Рецепт Лечения Кортикального Инсульта Передней Мозговой Артерии У Собаки Симптомы Лечение

Лакунарный тип инсульта: причины, симптомы, последствия

Лакунарный инсульт – это разновидность ишемического инсульта головного мозга, которая характеризуется образованием небольшого очага поражения, расположенного в белом веществе головного мозга. Заинтересованность ученых всего мира этой патологией объясняется ее последствиями. У многих пациентов она становится причиной когнитивных расстройств, изменений психики, паркинсонизма.

Лакунарный инсульт – это один из видов ишемических нарушений мозгового кровообращения

Общие сведения

Передняя, средняя и задняя мозговые артерии кровоснабжают полушария головного мозга, а их ветви — корковые отделы, отчего и получили свое название – кортикальные артерии. От церебральных артерий отвесно вниз, в глубину головного мозга, отходят перфорантные артерии. Это небольшие сосуды, диаметром менее 2 мм, длиной до 1 см. Они обеспечивают кровью белое вещество и соединяют кортикальные и центральные артерии в единую систему. Последние входят в головной мозг со стороны его основания.

Лакунарный инсульт возникает при поражении перфорантных артерий. Закупорка сосуда ведет к прекращению кровотока в зоне его кровоснабжения, дефициту кислорода и полезных веществ. Как следствие, развиваются некротические процессы и формируется очаг поражения. Так как со временем размягченное вещество головного мозга рассасывается, в месте очага формируется полость – лакуна. По разным источникам, ее диаметр не превышает 1-2 см. Ситуация усугубляется тем, что система коллатералей перфорантных артерий развита очень слабо, при нарушении кровотока в одном из сосудов он не может компенсироваться за счет соседних.

Механизм развития и причины

Лакунарный инсульт чаще всего наступает на фоне артериальной гипертензии

Как уже упоминалось, лакунарный инсульт возникает из-за нарушения кровотока в перфорантных артериях головного мозга. На сегодняшний день ученые выделяют два момента, которые лежат в механизме развития патологии:

1. изменение сосудов, возникшее как последствие гипертонической болезни – фибриноидный некроз, гиалиноз и склероз артериальных стенок, образование микроаневризм;
2. утолщение эндотелия перфорантных артерий на фоне атеросклероза, образование тромбов.

В последнее время уделяется внимание эмболическому компоненту. В частности, было установлено, что у больных инфекционным эндокардитом лакунарный инсульт формировался из-за закупорки сосудов частицами клапанных вегетаций.

Лакунарный инсульт чаще встречается у пациентов с такими факторами риска:

• артериальная гипертензия;
• атеросклеротическая болезнь;
• сахарный диабет, снижение толерантности к глюкозе;
• ожирение, лишний вес тела;
• нарушение липидного баланса;
• курение, злоупотребление алкоголем.

Все эти факторы риска можно модифицировать, значительно улучшив прогноз для пациента и его близких. Это имеет значение для профилактики лакунарного инсульта, опасного своими последствиями.

Клиническая картина

Часто лакунарному инсульту предшествует цефалгия перед сном

Как правило, лакунарный тип инсульта развивается в ночное время. Вечером накануне у пациентов отмечается повышенное АД и головная боль.

В период удара общее состояние пациента не нарушается. Головная боль отсутствует, АД остается в пределах нормы.

Симптомы раздражения мозговых оболочек негативны. Очаговые признаки поражения головного мозга нарастают постепенно или скачкообразно.

В зависимости от места расположения инсульта, клиническая картина характеризуется несколькими неврологическими синдромами.

• Двигательный гемипарез – нарушение двигательных функций на одной половине тела. Встречается больше чем в половине всех случаев заболевания. Слабость охватывает руку, ногу, лицо. Иногда в процесс втягиваются только два отдела – рука и лицо, рука и нога. Как правило, признаки пареза устанавливаются при неврологическом осмотре. Субъективные жалобы на нарушение функции конечностей отсутствуют.

Невролог проводит осмотр пациента

• Гемианестезия – одностороннее выпадение или ослабление всех видов чувствительности. Изолированное нарушение чувствительности встречается примерно у 5% пациентов.
• Примерно у трети больных сочетаются утеря чувствительности и невозможность движения.
• У 10% пациентов диагностируется атактический гемипарез. Он имеет место при расположении очага в области моста и задней ножки внутренней капсулы головного мозга. В таком случае отмечаются умеренные проявления пареза в комбинации с явлениями атаксии одной половины тела. Последняя проявляется шаткостью при ходьбе, неустойчивостью в позе Ромберга, невозможностью выполнить координационные пробы конечностями на пораженной стороне – прикоснуться пальцем к кончику носа, выполнить пяточно-коленную пробу, поднять мелкий предмет с пола.
• У 5% пациентов лакунарный тип инсульта проявляется нарушением речи, признаками атаксии, нарушением моторики в руке – так называемый синдром дизартрии и неловкой руки.

Легкая атаксия в руке

• Гемихорея-гемибаллизм – один из гиперкинетических синдромов. Проявляется при локализации инсульта в таламусе и чечевицеобразном ядре. Гемихорея проявляется хаотическими подергиваниями небольших групп мышц парализованных конечностей. Гемибаллизм – сравнительно редкий гиперкинез, который проявляется крупноамплитудными вращательными движениями в конечностях.
• Поражение головки хвостатого ядра проявляется паркинсоническим синдромом.

Чего не бывает при лакунарном инсульте?

