для кардиохирургического лечения являются: значительное уменьшение ЧСС, сочетание полной А-В блокады с эктопическими ритмами, нарушение гемодинамики, периоды асистолии до 2-3 секунд при холтеровском мониторировании.

Внутрижелудочковая блокада

Внутрижелудочковые блокады возникают в результате замедления или прекращения проведения импульса по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье. В зависимости от степени повреждения они разделяются на полные и неполные, по постоянству нарушения проводимости — на постоянные, преходящие и перемещающиеся.

Причинами таких блокад являются, как правило, органические поражения сердца. Клинических проявлений блокады практически нет. Лишь при полных блокадах ножек пучка Гиса отмечается раздвоение 1 тона на верхушке в результате асинхронного сокращения желудочков.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса. На ЭКГ наблюдается уширение комплекса QRS >0,12 с во всех отведениях, изменение комплекса QRS с образованием зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях, дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в правых грудных отведениях, в отведении V, (иногда V2) форма желудочковых комплексов — R, Rs или rSR.

Иногда встречается атипичная блокада правой ножки пучка Гиса — тип Вильсона, характеризующаяся конкордантностью желудочковых комплексов в I и III отведениях, расширением зубца S в I, II и III отведениях в сочетании с низкоамплитудным зубцом R и положительным зубцом Т; изменения в грудных отведениях при этом аналогичны наблюдаемым при классической форме блокады правой ножки.

При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса имеется задержка в проведении импульса по правому желудочку. Она часто регистрируется у вполне здоровых людей, но может быть также обусловлена органическими заболеваниями сердца.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса является проявлением тяжёлого заболевания сердца или развивается на фоне значительной гипертрофии левого желудочка в результате пороков сердца, кардиомиопатий.

На ЭКГ отмечаются:

наличие в отведениях V5, V6,1, aVL уширенных деформированных зубцов R с широкой или расщеплённой вершиной;
наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформированных зубцов S или комплекса QS с широкой или расщеплённой вершиной;
наличие в отведениях V5, V6, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента RS-Т и отрицательных или двухфазных асимметричных зубцов Т;
увеличение длительности QRS более 0,12 сек.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса возникает при заболеваниях сердечной мышцы. На ЭКГ отмечаются:

наличие в отведениях I, aVL, V5, V6 высоких уширенных, иногда расщепленных зубцов R (зубец qV6 отсутствует);
наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углублённых комплексов QS или rS;
увеличение длительности комплкеса QRS до 0,10 — 0,11 секунд.

Информация, размещённая на страницах сайта, не является пособием по самолечению.
В случае выявления заболеваний или подозрений на них следует обратиться к врачу.

Причины А-В блокад: функциональные, связанные с вегетодистонией у спортсменов, органические — при врождённых пороках сердца, миокардитах, лекарственных интоксикациях (сердечные гликозиды и др.), инфекционных заболеваниях (грипп, скарлатина, дифтерия).

юХНБ (ЙМЙ ЮХНЛБ) — ЪБВПМЕЧБОЙЕ, УЧСЪБООПЕ У ЧПУРБМЕОЙЕН УМЙЪЙУФЩИ ПВПМПЮЕЛ, РОЕЧНПОЙЕК, ЛПЦОПК ЬЛЪБОФЕНПК Й РПТБЦЕОЙЕН ОЕТЧОПК УЙУФЕНЩ. чЙТХУХ ЮХНЩ РПДЧЕТЦЕОЩ УПВБЛЙ ЧУЕИ ЧПЪТБУФПЧ, ПУПВЕООП У 3 ДП 12 НЕУСГЕЧ. тЕЦЕ ЪБВПМЕЧБАФ ЭЕОЛЙ, ФБЛ ЛБЛ У НПМПЛПН НБФЕТЙ ПОЙ РПМХЮБАФ БОФЙФЕМБ, РТЕДПИТБОСАЭЙЕ ЙИ ПФ ЪБВПМЕЧБОЙС. нПМПДЩЕ ЦЙЧПФОЩЕ ПУПВЕООП ЧПУРТЙЙНЮЙЧЩ Л ЙОЖЕЛГЙЙ, РПФПНХ ЮФП Х ОЙИ УОЙЦЕОБ УПРТПФЙЧМСЕНПУФШ ПТЗБОЙЪНБ ЙЪ-ЪБ ЙОФЕОУЙЧОПЗП ТПУФБ, УНЕОЩ ЪХВПЧ, ПУМБВМЕОЙС ПТЗБОЙЪНБ, ЧЩЪЧБООПЗП ЗМЙУФОПК ЙОЧБЪЙЕК, ОЕРТБЧЙМШОПЗП УПДЕТЦБОЙС Й Ф. Д. ьРЙДЕНЙПМПЗЙЮЕУЛЙ ТЙУЛ ЪБВПМЕЧБОЙС ПВПУФТСЕФУС ПУЕОША Й ТБООЕК ЧЕУОПК.

пУОПЧОПК ЙУФПЮОЙЛ ЙОЖЕЛГЙЙ — ОЕДБЧОП РЕТЕВПМЕЧЫЙЕ УПВБЛЙ, Б ФБЛЦЕ ЦЙЧПФОЩЕ Ч ЙОЛХВБГЙПООЩК РЕТЙПД ВПМЕЪОЙ. ъБТБЦБФШУС ЦЙЧПФОЩЕ НПЗХФ РТЙ ОЕРПУТЕДУФЧЕООПН ЛПОФБЛФЕ У ВПМШОЩНЙ УПВБЛБНЙ, У ЙОЖЙГЙТПЧБООЩНЙ РТЕДНЕФБНЙ ХИПДБ, РПДУФЙМЛПК Й ДТ. чЙТХУ НПЗХФ РЕТЕОПУЙФШ ЮЕМПЧЕЛ, ЗТЩЪХОЩ, Б ФБЛЦЕ РФЙГЩ Й ОБУЕЛПНЩЕ. йОЖЕЛГЙС, ЛБЛ РТБЧЙМП, РПРБДБЕФ Ч ПТЗБОЙЪН ЮЕТЕЪ ДЩИБФЕМШОЩЕ РХФЙ Й РЙЭЕЧБТЙФЕМШОЩК ФТБЛФ.

уЙНРФПНЩ. рТЙ ЕУФЕУФЧЕООПН ЪБТБЦЕОЙЙ ЙОЛХВБГЙПООЩК РЕТЙПД ДМЙФУС 2—3 ОЕДЕМЙ Й ДПМШЫЕ. юХНБ НПЦЕФ РТПФЕЛБФШ НПМОЙЕОПУОП, ПУФТП, РПДПУФТП, ИТПОЙЮЕУЛЙ, БВПТФЙЧОП, ФЙРЙЮОП Й БФЙРЙЮОП. вПМЕЪОШ ОБЮЙОБЕФУС, ЛБЛ РТБЧЙМП, У РПЧЩЫЕОЙС ФЕНРЕТБФХТЩ ФЕМБ. х ЭЕОЛПЧ ДП РПМХФПТБНЕУСЮОПЗП ЧПЪТБУФБ ЮХНБ Ч ВПМШЫЙОУФЧЕ УМХЮБЕЧ РТПФЕЛБЕФ БФЙРЙЮОП, ВЕЪ РПЧЩЫЕОЙС ФЕНРЕТБФХТЩ ФЕМБ.