Лакунарный тип инсульта имеет отличительную черту – даже при полном гемипарезе и гемианестезии у пациента будут отсутствовать очаговые признаки поражения корковых отделов головного мозга.

Ни один неврологический синдром при этой патологии не включает такие симптомы:

• изменение сознания;
• нарушение полей зрения;
• потеря практических целенаправленных навыков (апраксия);
• нарушение речи центрального характера (афазия, аграфия);
• признаки поражения ствола головного мозга.

Это объяснятся тем, что центры отвечающие за данные функции располагаются в коре головного мозга, и при лакунарных инсультах поражаются подкорковые слои.

Диагностика

Причины неврологических синдромов могут быть самые разные. Это и кровоизлияния, и воспалительные процессы, и разрушение миелиновой оболочки нервных волокон. Единственный способ установить причину поражения головного мозга – визуализировать лакуны методом КТ и МРТ. При этом важно не просто получить данные инструментальных методов, но и правильно сопоставить их с внешней симптоматикой.

Особый интерес представляют так называемые немые лакунарные инсульты. Они отличаются небольшими размерами, из-за чего явная неврологическая симптоматика отсутствует. Этот вид инсультов является самой частой патологоанатомической находкой со стороны ЦНС. Тем не менее, такие микроинсульты могут становиться причиной неприятный последствий, как для пациента, так и для его близких.

Прогноз при единичном лакунарном инсульте благоприятный

В целом прогноз для жизни и здоровья пациента относительно благоприятен. Так как белое вещество, расположенное в глубинных слоях головного мозга, состоит из отростков нервных клеток, большинство пациентов полностью восстанавливаются в относительно короткие сроки. Тем не менее, повторные лакунарные инсульты чреваты негативными последствиями. Чаще всего они становятся причиной дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции. Как результат, у больного страдают познавательные функции, ухудшается память, способность концентрировать внимание и выполнять простые умственные задачи. В дальнейшем такие пациенты нуждаются в стороннем уходе.

Все эти факторы риска можно модифицировать, значительно улучшив прогноз для пациента и его близких. Это имеет значение для профилактики лакунарного инсульта, опасного своими последствиями.

Всё о породе
Ньюфаундленд

Это форум группы Здоровье собаки. Подробности внизу страницы.

Тема: Клиническая диагностика и лечение инсультов у собак

Собаки с повышенной психо-эмоциональной реактивностью также попадают в группу повышенного риска развития этого заболевания. Наконец, у собак, обитающих в крупных городах, риск развития инсультов выше, чем в сельской местности (на примере Москвы и области), однако, данная тенденция может быть только кажущейся из-за меньшего количества обращений к специалистам за пределами Москвы и отсутствия соответствующей статистической базы (например, в статистической форме отчетности по незаразным болезням животных отсутствует группа сердечно-сосудистых и неврологических заболеваний в целом и инсультов в частности).

Все острые поражения сосудов головного мозга, приводящие к выраженной неврологической симптоматике, подразделяются на несколько групп, причем в основу такого деления могут быть положены разные принципы, что делает данную классификацию достаточно произвольной. Обычно используются следующие принципы классификации инсультов.

По характеру поражения сосудов: инсульт ишемический, эмболический, геморрагический и окклюзионный.

По локализации зоны поражения мозговой ткани: инсульт кортикальный, субкортикальный, диэнцефальный, мозжечковый и стволовой. Иногда под локализацией зоны инсульта понимают бассейн артерии, обеспечивающей кровоснабжение соответствующего участка мозга.

По объему пораженной зоны мозга: обширные, мелкоочаговые и множественные.

По длительности сохранения неврологических расстройств: преходящие и длительно сохраняющиеся.

Основной причиной обширных ишемических инсультов с выраженными стойкими неврологическими проявлениями у собак являются острые циркуляторные расстройства. Они, в первую очередь, вызываются длительными спазмами интра- и экстракраниальных артерий, что приводит к глубокой ишемии соответствующих областей мозга. Тенденция к повышению тонуса сосудов при усиленной физической или эмоциональной нагрузке является особенностью всего семейства псовых, т.к. обеспечивает повышение АД, увеличение скорости кровотока и уменьшение кровотечения при ранениях. Однако с возрастом эластичность артерий существенно снижается в силу замещения упругого белка эластина жестким и прочным коллагеном, лишенным упругих свойств, что может приводить к риску возникновения длительных и глубоких спазмов магистральных сосудов головного мозга. Возрастная сердечно-сосудистая недостаточность у собак, как правило, не является фактором, повышающим риск развития ишемического инсульта. Наоборот, подобные инсульты часто происходят на фоне вполне удовлетворительной сердечной деятельности и адекватном уровне мозгового кровотока. Регулярно повторяющиеся кластерные приступы эпилептиформного синдрома или эпилептиформный статус также могут приводить к ишемии головного мозга с последующим формированием очаговой симптоматики.