рТЙ НПМОЙЕОПУОПН ФЕЮЕОЙЙ ВПМЕЪОЙ ЦЙЧПФОЩЕ ЗЙВОХФ ЧОЕЪБРОП, ВЕЪ РТПСЧМЕОЙС ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ РТЙЪОБЛПЧ. рТЙ УЧЕТИПУФТПН ФЕЮЕОЙЙ ВПМЕЪОШ РТПДПМЦБЕФУС 2—3 ДОС. уОБЮБМБ ФЕНРЕТБФХТБ ФЕМБ ТЕЪЛП РПЧЩЫБЕФУС, ЦЙЧПФОПЕ ПФЛБЪЩЧБЕФУС ПФ ЛПТНБ, ЪБФЕН ОБУФХРБЕФ ЛПНБФПЪОПЕ УПУФПСОЙЕ Й УПВБЛБ ЗЙВОЕФ. рТЙ ПУФТПН ФЕЮЕОЙЙ ВПМЕЪОШ ДМЙФУС 2—4 ОЕДЕМЙ. иБТБЛФЕТЙЪХЕФУС МЙИПТБДПЮОЩН УПУФПСОЙЕН, ФЕНРЕТБФХТБ ФЕМБ РПЧЩЫБЕФУС ДП 39,5—41 °у Й ХДЕТЦЙЧБЕФУС ОБ ЬФПН ХТПЧОЕ 10—15 ДОЕК, ЙОПЗДБ ЮЕТЕЪ 2—3 ДОС РПОЙЦБЕФУС, ОБВМАДБЕФУС ХНЕТЕООБС ЙМЙ ТЕНЙФЙТХАЭБС МЙИПТБДЛБ. уПУФПСОЙЕ УПВБЛ Ч ЬФП ЧТЕНС ХЗОЕФЕООПЕ, Х ОЙИ ЙОПЗДБ ЙУЮЕЪБАФ ТБОЕЕ ЧЩТБВПФБООЩЕ ХУМПЧОЩЕ ТЕЖМЕЛУЩ, ВЩЧБЕФ ПЪОПВ, РТПРБДБЕФ ТЕЪЧПУФШ. пОЙ ОЕПИПФОП ПФЪЩЧБАФУС ОБ ЪПЧ, УФБТБАФУС ХЛТЩФШУС Ч ФЕНОПН НЕУФЕ, УФБОПЧСФУС ЛБРТЙЪОЩНЙ, ПФЛБЪЩЧБАФУС ПФ ПВЩЮОПЗП ЛПТНБ. йОПЗДБ ВЩЧБЕФ ТЧПФБ. оЕТЕДЛП ЛПЦБ ОБ ОПУХ ФТЕУЛБЕФУС Й РПСЧМСАФУС УХИЙЕ ЛПТПЮЛЙ.

бВПТФЙЧОПЕ ФЕЮЕОЙЕ ЮХНЩ ИБТБЛФЕТЙЪХЕФУС ПДОП-ДЧХИДОЕЧОЩН ОЕДПНПЗБОЙЕН, ЮБЭЕ ОБВМАДБЕНЩН Х ЧБЛГЙОЙТПЧБООЩИ УПВБЛ, РПУМЕ ЮЕЗП ОБУФХРБЕФ ЧЩЪДПТПЧМЕОЙЕ ЙМЙ ОБТБУФБАФ ОЕТЧОЩЕ СЧМЕОЙС, ЮФП НПЦЕФ ЪБЛПОЮЙФШУС ЗЙВЕМША ЦЙЧПФОПЗП.

тБЪМЙЮБАФ ОЕУЛПМШЛП ЖПТН ФЕЮЕОЙС ЮХНЩ (МЕЗПЮОБС, ЛЙЫЕЮОБС, ЛПЦОБС, ОЕТЧОБС Й ДТХЗЙЕ).

мЕЮЕОЙЕ. рТЙ ЧУЕИ ЖПТНБИ РТПФЕЛБОЙС ВПМЕЪОЙ ОЕПВИПДЙНБ РПДДЕТЦЙЧБАЭБС ФЕТБРЙС, ЛПФПТБС УПУФПЙФ ЙЪ ЧОХФТЙЧЕООПЗП ЧЧЕДЕОЙС ВПМШОЩН УПВБЛБН УМЕДХАЭЙИ ТБУФЧПТПЧ: 40 %-ОПЗП ХТПФТПРЙОБ Ч ДПЪЕ 2 НМ, 10 %-ОПЗП ЗМАЛПОБФБ ЛБМШГЙС Ч ДПЪЕ 2 НМ, 40 %-ОПК ЗМАЛПЪЩ Ч ДПЪЕ 4 НМ, ЙЪПФПОЙЮЕУЛПЗП ИМПТЙДБ ОБФТЙС — 7НМ ,1 %-ОПЗП ДЙНЕДТПМБ — 1 НМ, 5 %-ОПК БУЛПТВЙОПЧПК ЛЙУМПФЩ — 4 НМ. тБУФЧПТ ЗПФПЧСФ УФЕТЙМШОП Й ЧЧПДСФ ЮЕТЕЪ ДЕОШ ЙМЙ ЛБЦДЩК ДЕОШ. лХТУ МЕЮЕОЙС УПУФБЧМСЕФ 10 ЙОЯЕЛГЙК.

дМС РТЕДХРТЕЦДЕОЙС РБТЕЪПЧ ЧЧПДСФ 0,05 %-ОЩК РТПЪЕТЙО РП 1 НМ РПДЛПЦОП 10 ДОЕК Й ВПМЕЕ. иПТПЫЙК ЬЖЖЕЛФ ДМС УОЙЦЕОЙС ФПОХУБ УЛЕМЕФОЩИ НЩЫГ ДБЕФ НЙДПЛБМН, РТЙНЕОСЕНЩК РП 1—2 НМ, ЙМЙ РП 0,5—0,75 ДТБЦЕ 2—3 ТБЪБ Ч ДЕОШ. дМС УОЙЦЕОЙС ЧОХФТЙЮЕТЕРОПЗП ДБЧМЕОЙС ЧОХФТЙНЩЫЕЮОП ЧЧПДСФ 25 %-ОЩК ТБУФЧПТ УХМШЖБФБ НБЗОЙС РП 1—5 НМ Ч ФЕЮЕОЙЕ 7 ДОЕК, Б ФБЛЦЕ ЖХТПУЕНЙД РП 0,5—1 ФБВМЕФЛЕ 2 ТБЪБ Ч ОЕДЕМА.

ч УМХЮБСИ РПТБЦЕОЙС ГЕОФТБМШОПК ОЕТЧОПК УЙУФЕНЩ ТЕЛПНЕОДХАФ РТЙНЕОСФШ РБТППЛГЙРЙФБМШОХА ВМПЛБДХ. рТЙ УЙМШОПН ЧПЪВХЦДЕОЙЙ УПВБЛБН ЧЧПДСФ 2,5 %-ОЩК ТБУФЧПТ БНЙОБЪЙОБ ЧОХФТЙНЩЫЕЮОП ЙМЙ ДБАФ ВБТВЙФБМ ОБФТЙС. фБЛЦЕ, ЮФПВЩ УОЙЪЙФШ ЧПЪВХЦДЕОЙЕ, ТЕЛПНЕОДХЕФУС РТЙНЕОСФШ Ч ЧЙДЕ РПТПЫЛПЧ ЖЕОПВБТВЙФБМ, ВЕОЪПОБМ, ЗМХФБНЙОПЧХА Й ЖПМЙЕЧХА ЛЙУМПФЩ. лХТУ МЕЮЕОЙС ДМЙФУС 3 ОЕДЕМЙ. пДОПЧТЕНЕООП ЧЧПДСФ РПДЛПЦОП 1 %-ОЩК ТБУФЧПТ ОПЧПЛБЙОБ Ч ДПЪЕ 0,5 НМ ОБ ЛЙМПЗТБНН НБУУЩ Ч ФЕЮЕОЙЕ 10 ДОЕК.