Эмболические инсульты в бассейне экстракраниальных и крупных интра-краниальных артерий у собак не встречаются в силу особенностей их холестеринового обмена и отсутствия крупных кальцифицированных эмболов в просвете магистральных сосудов. Однако микроэмболия мелких мозговых сосудов крупными конгломератами тромбоцитов, приводящая к множественным точечным нарушениям регионарного кровотока, встречается достаточно регулярно, особенно на фоне гипогидратации и повышенной свертываемости крови. Геморрагические обширные инсульты у пожилых собак встречаются достаточно редко, именно из-за повышенной прочности сосудистой стенки, обогащенной коллагеном, и отсутствия холестеринового атеросклероза с кальцифицированными бляшками. Тем не менее, разрывы мелких сосудов на фоне тромбоцитарной микроэмболии или при повышении АД вполне вероятны. Наконец, крайне редко встречаются инсульты, вызванные окклюзией (механическим сдавлением) экстракраниальных сосудов. Наиболее типичными в этом случае являются инсульты, развивающиеся в вертебробазилярном бассейне после травм шейного отдела позвоночника, которые могут приводить к нарушению кровотока в позвоночных артериях. Столь же редко встречаются инсульты, развивающиеся на фоне рефлекторного спазма сосудов в бассейне сонных артерий при травме каротидного синуса или при отеке мягких тканей, окружающих экстракраниальные магистральные сосуды.

Обычно инсульт вызывает как очаговые, так и общемозговые симптомы. Следует помнить, что неврологические признаки очаговых поражений проявляются на стороне, противоположной очагу поражения головного мозга, тем не менее, в дальнейшем стороной поражения мы будем называть сторону локализации неврологической симптоматики. К числу очаговых проявлений инсульта можно отнести, например, гемипарезы и гемиплегии, девиацию головы и конечностей, нистагм и стробизм и т.д. К общемозговой симптоматике можно отнести генерализованную дискоординацию движений, гиподинамию или, наоборот, психомоторное возбуждение, гиперкинезы, эпилептиформный синдром и т.д. Примерно в половине всех случаев инсульты любого происхождения ра-виваются апоплектиформно, т.е. остро, внезапно, без видимых внешних причин, часто с потерей сознания и с последующим сопором или комой. Тем не менее, достаточно часто встречается т.н. “инсульт в ходу”, который характеризуется повторяющимися (транзиторными или мерцающими) приступами спазмов сосудов, сохранностью сознания, постепенным или ступенчатым формированием очаговых признаков и практически полным отсутствием или слабой выраженностью общемозговой симптоматики. Подобное “мерцание” очаговых признаков может наблюдаться в течение нескольких часов или даже 2 – 3 суток перед окончательным формированием неврологических дефектов.

Точечные или мелкоочаговые инсульты обычно вызываются спазмом артериол высоких порядков или микроэмболией. Они обычно характеризуются ясным сознанием, почти полным отсутствием общемозговой симптоматики и слабовыраженными очаговыми проявлениями, которые в некоторых случаях самопроизвольно исчезают в течение 1 – 3 суток. Очаговая симптоматика в этом случае проявляется в виде локальных односторонних парестезий, парезов отдельных мышц и мышечных групп, птозов ушной раковины век и губ, иногда девиации головы. В случае развития у животного подобной симптоматики требуется исключить наличие воспалительных или травматических невритов. Например, очень похожую симптоматику вызывают мелкоочаговые инсульты в нижней четверти перикруциарной коры и невриты тройничного нерва. В качестве дифференцирующих признаков используются признаки общемозговой симптоматики, распространение очаговых знаков за пределы представительства данного нерва, наличие первичных заболеваний воспалительного или травматического характера (отит, радикулиты), присутствие двусторонних симметричных поражений (парапарез и параплегия). Кратковременные, преходящие спазмы средних артериол могут и не вызывать очаговой симптоматики. В этом случае временно проявляются общемозговые и вегетативные симптомы: рвота, гипертермия, тахикардия и тахипноэ, гиперемия глазных яблок, языка и слизистых ротовой полости, существенное повышение или, наоборот, снижение СНК, шаткая походка, дискоординация.

Обширные кортикальные инсульты в бассейне передней мозговой артерии в области перикруциарной коры обычно приводят к выраженным гемипарезам или гемиплегиям одноименных конечностей, выраженной девиации головы и языка, птозу ушной раковины, век и губ. Если животное сохраняет способность к самостоятельным произвольным движениям, то в этом случае наблюдаются однонаправленные манежные движения (движение по кругу с уменьшающимся радиусом, вплоть до вращения на месте вокруг вертикальной оси). Такое животное часто испытывает трудности с питьем и приемом корма. Достаточно регулярно наблюдается гипертонус скелетной мускулатуры на пораженной стороне и вынужденная поза. Животное выворачивает голову или сворачивается в кольцо, неспособно лежать на стороне поражения, причем попытки придать животному естественную позу или перевернуть на другой бок обычно приводит к приступу двигательного возбуждения и попыткам вернуться в исходное положение. Двигательное возбуждение может возникать и в ответ на прикосновения к пораженной области (поэтому инъекции лекарственных средств следует выполнять только на интактной стороне). Часто развивается кортикальная атаксия и дискоординация движений. У животного формируется характерная маршевая, качающаяся походка с высоким, но асимметричным, подъемом передних конечностей. Животное часто падает, преимущественно на сторону поражения. Инсульты в бассейне средней мозговой артерии, помимо умеренных гемипарезов, обычно приводят к гиперкинезам разной степени выраженности (от миофибрилляций до генерализованных быстрых подергиваний скелетной мускулатуры типа хореи и медленных движений типа атетозов) или эпилептиформным приступам. В этих случаях практически всегда область инсульта затрагивает те или иные подкорковые ядерные структуры, от локализации и степени поражения которых зависит формирование эпилептиформной или гиперкинетической симптоматики. Инсульты в бассейне задней мозговой артерии обычно приводят к центральной слепоте, выражающейся как в полном одностороннем нарушении зрительного восприятия, так и в виде потери предметного зрения со стороны поражения. Часто нарушается способ-ность пораженного глаза к световой адаптации (миоз или мидриаз) и локомоции (изменение направления взгляда). При нарушении локомоции может наблюдаться и односторонний энофтальм (втягивание глазного яблока вглубь орбиты). Множественные обширные кортикальные инсульты в бассейне нескольких интракраниальных артерий (как правило, это повторные инсульты в одном и том же полушарии) или в бассейне внутренней или общей сонной артерии случаются казуистически редко и характеризуются исключительно тяжелыми сочетанными неврологическими проявлениями, как очаговыми, так и общемозговыми. Обширные инсульты следует отличать от энцефалопатий несосудистого генеза и опухолей мозга. Дифференцирующими признаками, напри-мер, токсической энцефалопатии может служить полное отсутствие очаговой симптоматики и наличие выраженных общемозговых признаков,симметричное распределение неврологических поражений, выраженные вегетативные расстройства. Опухолевый рост также ведет к развитию асимметричной очаг-вой и общемозговой симптоматики. Однако опухоли никогда не приводят к апоплектиформному проявлению поражений, а вызывают медленное нараста-ние неврологических расстройств. При этом в крови больных животных обнаруживается характерный лейкоцитоз с соответствующим изменением лейкограммы и присутствие ювенильных форм (миэло- и метамиэлоциты) лейкоцитов. К тому же, согласно статистике, опухоли мозга встречаются значительно реже, чем острые циркуляторные расстройства.

Наиболее тяжелыми являются инсульты в бассейне вертебробазилярной системы, поскольку они затрагивают в первую очередь структуры ствола головного мозга, мозжечок и таламическую область. На первый план здесь выступают выраженные, симметричные вегетативные расстройства: существенное изменение температуры тела, частоты дыхания, частоты сердечных сокращений, тонуса сосудистой стенки, которые с трудом купируются медикаментозными препаратами. Одновременно присутствует глубокое нарушение координации движений по типу мозжечковых атаксий разной степени выраженности, высокий опистотонус (ригидность мышц затылка и шеи), напряжение мышц скелетной мускулатуры, вызывающее характерную позу “натянутого лука” (прогибание в позвоночнике, передние конечности вытянуты вперед, задние – отведены назад). Часто наблюдается зияние ануса, симметричный синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм), нистагм и стробизм глазных яблок, бульбарный синдром (подавление рефлексов с корня языка и задней стенки глотки), что препятствует нормальному выполнению акта глотания. Животные, перенесшие стволовой инсульт находятся, как правило, в глубокой коме. Стволовые инсульты следует отличать от высоких шейных травм. Основным диагностическим методом в этом случае служит рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника (снимок обязательно выполняется в двух проекциях – прямой и боковой).

Лечение инсультов состоит из ургентной и регулярной терапии. Ургентная (неотложная) помощь должна быть направлена на стабилизацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, предупреждение развития отека мозга, расширения области инсульта и, по возможности, предупредить повторные инсульты в том же бассейне. Ургентная терапия у животных проводится в течение 3 – 5 дней и завершается при условии стойкой положительной динамики. Медикаментозная стимуляция дыхательного центра, особенно при стволовом инсульте малоэффективна, поэтому лобелин к применению не рекомендован. Для поддержания сердечной деятельности наиболее целесообразно использовать сульфокамфокаин или кордиамин. Для уменьшения риска развития отека мозга рекомендованы салуретики (фуросемид) или осмотические диуретики (маннит, маннитол), кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон), а при сохранении глотательного рефлекса – глицерин перорально в дозе 1 мл. 10% раствора на 1 кг массы тела животного. Наиболее важной частью ургентной терапии следует считать восстановление адекватной перфузии ишемизированной области мозга. Следует подчеркнуть, что применение средств, улучшающих микроциркуляцию (пентоксифиллин, трентал, компламин, ксантинола никотинат) при вунтривенном введении может провоцировать усиление геморрагии, поэтому эти средства следует применять с известной осторожностью, особенно при подозрении на геморрагический инсульт. При ишемическом инсульте, наряду с указанными препаратами, неплохой эффект дают спазмолитики (но-шпа, папаверин, эуфиллин). Эуфиллин также следует применять с известной осторожностью, поскольку он может приводить к ухудшению перфузии мозговой ткани на фоне сердечной недостаточности. Для защиты пораженной области мозга от нарастающей ишемии, особенно в перифокальной зоне, что может способствовать предупреждению расширения зоны инсульта, рекомендовано применение антиоксидантов (аскорбиновая кислота, токоферол). Наконец, для нормализации обменных процессов в пораженной области мозга следует применять ноотропные препараты (пирацетам, ноотропил, сермион). Церебролизин (церебролизат) и производные янтарной кислоты (когитум) в ургентной терапии не имеют особого значения, поскольку требуется их длительное (до 10 суток) накопление в пораженной ткани мозга. Психомоторное возбуждение и судорожная готовность купируются транквилизаторами (реланиум, седуксен) и производными ГОМК (оксибутират натрия или лития, причем последний препарат более эффективен, поскольку обладает еще и противоотечными свойствами).