рТЙ ОБМЙЮЙЙ УЕЛХОДБТОПК ВБЛФЕТЙБМШОПК ЙОЖЕЛГЙЙ ПРТБЧДБОП РТЙНЕОЕОЙЕ БОФЙВЙПФЙЛПЧ ФЕФТБГЙЛМЙОПЧПЗП ТСДБ: УФТЕРФПНЙГЙО, ОПТУХМШЖБЪПМ, МЕЧПНЙГЕФЙО Й ДТ. иПТПЫЙК ЬЖЖЕЛФ ДБЕФ ЛМПЖБТБО (ПУПВЕООП РТЙ ЛЙЫЕЮОПК ЖПТНЕ), ЛЕЖЪПМ Й ЗЕОФБНЙГЙО (РТЙ МЕЗПЮОПК ЖПТНЕ). лЕЖЪПМ Й ЗЕОФБНЙГЙО ОБЪОБЮБАФ РП 40 НЗ ОБ 20 ЛЗ ЧЕУБ 2 ТБЪБ Ч ДЕОШ ЧОХФТЙНЩЫЕЮОП, Б ЛМБЖПТБО РП 0,5 З ОБ 20 ЛЗ ЧЕУБ 2 ТБЪБ Ч ДЕОШ. оБЙМХЮЫЙК ЬЖЖЕЛФ ОБВМАДБЕФУС РТЙ РТЙНЕОЕОЙЙ ЛЕЖЪПМБ Й ЛМБЖПТБОБ ПДЙО ДЕОШ ЧОХФТЙНЩЫЕЮОП, Б ЧФПТПК ДЕОШ — ЧОХФТЙЧЕООП ЧНЕУФЕ У РПДДЕТЦЙЧБАЭЙНЙ ТБУФЧПТБНЙ.

фБЛЦЕ РТЙ МЕЮЕОЙЙ ОЕПВИПДЙНБ ЧЙФБНЙОПФЕТБРЙС: ЧЙФБНЙОЩ ЗТХРРЩ ч (ч₁, ч₆ Й ч₁₂) Ч УПЮЕФБОЙЙ У РБОФБФЕОПН Й ОЙЛПФЙОБНЙДПН.

пУПВПЕ ЧОЙНБОЙЕ УМЕДХЕФ ПВТБФЙФШ ОБ ДЙЕФЙЮЕУЛПЕ ЛПТНМЕОЙЕ ЦЙЧПФОЩИ ЧП ЧТЕНС ВПМЕЪОЙ Й ОЕЛПФПТПЕ ЧТЕНС РПУМЕ ЧЩЪДПТПЧМЕОЙС — ТЕЛПНЕОДХЕФУС НЕМЛП ОБТЕЪБООЩК ЧБТЕОЩК ЖБТЫ ЙМЙ НСУП, 2 ТБЪБ Ч ОЕДЕМА — УЩТПЕ СКГП, ФЧПТПЗ Й ЛЕЖЙТ.

вПМШЫПЕ ЪОБЮЕОЙЕ РПУМЕ УОСФЙС ПУФТПК ЖПТНЩ ЮХНЩ ЙНЕЕФ ФЕТНПНЕФТЙС 3 ТБЪБ Ч ДЕОШ Й ДБЮБ ХУРПЛПЙФЕМШОЩИ РТЕРБТБФПЧ (ПФЧБТ РХУФЩТОЙЛБ) ДМС РТПЖЙМБЛФЙЛЙ УЛТЩФПЗП ФЕЮЕОЙС ВПМЕЪОЙ Й РТЕДПФЧТБЭЕОЙС РЕТЕИПДБ ЕЕ Ч ОЕТЧОХА ЖПТНХ.

рТПЖЙМБЛФЙЛБ Й НЕТЩ ВПТШВЩ. рТЙНЕОСАФУС ФТЙ ПФЕЮЕУФЧЕООЩЕ ЧБЛГЙОЩ: лж-668, ЧБЛЮХН Й ьрн Й ЙНРПТФОЩЕ РПМЙЧБМЕОФОЩЕ ЧБЛГЙОЩ: ЗЕЛУПДПЗ, РЕОФПДПЗ, ЧБОЗБТД, ЛБОЧБЛ Й ДТ. оБЙМХЮЫЙЕ ТЕЪХМШФБФЩ ЧБЛГЙОБГЙЙ ДПУФЙЗБАФУС РТЙ РТЙНЕОЕОЙЙ ЙНРПТФОЩИ ЧБЛГЙО У РПУМЕДХАЭЙН ЪБЛТЕРМЕОЙЕН ЙИ ДЕКУФЧЙС ЮЕТЕЪ 2 ОЕДЕМЙ ПФЕЮЕУФЧЕООЩНЙ ЧБЛГЙОБНЙ. эЕОЛПЧ ЧБЛГЙОЙТХАФ Ч 2—3 НЕУСГБ, Ч 6 НЕУСГЕЧ, Ч 1 ЗПД Й ДБМЕЕ 1 ТБЪ Ч ЗПД У РПУМЕДХАЭЙН ЛБТБОФЙОПН 2 ОЕДЕМЙ. рЕТЕД ЧБЛГЙОБГЙЕК УПВБЛБН РТПЧПДСФ ДЕЗЕМШНЙОФЙЪБГЙА Й ФЕТНПНЕФТЙА.

уЧДЕОЙС П МЕЮЕОЙЙ ХУФБТЕЧЫЙЕ. ч ОБЮБМЕ ВПМЕЪОЙ ПВСЪБФЕМШОП ЧЧПДСФ УРЕГЙЖЙЮЕУЛЙЕ ЙННХОПЗМПВХМЙОЩ ЙМЙ УЩЧПТПФЛЙ РТПФЙЧ ЮХНЩ (зЙУЛБО, чЙФБЛБО. ), Б ФБЛЦЕ РТПФЙЧПЧЙТХУОЩЕ ЙННХОПНПДХМСФПТЩ (гЙЛМПЖЕТПО,бОБОДЙО, тЙВПФБО. ) — ЬФП УБНПЕ ПУОПЧОПЕ Й ЬЖЖЕЛФЙЧОПЕ МЕЮЕОЙЕ. уЙНФПНБФЙЮЕУЛПЕ МЕЮЕОЙЕ РТПЧПДСФ Ч ЪБЧЙУЙНПУФЙ ПФ РТПСЧМЕОЙК Й ЖПТНЩ ЪБВПМЕЧБОЙС. дМС РТПЖЙМБЛФЙЛЙ УЕКЮБУ, ОБЙВПМЕЕ ЮБУФП Й ЬЖЖЕЛФЙЧОП ЙУРПМШЪХАФ ЧБЛГЙОЩ: «Nobivac» (Intervet, зТПМБОДЙС), «Duramune» РТПЙЪЧПДУФЧБ ЛПНРБОЙЙ жПТФ дПДЦ, (уыб), зЕЛУБДПЗ Й Eurican («нЕТЙБМ», жТБОГЙС), ЙЪ ПФЕЮЕУФЧЕООЩИ вйплбо» («Biocan»), зЕЛУБЛБОЙЧБЛ.

юФПВЩ ПУФБЧЙФШ ЛПННЕОФБТЙК Л УФБФШЕ, ОЕПВИПДЙНП ЪБТЕЗЙУФТЙТПЧБФШУС.

дМС РТЕДХРТЕЦДЕОЙС РБТЕЪПЧ ЧЧПДСФ 0,05 %-ОЩК РТПЪЕТЙО РП 1 НМ РПДЛПЦОП 10 ДОЕК Й ВПМЕЕ. иПТПЫЙК ЬЖЖЕЛФ ДМС УОЙЦЕОЙС ФПОХУБ УЛЕМЕФОЩИ НЩЫГ ДБЕФ НЙДПЛБМН, РТЙНЕОСЕНЩК РП 1—2 НМ, ЙМЙ РП 0,5—0,75 ДТБЦЕ 2—3 ТБЪБ Ч ДЕОШ. дМС УОЙЦЕОЙС ЧОХФТЙЮЕТЕРОПЗП ДБЧМЕОЙС ЧОХФТЙНЩЫЕЮОП ЧЧПДСФ 25 %-ОЩК ТБУФЧПТ УХМШЖБФБ НБЗОЙС РП 1—5 НМ Ч ФЕЮЕОЙЕ 7 ДОЕК, Б ФБЛЦЕ ЖХТПУЕНЙД РП 0,5—1 ФБВМЕФЛЕ 2 ТБЪБ Ч ОЕДЕМА.

Блокада внутрижелудочковая — описание, причины, диагностика, лечение.

Краткое описание

Внутрижелудочковая блокада — замедление или полное прекращение проведения возбуждения к миокарду желудочков, обусловленное поражением проводящей системы сердца на уровне ножек пучка Хиса и их разветвлений • Выделяют частичную или полную блокаду одной или двух ветвей пучка Хиса — соответственно однопучковая блокада (монофасцикулярная) и двухпучковая блокада (бифасцикулярная) • Полное блокирование проведения волны деполяризации по трём ветвям пучка Хиса (трёхпучковая, трифасцикулярная блокада) ведёт к АВ — блокаде III степени • Возможны также различные сочетания частичных и полных блокад разветвлений пучка Хиса.

Классификация • Однопучковые (монофасцикулярные) •• правой ножки •• передней ветви левой ножки •• задней ветви левой ножки • Двухпучковые (бифасцикулярные) •• левой ножки •• правой ножки и передней ветви левой ножки •• правой ножки и задней ветви левой ножки • Трёхпучковые (трифасцикулярные) • Арборизационная (неспецифическая внутрижелудочковая блокада) • Очаговая (периинфарктная) • Также различают блокады полные и неполные (частичные), стойкие и преходящие (транзиторные).

Этиология • Врождённые пороки сердца (ДМЖП, стеноз устья лёгочной артерии) • ХОБЛ • Гипертоническая болезнь • Аортальный стеноз с кальцификацией • Кардиомиопатии • Миокардиты • ИБС • Ушиб сердца • Гиперкалиемия • Прогрессирующая мышечная дистрофия • Передозировка хинидина, прокаинамида, строфантина К • Хирургические операции на сердце • Сифилитическая гумма • Новообразования сердца • Болезнь Ленегра • Болезнь Лева и т.д.

БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ХИСА

полное прекращение проведения возбуждения по левой ножке пучка Хиса или одновременно по её передней и задней ветвям. Всегда признак патологии; наблюдают с частотой 0,5–2%, крайне редко развивается у детей (0,005%). В 90% случаев возникает после 50 лет, основные причины — ИБС и артериальная гипертензия; часто маскирует ЭКГ — признаки ИМ.

Диагностика

ЭКГ — идентификация

• Полная блокада левой ножки пучка Хиса •• Уширение комплекса QRS ³0,12 с во всех отведениях •• Монофазные положительные без зубца q деформированные R в отведениях V_5–6, I, aVL •• В отведениях V_1–2 QRS типа rS или QS •• Смещение переходной зоны влево •• Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях •• Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца T во всех отведениях •• Электрическая ось сердца (ЭОС) отклонена влево (не обязательно).

• Частичная (неполная) блокада левой ножки пучка Хиса •• QRS >0,12 с •• Зубец q отсутствует в I, aVL, V_5–6 • В V_1–2 QRS типа rS или QS •• Изменение сегмента ST и зубца T нехарактерно •• Часто сочетается с выраженной гипертрофией левого желудочка •• Блокада передней ветви левой ножки пучка Хиса. Основной диагностический признак — отклонение ЭОС влево, угол a ³(–30°) (зубец S в III стандартном отведении больше зубца S во II стандартном отведении, R_I

Внутрижелудочковая блокада — замедление или полное прекращение проведения возбуждения к миокарду желудочков, обусловленное поражением проводящей системы сердца на уровне ножек пучка Хиса и их разветвлений • Выделяют частичную или полную блокаду одной или двух ветвей пучка Хиса — соответственно однопучковая блокада (монофасцикулярная) и двухпучковая блокада (бифасцикулярная) • Полное блокирование проведения волны деполяризации по трём ветвям пучка Хиса (трёхпучковая, трифасцикулярная блокада) ведёт к АВ — блокаде III степени • Возможны также различные сочетания частичных и полных блокад разветвлений пучка Хиса.

Прививка от чумки сколько раз делать

Чумка у собак

Клиническая картина чумки у собак

Заболевание вирусной природы опасно тем, что чревато летальным исходом при несвоевременном оказании помощи.

Ветеринары дифференцируют несколько форм собачей чумки. Вот они:

О терапии чумки у собак

Вводят больным псам растворы уротропина, глюконата кальция, изотонического хлорида натрия, глюкозы. Как правило, внутривенные инъекции псам назначают на 10 дней. Если у питомца поражена нервная система, то применяется пароокципитальная блокада. Сердечные препараты больным питомцам прописывают для профилактики поражения миокарда. Также назначается курс витаминов группы В подкожно.

Задача владельца — внимательный и тщательный уход за больным питомцем. Необходимо чистить псу глаза, нос, устраняя гнойные выделения. На теле, где растрескалась кожа и появилась сыпь, применяют антисептические мази.

Профилактика собачьей чумки

Ветеринары акцентируют на том, что лучшая защита пса от этого недуга — вакцинация. Сегодня ее проводят препаратами Биовак, Мультикан, Нобивак. После их введения как минимум на год вырабатывается иммунитет, и риск заболеть чумкой снижается до самого минимума.

Первую прививку от чумки щеночкам ставят в возрасте 8 недель, затем спустя три недели следует ревакцинация. В дальнейшем вакцинацию проводят ежегодно, в одно и то же время.

Помимо прививок, защитить пса от опасного вирусного недуга поможет ограждение от общения с уличными животными, у которых может быть его хроническое течение.

Так специалисты называют изменения в вертлужной впадине сустава, которое.

Эта процедура является обязательной в уходе за домашними питомцами. И даже.

Известно, что лайки — это семейство очень умных охотничьих собак. Главной.

Заметили ошибку? Пожалуйста, выделите текст с ошибкой и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить об этом редакции.

Внимание! Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления. Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред здоровью!

Чумка у собак

Клиническая картина чумки у собак

Заболевание вирусной природы опасно тем, что чревато летальным исходом при несвоевременном оказании помощи.

Ветеринары дифференцируют несколько форм собачей чумки. Вот они:

О терапии чумки у собак

Профилактика собачьей чумки

Так специалисты называют изменения в вертлужной впадине сустава, которое.

Эта процедура является обязательной в уходе за домашними питомцами. И даже.

Известно, что лайки — это семейство очень умных охотничьих собак. Главной.

Заметили ошибку? Пожалуйста, выделите текст с ошибкой и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить об этом редакции.

Прививка от чумки для собак

Прививка от чумы плотоядных

Чума плотоядных – высококонтагиозное, смертельно опасное заболевание вирусной этиологии. Заболеть чумкой могут собаки любых пород, различных возрастных групп. При этом чаще всего болеют молодые животные в первом году жизни. В группу риска попадают маленькие щенята с неразвитым, неокрепшим иммунитетом. Переносчиком опасного вируса, который повсеместно распространен в окружающей среде, являются насекомые, латентные вирусоносители.

Вакцины для собак от чумы плотоядных

К вакцинации допускают клинически здоровые животные. Первую прививку ставят щенкам в возрасти 2.5-3-х месяцев до смены молочных зубов.

Как правило, инъекционные препараты для вакцинаций вводят внутримышечно, реже подкожно. После вакцинации на протяжении трех-четырех недель происходит формирование специфического иммунитета.

Для иммунизации собак применяют вакцины отчественного, зарубежного производства:

Для иммунизации собак также можно использовать живые, инактивированные моновакцины (Нобивак).