Регулярная терапия назначается после проведения полного комплекса неотложных мероприятий. Регулярная терапия может быть назначена с использованием как инъекционных, так и таблетированных форм препаратов. Инъекционный курс следует использовать при обширных поражениях ткани головного мозга, которые сопровождаются тяжелой очаговой и общемозговой симптоматикой. Примерная тактика ведения таких больных животных соответствует тактике ургентной терапии. Также применяются мочегонные препараты (фуросемид, курсом от 3 до 7 дней), сердечные средства (сульфокамфокаин, кордиа-мин), препараты, улучшающие перфузию мозговой ткани (никотиновая кислота, ксантинола никотинат, компламин) и спазмолитики (но-шпа, папаверин). Обязательно назначаются ноотропные средства (пирацетам, ноотропил, церебролизин, когитум) и витамины группы В. В случае тяжелых параличей (гемиплегия) показано применение препаратов, улучшающих нервно-мышечную передачу и сократительную способность скелетной мускулатуры (прозерин, стрихнина сульфат, галантамин). При подавленом глотательном рефлексе и анорек-ии обязательно назначается парентеральное питание и заместительная терапия, предупреждающая развитие гипогидратации, однако, капельные инфузии растворов при инсультах следует выполнять с особенной осторожностью. Обычно курс лечения составляет 10 – 15 дней, но при отсутствии существенного улучшения состояния он может быть продлен до 4 – 6 недель. Кратность приема и дозы назначаемых препаратов зависят от исходного состояния животного и в каждом конкретном случае подбираются строго индивидуально по своему действию. Обычно препараты назначаются на прием каждые 6 часов, но в особо тяжелых случаях интервал между приемами может быть сокращен до 4 ча-ов. При наличии сопутствующих неврологических расстройств в виде гиперкинезов, эпилептиформных приступов, повышенного тонуса скелетной мускулатуры регулярная терапия дополняется соответствующими препаратами: антиконвульсантами (бензонал, гексамидин, паглюферал при судорожных приступах), антидофаминэргическими средствами (циклодол, паркопан, пантогам при гиперкинезах), прапаратами, подавляющими развитие повышенного тонуса скелетной мускулатуры и препятствующие развитию акинезии (мидокалм, леводопа, наком, норакин).

По достижении стойкого улучшения состояния и стабилизации неврологического и поведенческого статуса, при котором купируются или существенно ослабляются основные очаговые и общемозговые признаки перенесенного инсульта, инъекционная терапия заменяется аналогичными препаратами в таблетированной форме. Обычный курс долечивания составляет от 21 дня до 2 меся-цев. Кратность приема препаратов составляет 2 – 3 раза в день с равными интервалами. В состав курса включают ноотропные препараты (пирацетам, пиридитол, энцефабол, аминалон), сосудистые средства (компламин, кавинтон, винпоцетин, стугерон), спазмолитики (но-шпа, папаверин), а при наличии признаков повышенного АД (гиперемия склер глазных яблок, увеличение СНК на слизистых ротовой полости, повышенный тонус артерий) и гипотензивныепрепараты (папазол, анаприлин, энап).

Прогноз лечения мелкоочаговых инсультов со слабовыраженными очаговыми признаками и отсутствием общемозговой симптоматики практически всегда благоприятный. Лечение завершается полным восстановлением нормального поведенческого и неврологического статуса и часто не требует неотложной и инъекционной терапии. Лечение заключается в приеме таблетированных форм препаратов в течение 2 – 3 недель.

Прогноз лечения достаточно обширных инсультов, развившихся в одном из локальных бассейнов кровоснабжения, также в основном благоприятен. В большинстве случаев не требуется неотложная терапия, инъекционный курс не превышает 10 – 14 дней, а завершающий курс таблетированных форм препаратов – 15 – 21 дня. Лечение, как правило, завершается практически полным купированием очаговой (иногда остается незначительная девиация головы и конечностей, усиливающаяся при эмоциональном возбуждении) и общемозг-вой симптоматики (наиболее часто сохраняется сопутствующий эпилептиформный синдром, фобии и склонность к психомоторному возбуждению).

Прогноз лечения обширных множественных инсультов, развившихся в различных бассейнах или имеющих экстракраниальное происхождение, достаточно осторожен. Такие инсульты приводят к грубой очаговой и общемозговой симптоматике, часто вызывают сопор и кому, поэтому обязательным компонентом лечения подобной патологии является оказание неотложной помощи. Гибель животных происходит примерно в 47,6% случаев в течение первых 3 – 5 дней после перенесенного инсульта. В ходе дальнейшего лечения прогноз изменяется в сторону благоприятного, но, тем не менее, даже после длительного завершающего курса терапии у животных сохряняются отдельные признаки очаговых и общемозговых дефектов. Курс неотложной терапии составляет 3 – 5 дней, курс инъекционной терапии – 19 – 27 дней и завершающий курс – не менее 30 дней.

Прогноз лечения стволовых инсультов, как правило, неблагоприятен, хотя примерно в 23,4% случаев удается достаточно успешное лечение неврологических дефектов. Следует отметить, что даже после завершения курса неотложной терапии сохраняется достаточно высокий риск развития вторичных вегетативных синдромов вследствие поражения ствола головного мозга, поэтому курс неотложной и инъекционной терапии в случае подобных инсультов практически идентичны. Длительность курса достигает 21 – 37 дней. Лечение таблетированными формами препаратов, как правило, характеризуется невысокой эффективностью, поэтому, вместо таблетированного курса рекомендован повторный курс инъекционной терапии с интервалом в 3 – 7 дней после завершения основного курса или по факту усиления неврологической симптоматики. Неврологические расстройства после перенесенного стволового инсульта наиболее стойки и выражены, даже спустя продолжительное время после относительно успешного лечения.