Когда вакцинируют собак от чумы

Второй раз вакцинируют щенков через 10-14 дней. Как правило, применяют nobi-vak DHPPi+RL. Третий раз собак прививают после 6-7ми месяцев, а именно после полной смены молочных зубов. В этот период также можно ставить прививку от бешенства. В последующем ежегодно проводят ревакцинацию тем же ветпрепартом.

Подготовка животных к вакцинации

Важно! Животных вакцинируют до или только после поной смены молочных зубов.

Если собака ослаблена, питомец находится на стадии выздоровления после перенесенных инфекций, иммунизацию переносят на другое время, то есть когда четвероногий друг будет полностью здоров.

Перед вакцинацией, примерно за две недели стоит проглистогонить собаку, используя специальные антигельминтики в таблетках, эмульсиях для щенков, взрослых особей, которые можно приобрести в ветеринарной аптеке, клинике, зоомагазине вашего города.

Одновременно профилактической, лечебной дегельминтезацией проводят обработку собак от эктопаразитов инсекто-акарицидными средствами (Барс Форте, Дана, Адвокат).

Период после иммунизации

После вакцинации внимательно следите за состоянием, поведением любимой собаки. Несмотря на то, что современные ветпрепараты для иммунизации жиовтных безопасны для организма млекопитающих, в некоторых случах может проявится побочная симптоматика:

слабость, апатия, сонливость;
снижение физической активности;
аллергические высыпания;
анемичность, синюшность слизистых;
незначительное повышение температуры;
тошнота, рвота, диарея.

Заметив у питомца побочную симптоматику, рекомендуем незамедлительно проконсультироваться с ветврачом.

Статьи, опубликованные на ресурсе localvet.ru, не являются руководством к самостоятельному лечению болезней животных.

Редакция рекомендует по вопросам лечения болезней животных обращаться в ветеринарные клиники.

Заметили ошибку? Пожалуйста, выделите текст с ошибкой и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить об этом редакции.

Деонтологические рекомендации Анатомо-физиологические особенности собак Методы клинического исследования систем органов Пути и способы терапевтического воздействия на организм животного

Главная > Документ

Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

Положительные результаты достигаются при внутривенном введении больным собакам следующих растворов: 40%-ного уротропина в дозе 2 мл, 10 %-ного глюконата кальция-2, 40 %-ного глюкозы — 4, изотонического хлорида натрия — 7, 1 %-ного димедрола-1, 5%-ного аскорбиновой кислоты — 4 мл. Раствор готовят стерильно и вводят через день. Курс лечения составляет 10 инъекций.

Для предупреждения парезов вводят 0,05 %-ный прозерин по 1 мл подкожно в течение 10 дней и более. При глубоком парезе вводят 1 %-ный раствор стрихнина в лечебных дозах. Хороший эффект для снижения тонуса скелетных мышц дает мидокалм, применяемый по 1-2 мл, или по 1/2-1/3 драже 2-3 раза в день. Для снижения внутричерепного и спинномозгового давления внутримышечно инъецируют 25 %-ный раствор сульфата магния по 1-5 мл в течение 7 дней, а также фуросемид по 1/2-1 таблетке 2 раза в неделю.

Трудно лечить собак с поражением центральной нервной системы (при наличии тиков и припадков). В этих случаях рекомендуют применять пароокципитальную новокаиновую блокаду с последующим капельным введением подкожно кровезаменителей или гидролизата белка. При сильном возбуждении собакам вводят 2,5 %-ный раствор аминазина внутримышечно или дают барбитал натрия. При парезах эффективно применение антихолинэстеразных средств. При невритах нужно давать анальгин, пирамидон, бутадион.

Собакам, больным чумой, чтобы снизить возбуждение, рекомендуется применять в виде порошков фенобарбитал, бензонал, глутаминовую и фолиевую кислоты. Курс лечения длится 3 нед. Одновременно вводят подкожно 1 %-ный раствор новокаина в течение 10 дней.

При секундарных бактериальных инфекциях хорошим терапевтическим действием обладает стрептомицин. При осложнениях чумы стафилококками, стрептококками и пневмококками применяют внутрь норсульфазол в дозе 0,5-1 г 3-4 раза в день и сульфадимезин 0,5-1 г на прием 5 раз в день.

При осложнении чумы бактериями из группы эшерихий и сальмонелл особенно эффективен фталазол; назначают его внутрь в дозе 0,5-1 г 3-4 раза в день, левомицетин — по 10 мг на 1 кг массы собаки.

Заслуживают внимания антибиотики тетрациклинового ряда. Тетрациклин применяют внутрь в дозе 200 тыс. ЕД o и внутримышечно (тетрациклина гидрохлорид) 100 тыс. ЕД 2 раза в день. Окситетрациклин (террамицин) применяют внутрь в дозе 100 тыс. ЕД 2-3 раза в день и внутримышечно (окситетрациклина гидрохлорид) 50 тыс. ЕД 2 раза в день.

При расстройстве работы желудочно-кишечного тракта назначают левомицетин в дозе 5 мг на 1 кг массы животного, фуразолидон в дозе 7 мг на 1 кг массы 2 раза в день. При поносах хорошее действие оказывает сульгин, его дают внутрь по 1-2 г 3-4 раза в день.

Протеинотерапия . При чуме собак используют нормальную лошадиную сыворотку. Рекомендуют применять ее подкожно: с профилактической целью в первый день 0,25 мл, через день 0,5 и еще через день 1 мл; с лечебной целью в первый день 1 мл, через день 2 и через 2 дня 3 мл.

С лечебной целью применяют противосибиреязвенную сыворотку с пенициллином. Положительный эффект достигается на 2-й день, а полное выздоровление наступает на 3-7-й день.

Хорошие результаты дает применение специфических сывороток, полученных от собак-реконвалесцентов и гипериммунных лошадей. Сыворотки рекомендуют вводить собакам подкожно: крупным 10-15 мл, средним 5 и мелким 3 мл. Они хорошо профилактируют чуму при введении за 2-3 дня до заражения, а также дают терапевтический эффект при лечении.

Особое внимание обращают на диетическое кормление. Лучше в это время давать собакам мелконарезанные кусочки мяса или фарш, говяжью печень, рисовый отвар, сухари, размоченные в этом отваре, вареные или сырые яйца, творог, ацидофильное молоко, кефир. Нужно заботиться о том, чтобы в рационе собак всегда были витамины, особенно А и группы В.

Профилактика и меры борьбы . Применяются три вакцины: КФ-668, вакчум и ЭПМ.

Мы рекомендуем вакцинировать собак против чумы в следующих возрастах: 12 нед, 6 и 12 мес, а затем один раз в год до 6 лет. Перед вакцинацией собак следует подвергать дегельминтизации.

Общая профилактика: 1) следует исключить попадание в благополучные питомники собак из неблагополучных по чуме хозяйств; 2) всех вновь поступивших собак выдерживать 30 дней в карантине; 3) при организации выставок собак вакцинировать против чумы не ранее чем за 1 мес.

При возникновении чумы в питомнике больных животных изолируют, щенков отсаживают вместе с самкой. Освободившиеся клетки, а также инвентарь после механической очистки дезинфицируют 2 %-ным раствором формалина или гидроокиси натра. При этом следят за тем, чтобы парами формалина не отравились собаки в соседних вольерах. У условно здоровых собак измеряют температуру тела, животных с повышенной температурой изолируют, всем остальным немедленно вводят вакцину против чумы.

Перед каждой клеткой или вольером должны быть дезковрики, смоченные 2 %-ным раствором гидроокиси натра. В питомниках уничтожают грызунов и насекомых. Посуду после кормления животных кипятят. Особое внимание уделяют кормлению собак, они должны получать свежие мясные корма и витамины.

Персонал обеспечивают спецодеждой (халаты, фартуки, резиновая обувь и др.), которую после работы следует дезинфицировать.

Выставки и выводки собак, взвешивание, татуировка во время энзоотии чумы запрещены. Переводить собак из одной клетки в другую можно только с разрешения ветеринарного врача. ПАРВОВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ (PARYOVIRUS ENTERITIS CANUM)

Парвовирусный энтерит — острая контагиозная болезнь, вызываемая вирусом. Сопровождается рвотой и поносом, у молодняка — миокардитом.

Этиология . Возбудитель болезни — вирус, относящийся к семейству Parvoviridae. По иммуногенным свойствам он близко стоит к вирусу энтерита норок и панлейкопении, но не тождествен им.

Парвовирус устойчив к хлороформу, эфиру, желчи, спирту. При 60 °С инфекционная активность его не снижается. Вирус устойчив к кислой среде (сохраняется при рН 3). Длительное время сохраняется во внешней среде: в фекалиях и замороженных паренхиматозных органах — в течение года.

Устойчив к действию антибиотиков (пенициллину, стрептомицину, неомицину, левомицетину, тетрациклину). Кипячение убивает его моментально. В течение суток погибает в 0,5 %-ном растворе формалина, едкого натра или едкого кали.

Эпизоотология . Восприимчивы собаки всех возрастов, особенно щенки в возрасте от 2 нед. до года; в возрасте от 2 до 5 лет собаки болеют реже.

Наиболее восприимчивы животные культурных и декоративнах пород. От больных к здоровым болезнь передается при контакте.

В собачий питомник вирус может попасть с собаками-вирусоносителями. Внутри питомника инфекцию распространяют мухи, крысы и мыши, а также обслуживающий персонал через рукавицы, скребки, метлы и другие предметы ухода за животными.

Для возникновения парвовирусного энтерита собак большое значение имеет наличие предрасполагающих факторов: плохого ухода, содержания и кормления; стрессовых ситуаций — перемена владельца, операции, вакцинация, глистная инвазия; склонности к желудочно-кишечным расстройствам.

Симптомы . Инкубационный период длится от 4 до 10 дней, при экспериментальном заражении — 3-4 дня. Смертельность от 5 до 30%. Первые симптомы болезни — отказ от корма, рвота со слизью, понос. Рвота и понос могут наблюдаться одновременно. Рвота выражена до выздоровления или смерти. Фекалии вначале серые или желтые, часто с примесью крови, иногда геморрагические со слизью или водянистые со зловонным запахом. У некоторых собак после появления рвоты и поноса развиваются признаки поражения респираторной системы. Температура тела повышается незначительно — до 39,5-41 °С.

Рвота и понос быстро приводят к обезвоживанию организма, что может вызвать шоковое состояние и гибель щенков через 24-96 ч после появления клинических признаков болезни.

Характерный признак парвовирусного энтерита собак — лейкопения, которая отмечается в первые 4-5 дней после заболевания. Число лейкоцитов в крови значительно снижается и достигает 300-2500 в 1 мм 3 . Лейкопения часто сопровождается подъемом температуры тела.

У молодых животных различают сверхострую (молниеносную) форму болезни, которая приводит к гибели щенков в течение 1-3 дней. У заболевших наблюдается коматозное состояние.

При острой форме болезни животные гибнут в течение 5-6 дней.

У щенков в возрасте от 3 нед. до 7 мес болезнь сопровождается не только гастроэнтеритом, но и поражением сердечной мышцы. У большинства животных внезапно развивается слабость и гибель наступает в течение 0,5-24 ч. При миокардиальном течении заболевания летальность достигает 70%. Иногда при этом отмечается внезапная смерть внешне совершенно здоровых собак.

Патологоанатомические изменения . Находят изменения главным образом в кишечнике. Слизистая оболочка его набухшая, неровная, катарально или геморрагически воспалена. Содержимое кишечника жидкое, фекальные массы дурно пахнут, окраска их от грязно-желтой до темно-красной. Иногда на слизистой оболочке кишечника имеются эрозии. В фекалиях содержится много слизи и желчи. Селезенка немного увеличена с инфарктами и фибринозными пленками. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, геморрагически воспалены.

У отдельных животных поражается проксимальная часть ободочной кишки, наблюдаются отек легких, миокардит. Костный мозг, как правило, темно-красный и размягчен.

При гистологическом исследовании видна атрофия эпителия либеркюновых желез во всем тонком кишечнике, причем нет различия в единичных сегментах кишечника. Разрушение крипт кишечника может проявляться локально или диффузно в некоторой зависимости от длительности болезни. Просвет крипт часто наполнен дентритом и более или менее расширен. Поверхность эпителия ворсинок также разрушена, что может быть обнаружено только в свежих случаях вскрытия животных.

Некрозы могут встречаться в лимфатических тканях, пейровых бляшках, лимфатических узлах, тимусе.

У щенков в возрасте 4-6 нед. наблюдали подострый фибринозный миокардит, а в мышечных волокнах сердца — внутриядерные включения. В ядрах клеток сердечной мышцы в этих случаях под электронным микроскопом в большом количестве выявляли парвовирус.

Диагноз . Ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Наличие рвоты, которая выражена до конца болезни и не поддается лечению антибиотиками, свидетельствует о парвовирусной этиологии болезни.

Гастроэнтериты сопровождаются выделением жидких оранжево-желтых кровянистых фекальных масс со зловонным запахом. В отличие от алиментарного гастроэнтерита дача антибиотиков и других химиотерапевтических средств не влияет на течение болезни.

Для подтверждения диагноза имеет значение и картина крови: у больных собак остается без изменения картина красной крови; число лейкоцитов ниже нормы более чем у 50% животных (на 3-6-й день болезни 2020 лейкоцитов в 1 мм 3 ).

Дифференциальный диагноз. От дептоспироза парвовирусный энтерит отличается отсутствием желтизны на видимых слизистых оболочках и острой почечной недостаточностью. Наблюдается полидиспепсия (чрезмерная жажда, сопровождающаяся полиурией). При тяжелом течении парвовирусного энтерита жажда отсутствует или очень небольшая.

В отличие от чумы температура тела до 40-41 °С повышается разово, нет слизисто-гнойных конъюнктивитов, отсутствуют нервная и легочная формы болезни, фекальные массы не зловонные.

При инфекционном гепатите сильно поражается печень. Лечение. Оно должно быть симптоматическим и направлено в первую очередь на устранение рвоты, обезвоживания организма, ацидоза и секундарной инфекции.

Для борьбы с обезвоживанием необходимо вводить ежедневно от 35 до 40 мл жидкости на 1 кг массы животного. При продолжительной рвоте из организма выводятся ионы хлора. Эту потерю можно восполнить внутривенным введением 5-10%-ного раствора хлорида натрия, для больших собак — до 20 мл.

Для компенсации ацидоза вводят 0,3 мл на 1 кг животного 8,4 %-ного раствора гидрокарбоната натрия. Перед вливанием его разбавляют раствором Рингера в соотношении 1:5. При плохой проводимости вен можно вводить подкожно физиологический раствор. Для прекращения рвоты внутрь дают щелочную минеральную воду, а также сульфат бария в растворенном виде. Понос устраняется путем дачи связывающих и обволакивающих препаратов. Подкожно вводят 40 мл гетерологичной гипериммунной сыворотки, внутримышечно — пенициллин в дозе 500 тыс. и 40 %-ный раствор глюкозы в дозе 20 мл. Внутривенно назначают 5 мл 5 %-ного раствора уротропина, витамина (B 1 0,01 г, B 12 100 мкг, С 0,2 г). Против секундарной инфекции применяют антибиотики левомицетин, полимиксин, тетрациклин и др. в зависимости от характера осложнений из расчета 10 мг на 1 кг массы собаки.