Это форум группы Здоровье собаки. Подробности внизу страницы.

Рецепт Лечения Кортикального Инсульта Передней Мозговой Артерии У Собаки Симптомы Лечение

Модератор форума: norbar, Каруся, Нэля

Клиническая диагностика и лечение инсультов у собак»

Svarta

Дата: Четверг, 02.02.2020, 13:43 | Сообщение # 5

По достижении стойкого улучшения состояния и стабилизации неврологического и поведенческого статуса, при котором купируются или существенно ослабляются основные очаговые и общемозговые признаки перенесенного инсульта, инъекционная терапия заменяется аналогичными препаратами в таблетированной форме. Обычный курс долечивания составляет от 21 дня до 2 меся-цев. Кратность приема препаратов составляет 2 – 3 раза в день с равными интервалами. В состав курса включают ноотропные препараты (пирацетам, пиридитол, энцефабол, аминалон), сосудистые средства (компламин, кавинтон, винпоцетин, стугерон), спазмолитики (но-шпа, папаверин), а при наличии признаков повышенного АД (гиперемия склер глазных яблок, увеличение СНК на слизистых ротовой полости, повышенный тонус артерий) и гипотензивныепрепараты (папазол, анаприлин, энап). Прогноз лечения мелкоочаговых инсультов со слабовыраженными очаговыми признаками и отсутствием общемозговой симптоматики практически всегда благоприятный. Лечение завершается полным восстановлением нормального поведенческого и неврологического статуса и часто не требует неотложной и инъекционной терапии. Лечение заключается в приеме таблетированных форм препаратов в течение 2 – 3 недель. Прогноз лечения достаточно обширных инсультов, развившихся в одном из локальных бассейнов кровоснабжения, также в основном благоприятен. В большинстве случаев не требуется неотложная терапия, инъекционный курс не превышает 10 – 14 дней, а завершающий курс таблетированных форм препаратов – 15 – 21 дня. Лечение, как правило, завершается практически полным купированием очаговой (иногда остается незначительная девиация головы и конечностей, усиливающаяся при эмоциональном возбуждении) и общемозг-вой симптоматики (наиболее часто сохраняется сопутствующий эпилептиформный синдром, фобии и склонность к психомоторному возбуждению). Прогноз лечения обширных множественных инсультов, развившихся в различных бассейнах или имеющих экстракраниальное происхождение, достаточно осторожен. Такие инсульты приводят к грубой очаговой и общемозговой симптоматике, часто вызывают сопор и кому, поэтому обязательным компонентом лечения подобной патологии является оказание неотложной помощи. Гибель животных происходит примерно в 47,6% случаев в течение первых 3 – 5 дней после перенесенного инсульта. В ходе дальнейшего лечения прогноз изменяется в сторону благоприятного, но, тем не менее, даже после длительного завершающего курса терапии у животных сохряняются отдельные признаки очаговых и общемозговых дефектов. Курс неотложной терапии составляет 3 – 5 дней, курс инъекционной терапии – 19 – 27 дней и завершающий курс – не менее 30 дней. Прогноз лечения стволовых инсультов, как правило, неблагоприятен, хотя примерно в 23,4% случаев удается достаточно успешное лечение неврологических дефектов. Следует отметить, что даже после завершения курса неотложной терапии сохраняется достаточно высокий риск развития вторичных вегетативных синдромов вследствие поражения ствола головного мозга, поэтому курс неотложной и инъекционной терапии в случае подобных инсультов практически идентичны. Длительность курса достигает 21 – 37 дней. Лечение таблетированными формами препаратов, как правило, характеризуется невысокой эффективностью, поэтому, вместо таблетированного курса рекомендован повторный курс инъекционной терапии с интервалом в 3 – 7 дней после завершения основного курса или по факту усиления неврологической симптоматики. Неврологические расстройства после перенесенного стволового инсульта наиболее стойки и выражены, даже спустя продолжительное время после относительно успешного лечения. отсюда Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит . Регулярная терапия назначается после проведения полного комплекса неотложных мероприятий. Регулярная терапия может быть назначена с использованием как инъекционных, так и таблетированных форм препаратов. Инъекционный курс следует использовать при обширных поражениях ткани головного мозга, которые сопровождаются тяжелой очаговой и общемозговой симптоматикой. Примерная тактика ведения таких больных животных соответствует тактике ургентной терапии. Также применяются мочегонные препараты (фуросемид, курсом от 3 до 7 дней), сердечные средства (сульфокамфокаин, кордиа-мин), препараты, улучшающие перфузию мозговой ткани (никотиновая кислота, ксантинола никотинат, компламин) и спазмолитики (но-шпа, папаверин). Обязательно назначаются ноотропные средства (пирацетам, ноотропил, церебролизин, когитум) и витамины группы В. В случае тяжелых параличей (гемиплегия) показано применение препаратов, улучшающих нервно-мышечную передачу и сократительную способность скелетной мускулатуры (прозерин, стрихнина сульфат, галантамин). При подавленом глотательном рефлексе и анорек-ии обязательно назначается парентеральное питание и заместительная терапия, предупреждающая развитие гипогидратации, однако, капельные инфузии растворов при инсультах следует выполнять с особенной осторожностью. Обычно курс лечения составляет 10 – 15 дней, но при отсутствии существенного улучшения состояния он может быть продлен до 4 – 6 недель. Кратность приема и дозы назначаемых препаратов зависят от исходного состояния животного и в каждом конкретном случае подбираются строго индивидуально по своему действию. Обычно препараты назначаются на прием каждые 6 часов, но в особо тяжелых случаях интервал между приемами может быть сокращен до 4 ча-ов. При наличии сопутствующих неврологических расстройств в виде гиперкинезов, эпилептиформных приступов, повышенного тонуса скелетной мускулатуры регулярная терапия дополняется соответствующими препаратами: антиконвульсантами (бензонал, гексамидин, паглюферал при судорожных приступах), антидофаминэргическими средствами (циклодол, паркопан, пантогам при гиперкинезах), прапаратами, подавляющими развитие повышенного тонуса скелетной мускулатуры и препятствующие развитию акинезии (мидокалм, леводопа, наком, норакин). Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит . Это видео недоступно. Очередь просмотра Удалить все Отключить YouTube Premium ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ Хотите сохраните это видео? Пожаловаться Пожаловаться на видео? Понравилось? Не понравилось? Текст видео Подписывайтесь на канал ПОПУЛЯРНО О БОЛЕЗНЯХ И ЛЕКАРСТВАХ, следите за новинками и будьте здоровы! — https://www.youtube.com/channel/UCV6I. Инсульт — это острое нарушение кровообращения мозга, приводящее к повреждению и отмиранию нервных клеток. Инсульт происходит, если кровеносный сосуд в мозге либо блокируется (бляшкой, тромбом — ишемический инсульт), либо разрывается (геморрагический инсульт). После того, как часть нервных клеток погибает, организм утрачивает одну из функций, за которую отвечали погибшие клетки: наступает паралич, потеря речи и другие серьезные нарушения. Чем больше область омертвения в мозге, тем более серьезные последствия имеет инсульт. Согласно данным фрамингемского и рочестерского исследований, общая смертность от ишемического инсульта в первые 30 дней составляла 19%, а годовая выживаемость — 77%. В нашей стране эти показатели ниже. Около 20% больных с первичным инсультом умирают в течение года. Риск инсульта увеличивается с возрастом, но в наше время это заболевание сильно помолодело. 40-летний человек с инсультом уже не редкость. После 55 лет риск развития инсульта возрастает вдвое с увеличением возраста на каждые десять лет. Прогноз при инсульте зависит от обширности поражения мозга, но также и от качества оказанной первой помощи, скорости доставки больного в больницу, а в дальнейшем — от правильности и объема реабилитационных мероприятий. От родных и близких послеинсультного больного требуется большое терпение и трудолюбие, для того, чтобы обеспечить ему должный уход во время реабилитации. Поскольку инсульт гораздо легче предупредить, чем вылечить, нужно следить за своим здоровьем, и при появлении факторов риска принимать соответствующие меры под контролем врача. Инсульт возникает при сдавлении, закупорке или разрыве сосудов, кровоснабжающих головной мозг. Большая часть инсультов являются ишемическими. По механизму развития такой инсульт очень похож на инфаркт миокарда (по сути, он представляет собой инфаркт мозга): атеросклеротическая бляшка, находящаяся в одной из мозговых артерий, разрушается, а в месте повреждения образуется кровяной сгусток — тромб, который закрывает просвет сосуда. Клеткам мозга не хватает кислорода, и, если соседние артерии не могут взять кровоснабжение этого участка на себя, то в течение нескольких минут они умирают. Гораздо реже просвет артерии закупоривается капельками жира или пузырьками воздуха (жировая и воздушная эмболии), тромбами из левого желудочка сердца, или сдавливается извне в результате травмы или опухоли. Причиной гемморагического инсульта является кровоизлияние. Это происходит реже, но намного более опасно для жизни. В этом случае происходит разрыв стенки дефектной артерии. Причиной может стать аневризма, или нарушение целостности сосудистой стенки из-за того же атеросклероза, а провоцирующим фактором — повышение артериального давления. В результате кровь разливается по ткани мозга. Клетки гибнут от недостатка кислорода, а разлившаяся кровь пропитывает и сдавливает соседние ткани, мешая их нормальной работе. Предвестником инсульта может служить преходящее нарушение мозгового кровообращения, или транзиторная ишемическая атака (ТИА). Она может произойти за недели или месяцы до настоящего инсульта. Это «маленький инсульт», временно приостанавливающий циркуляцию крови в мозге. Из-за недостатка крови мозг не может нормально функционировать. Симптомы ТИА очень похожи на симптомы инсульта, однако полностью проходят через 10-15 минут. На этом этапе организму еще удается достаточно быстро восстановить нормальное поступление крови и избежать непоправимого. Прогноз при инсульте зависит от обширности поражения мозга, но также и от качества оказанной первой помощи, скорости доставки больного в больницу, а в дальнейшем — от правильности и объема реабилитационных мероприятий. От родных и близких послеинсультного больного требуется большое терпение и трудолюбие, для того, чтобы обеспечить ему должный уход во время реабилитации. Синдромы мозговых артерий — типы и описание Функции мозговых артерий. Описание состояний при синдроме передней, задней и средней мозговых артерий Основных мозговых артерий три: передняя, задняя и средняя. Мозговые артерии снабжают кровью мозг. Качественное кровоснабжение всех участков мозга напрямую связано с процессами координации, мышления, памяти и выполнения всех мозговых функций, а также общего стабильного функционирования нервной системы человека. Синдром мозговой артерии — это заболевание, относящееся к классу эпизодических и пароксизмальных расстройств. Синдром передней мозговой артерии В зависимости от площади поражения и тяжести состояния, признаки и симптомы могут варьироваться. Частичная закупорка артерии приводит к незначительным нарушениям за счет коллатерального кровотока из противоположного полушария через переднюю соединительную артерию. Дистальная закупорка вызывает более серьезные симптомы. Наиболее распространенным симптомом синдрома передней мозговой артерии является контралатеральный гемипарез и полусенсорная потеря чувствительности нижних конечностей. Синдром средней мозговой артерии Синдром средней мозговой артерии — это состояние, при котором ограничено кровоснабжение средней мозговой артерии (СМА), оно приводит к снижению функции соответствующих участков головного мозга: боковых сторон лобной, височной и теменной долей, бледного шара, скорлупы мозга и хвостатого тела. СМА является наиболее распространенной причиной возникновения ишемического инсульта. В зависимости от локализации и тяжести состояния, признаки и симптомы могут отличаться разной интенсивностью. Дистальные закупорки вызывают более умеренные симптомы за счет разветвления артерии. В противоположность этому, проксимальные закупорки вызывают такие симптомы, как отек мозга, повышенное внутричерепное давление, потеря сознания и даже летальный исход. Больным показаны осмотические диуретики и гипертонический раствор. Их основная функция — не допускать потери жидкости головным мозгом и снижать артериальное давление. Основные симптомы синдрома средней мозговой артерии это: контралатеральный гемипарез и частичная потеря чувствительности лица, верхних и нижних конечностей. Синдром в основном влияет на доминирующее полушарие, т.е. левое полушарие головного мозга. Синдром задней мозговой артерии Синдром задней мозговой артерии — это состояние, при котором нарушается кровоснабжение задней мозговой артерии (ЗМА). Тормозится функция затылочной и височной долей, а также большая часть таламуса, верхняя часть ствола головного мозга и средняя его часть. Синдром проявляется во внезапном повышении давления, при таком состоянии важна своевременная диагностика и точное понимание степени блокирования сосудов. Как и в остальных случаях синдромов мозговых артерий, симптомы могут быть либо незначительными, либо тяжелыми. Вероятными симптомами являются визуальные проявления, такие как агнозии, прозопагнозии или корковая слепота (с двусторонним инфарктом). Причины синдрома мозговой артерии (передней, средней и задней) тромбоз мозговых артерий; кардиоэмболический инсульт; послеоперационные осложнения; кровоизлияние в мозг; митохондриальная энцефаломиопатия; лактоцидоз; рассеянный склероз; метастазы в головном мозге (при любых видах рака); травма головы; инфекционное заболевание (не обязательно головного мозга); сердечная эмболия; инфаркт ствола мозга. Другие причины рассеянный склероз; мигрень; синдром обратимой задней энцефалопатии; субарахноидальное кровоизлияние; субдуральная гематома; системная красная волчанка (СКВ); сосудистые заболевания; вертебробазилярный инфаркт. Симптомы синдрома мозговой артерии (передней, средней и задней) Общие симптомы для всех типов синдромов мозговых артерий это: потеря зрения; визуальная агнозия; синдром Балинта; прозопагнозия; палинопсия; макропсия; микропсия; нарушение нормального процесса чтения и понимания текста; расстройства цветового зрения; нарушение памяти; двигательные нарушения; головокружение; тошнота; рвота; нарушение режима сна (избыточное количество сна); постоянное чувство усталости; головная боль в одном и том же участке головы или опоясывающая мигрень. Симптомы синдрома передней мозговой артерии контралатеральный гемипарез или гемиплегия с участием нижних конечностей и мускулатуры тазового дна; снижение чувствительности ног и мышц промежности; апраксия; аносмия; недержание мочи; снижение хватательного и сосательного рефлекса (если затронут круг Уиллиса). Симптомы синдрома средней мозговой артерии гемипарез или гемиплегия нижней части лица; гемипарез или гемиплегия верхних и нижних конечностей (не всегда); потеря чувствительности мышц лица, век; атаксия; нарушения речи; афазия; перцепционный дефицит: одностороннее пространственное игнорирование, анозогнозия, апраксия, пространственная дезориентация; зрительные расстройства: косоглазие и другие. Симптомы синдрома задней мозговой артерии гемианопсия; зрительные агнозии; корковая слепота; дислексия; аномическая афазия; проблемы с определением цвета; невозможность выразить свои мысли (ощущение, что все слова забыты); нарушения памяти; топографическая дезориентация; прозопагнозия; спонтанная боль в голове и теле; сенсорные нарушения; нарушения мелкой моторики; непроизвольные движения: хорея, тремор, гемибаллизм; контралатеральная гемиплегия; синдром Вебера: паралич глазодвигательного нерва; синдром Балинта: произвольные движения глаз и атаксия, неспособность понять, какие визуальные объекты сейчас находятся перед глазами. В целом можно разделить симптомы синдромов мозговых артерий на несколько групп. В зависимости от того, частично или полностью блокирована мозговая артерия в определенной части мозга, симптомы двигательных нарушений, как и нарушений остальных типов, могут быть самыми разными. При качественном лечении возможно полное или 90% восстановление двигательной способности конечностей и шеи. Снижение чувствительности (сенсорного восприятия) может быть полным, абсолютным либо частичным. Нарушения зрения происходят таким же образом: либо полная слепота, либо слепота на один глаз или частичная потеря резкости зрения обоими глазами. Поскольку