Профилактика и меры борьбы . Применяют вакцину для профилактики парвовирусных инфекций плотоядных (парвовак карниворум). Иммунизируют собак в возрасте от 2 мес до года двукратно с интервалом 2-3 нед., в возрасте старше года — однократно. Вакцину вводят в области лопатки подкожно или внутримышечно животным массой до 5 кг 1 мл, более 5 кг 2 мл.

Меры борьбы включают изоляцию больных собак, дезинфекцию мест их содержания 1 %-ным раствором формалина, гидроокиси натра или хлорамина, полноценное кормление, достаточное содержание в рационе витаминов.

На неблагополучное хозяйство накладывают ограничение, которое снимают через 40 дней после последнего случая выздоровления или гибели больной собаки.

Бешенство — острая вирусная болезнь, протекающая с тяжелым поражением нервной системы, как правило, с летальным исходом. Восприимчивы все животные и человек.

Этиология . Возбудитель бешенства относится к семейству миксовирусов, содержит РНК. Величина вирионов 100-150 нм, по морфологии это шаровидно вытянутые образования.

Вирус с трудом адаптируется к куриным эмбрионам и размножается на первично-трипсинизированных и перевиваемых клеточных культурах. Штаммы вируса бешенства из различных географических зон обладают общей антигенностью.

При неоднократном замораживании и оттаивании вирус ослабевает или полностью теряет вирулентность. Нагревание при 54-60 °С обезвреживает его в течение 1 ч, а при 80 °С — за 2 мин, при 100 °С он погибает моментально. В замороженном состоянии может сохраняться несколько месяцев, в гниющем материале — 2-3 нед., 0,1 %-ный раствор сулемы убивает его за 2-3 ч, 4 %-ная борная кислота — за 15 мин. Дезинфицирующие средства (2-5 %-ный раствор формалина, щелочи) уничтожают вирус в течение нескольких минут.

Эпизоотология . С давних времен болезнь называли лесным бешенством. Основным резервуаром вируса бешенства в природе являются дикие хищные звери (лисицы, волки, шакалы и др.) и домашние животные (собаки и кошки). Существует мнение, что вирусоносительство распространено среди грызунов (мышевидные грызуны, хомяки, суслики и др.), которых поедают хищники.

Патогенез . Попав в организм, вирус бешенства фиксируется на нервной ткани, размножается в ней и передвигается по нервным стволам вначале в спинной, а затем в головной мозг, где усиленно размножается и поражает нервные клетки. Не исключена возможность распространения вируса и лимфогематогенным путем, что подтверждается инфицированием плода. Из центральной нервной системы вирус продвигается к периферической нервной системе, иннервирующей ткани и органы, в том числе и слюнные железы.

Вирус бешенства обнаруживают в органах нервной системы, слюне, слюнных железах и внутренних органах. Молоко, моча и желчь, по отдельным данным, вируса не содержат. Установлено, что у зараженных собак в слюне обнаруживается вирус бешенства за 8-10 дней до появления первых клинических признаков болезни.

Симптомы . Инкубационный период болезни от 14 дней до 3 мес в зависимости от вирулентности и количества вируса, попавшего в организм, места укуса, возраста животного. Как правило, вирус передается со слюной при укусах. В этом отношении наиболее опасны укусы волков, сопровождающиеся большим травмированном тканей. Укусы головы опасны тем, что здесь расположено много нервов и путь передвижения вируса болезни к головному мозгу короток, поэтому и инкубационный период болезни меньше, чем при укусах более отдаленных от головы участков. Вирус выделяется со слюной уже в инкубационном периоде болезни; в это время животные представляют опасность как источник инфекции. Однако не все покусанные животные и люди заражаются. По статистике заболевают бешенством примерно 1/3 покусанных, что объясняется естественной сопротивляемостью организма пострадавших, а также защитой волосяным покровом и одеждой.

У собак различают буйную, паралитическую (тихую), атипичную, абортивную и возвратную (ремитирующую) формы болезни.

Буйная форма болезни продолжается 6-11 дней и проявляется тремя последовательно сменяющимися стадиями:

1) продромальная, или меланхолическая, стадия продолжается до двух, реже до трех дней. Для нее характерно изменение поведения собаки, нередко не замечаемое хозяином. Появляется апатия, собака избегает людей, прячется в темном месте, не откликается на зов. Иногда бывает необычно ласковой к хозяину или знакомым ей людям, старается лизнуть. В этом случае собака очень опасна, так как ее слюна уже заразна. Чаще животное становится агрессивным, ложится и вскакивает, у него выражены хватательные движения ртом, как будто ловит мух. В это время могут появиться одышка и расширение зрачков. На месте укуса появляется зуд. Аппетит ухудшается, акт глотания затруднен, отмечаются рвота и слюнотечение;

2) стадия возбуждения (маниакальная) продолжается около трех дней. Собака яростно хватает предметы, окружающие ее, грызет землю, железо, палки, тряпки, заглатывает их, стремится сорваться с цепи и убежать. Кусает она настолько сильно, что ломаются зубы и даже челюсти. Становится очень агрессивной, смело нападает даже на свору собак, на человека и даже на хозяина. Если ей удается убежать, то пробегает большое расстояние (50 км и более), по пути кусает и заражает других собак, животных и людей. Характерно, что собака молча подбегает к животным или людям и кусает их. Возвращается она истощенной, хвост и голова опущены.

Вследствие паралича гортани лай хриплый и больше похож на вой. Наступают конвульсионные припадки, прогрессирующие параличи конечностей, глотки. Нижняя челюсть опущена, из ротовой полости выделяется слюна. Воду и корм собака не в состоянии проглотить, хотя и пытается. Появляется косоглазие. Припадки и буйство периодически повторяются и сменяются периодом покоя.

Известны случаи, когда хорошо дрессированные собаки при болезни до самой гибели выполняли команды хозяина;

3) паралитическая, или депрессивная, стадия длится 4-5 дней. Она характеризуется прогрессирующими параличами. К параличу нижней челюсти, языка и других органов прибавляется паралич задних конечностей. При этом вначале отмечают шаткость походки, а затем волочение зада при ходьбе. В дальнейшем парализуются хвост, мочевой пузырь и прямая кишка. Приступы возбуждения бывают уже реже, собака чаще лежит и погибает в коматозном состоянии.

Во второй стадии болезни температура тела повышается на 1-3 °С, а в третьей примерно на столько же она уменьшается ниже нормы. В начале болезни пульс ускорен и напряжен, дыхание затруднено. В крови полиморфноядерный лейкоцитоз, уменьшено содержание лейкоцитов. В конце болезни метамиелоцитоз. В моче 3 % сахара.

Паралитическая (тихая) форма болезни длится 2-4 дня. Больная собака ведет себя спокойно, неагрессивно, аппетит сохранен. Выражен паралич нижней челюсти, глотки и задних конечностей. Создается впечатление, что она подавилась костью. При попытке извлечь несуществующую кость человек может заразиться бешенством. Иногда у таких собак наблюдается геморрагический гастроэнтерит.

Атипичная форма болезни не имеет стадии возбуждения. Отмечаются истощение и атрофия моторной мускулатуры, иногда гастроэнтерит.

Абортивная форма отличается тем, что в начале второй стадии болезнь внезапно прекращается. Эта форма еще недостаточно изучена.

Возвратная (ремитирующая) форма характеризуется тем, что после кажущегося выздоровления вновь развиваются клинические признаки бешенства. Такие чередования обычно бывают 2-3 раза с промежутком в несколько дней, реже 2-3 нед.

Патологоанатомические изменения . Труп истощен, шерсть взъерошена, на голове, шее и передних конечностях она смочена слюной. На голове травмы — следствие драк, буйства. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована, на ней встречаются язвы и эрозии. В желудке часто обнаруживают несъедобные предметы: щепки, подстилочный материал, тряпки, иногда гвозди и т. п. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, имеются различные кровоизлияния. Мягкая оболочка головного мозга отечная. Извилины головного мозга сглажены, на разрезе видны мелкие кровоизлияния. Сосудистые сплетения сильно инъецированы, отечные. В желудочках мозга скопление большого количества экссудативной жидкости.

При гистологическом исследовании головного мозга в цитоплазме нейронов обнаруживают включения Бабеша-Негри, их может быть от одного до нескольких в одной клетке. Эти образования являются специфическими, их обнаруживают только при бешенстве.

Диагноз . Ставят его на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патоморфологическвх, серологических и главным образом лабораторных исследований.

Патоморфологические исследования головного мозга направлены на обнаружение телец Бабеша — Негри, что характерно для данной болезни, но находят их не всегда. Для более точного диагноза необходимо ставить биопробы на белых мышах. Их заражают суспензией из патологического материала (головного мозга, слюнных желез или слюной больной собаки). Суспензия должна быть свободной от бактериальной микрофлоры. Заражают внутрицеребрально. При положительной биопробе белые мыши гибнут на 6-10-й день. Головной мозг их исследуют на наличие телец Бабеша — Нетри.

Для микроскопического исследования делают отпечатки, мазки или срезы из разных участков головного мозга. Для приготовления отпечатков кусочек головного мозга (аммониев рог, кора больших полушарий, мозжечок, продолговатый мозг) кладут на фильтровальную бумагу, сложенную в 4-6 слоев, срезанной поверхностью кверху К поверхности среза несколько раз (3-4) подряд прикасаются чистым предметным стеклом, слегка подавливая, чтобы на стекле получился тонкий отпечаток.

Мазки делают из тех же участков головного мозга. Для этого кусочки головного мозга растирают в фарфоровой ступке пестиком или в пробирке стеклянной палочкой до образования гомогенной массы, из которой делают грубые мазки на обезжиренном предметном стекле.

Можно мазки делать и другим способом. Для этого небольшой кусочек мозга кладут на край предметного стекла, а другим стеклом раздавливают его и размазывают от одного края до другого, в результате чего на поверхности стекла получается тонкий равномерный мазок. Полученные мазки или отпечатки окрашивают одним из следующих способов.

Окраска по Муромцеву . Влажные мазки или отпечатки сразу же фиксируют в этиловом или метиловом спирте или в смеси спирта с эфиром в соотношении 1:1, или в ацетоне в течение 1 -2 ч и промывают водой. Сосуд с фиксатором должен быть хорошо закрыт, чтобы фиксирующая жидкость не испарялась. После промывки водой влажные мазки помещают на 5-10 мин в раствор краски Мансона, разведенной водой 1:40. Краску сливают, а мазки погружают в 10%-ный водный раствор танина на 8-10 мин до появления голубоватой окраски. После этого мазки промывают водой, высушивают фильтровальной бумагой, проводят через смесь равных частей спирта с ацетоном (химически чистым) или спирта с ксилолом и высушивают фильтровальной бумагой. Окрашенный мазок должен иметь светло-голубой фон, ядра нервных клеток синего цвета, а тельца Бабеша — Негри бледно-фиолетовые с темными включениями.

Окраска по Михину . Мазки или отпечатки фиксируют в смеси спирта и эфира (1:1) в течение 5-10 мин, просушивают фильтро-вальной бумагой и окрашивают 30-40 мин краской Гимза (1-2 капли на 1 мл дистиллированной воды), быстро промывают подкисленным спиртом (одна капля ледяной уксусной кислоты на 30 мл 96°-ного спирта), а затем водой, просушивают фильтровальной бумагой и исследуют. Если материал был в глицерине, то его предварительно хорошо промывают в воде и просушивают фильтровальной бумагой. В окрашенном препарате при микроскопическом исследовании основной фон должен быть красным с фиолетовым оттенком. Если преобладает синий фон, мазок снова обмывают подкисленным спиртом и водой. Пирамидальные нервные клетки синеватые, ядро интенсивно черное, а тельца Бабеша — Негри розово-красные с точечными включениями темно-синего цвета.

При диагностике бешенства применяют иммунолюминесцентную микроскопию (ИЛМ), реакцию преципитации в агаровом геле (РП) и реакцию нейтрализации специфическими антителами (РН). ИЛМ высокочувствительна. Для ее постановки требуется исключительно свежий патологоанатомический материал. Для вакцинированных против бешенства животных этот метод неприемлем. РПА дает положительные результаты в 90 % случаев в первые сутки исследования. Для исследования этим методом в лабораторию доставляют мозг павших или убитых больных животных. РН используют для идентификации вируса. Пробы патологического материала, давшего отрицательные результаты, нужно исследовать методом биопробы.

Дифференциальный диагноз . Клинические признаки при нервной форме чумы (повышенная раздражимость, эпилептические припадки и параличи конечностей) имеют некоторое сходство с бешенством, но при чуме никогда не бывает паралича нижней челюсти, а при бешенстве не бывает серозных или гнойных конъюнктивитов.

Болезнь Ауески отличается отсутствием агрессивности по отношению к людям, наличием зуда и расчесов. При Ауески нервные припадки сопровождаются выделением пенистой слюны, при бешенстве слюна слизистая, тягучая. При патоморфологических исследованиях головного мозга при бешенстве находят тельца Бабеша — Негри, при Ауески они отсутствуют.

При менингите и энцефаломиелите у собак наблюдаются некоторая агрессивность и даже попытка кусаться, но при этом не бывает параличей нижней челюсти и конечностей.

Лечение не разработано. Больных животных нужно уничтожать.

Профилактика и меры борьбы . У нас в стране изготовляют лиофилизированную антирабическую фенолвакцину, приготовленную из адаптированного к овцам пастеровского штамма. Ее предложил В.П. Назаров в 1957 г. Испытываются антирабические вакцины: мозговая, эмбриональная и тканевая из штамма Flury, культуральная из пастеровского штамма V. fixe и др.

Борьбу с бешенством собак проводят в соответствии с действующей инструкцией.

Во всех городах и поселках, неблагополучных по бешенству, а также в угрожаемых зонах ежегодно собакам и кошкам вводят сухую антирабическую фенолвакцину. Вакцину собакам вводят однократно в дозе 2 мл, кошкам — 1 мл. Щенкам 3-месячного возраста и собакам декоративных пород вакцину вводят дробно: по 1 мл с перерывом 7 дней. Можно применять жидкую антирабическую вакцину (Алма-Атинского ЭВИ): собакам старше года 2 мл, в возрасте 6 мес 1 мл.

При первых случаях болезни ветеринарные специалисты обязаны изолировать и немедленно уничтожить больных собак. Трупы животных, убитых в связи с заболеванием бешенством или павших от бешенства, подлежат сжиганию или утилизации. Клетки, вольеры и другие места, где были больные животные, дезинфицируют. Для этой цели рекомендуется применять 2-3 %-ные растворы гидроокиси натра или формалина.

О бешенстве среди животных ставят в известность санэпидемстанцию.

В ликвидации бешенства среди диких животных, кроме ветеринарной службы, должны принимать участие органы здравоохранения, милиция, санитарные дружины, группы общественного порядка, общества охотников и охраны природы.

На неблагополучные по бешенству хозяйства накладывают ограничительные меры (по решению городских и местных Советов народных депутатов). Из таких пунктов запрещается вывозить собак и кошек.

Собак, покусавших людей или домашних животных, изолируют и держат 10 дней под ветеринарным наблюдением.

Ограничительные мероприятия снимают по истечении 2 мес со дня последнего случая заболевания бешенством

Буйная форма болезни продолжается 6-11 дней и проявляется тремя последовательно сменяющимися стадиями: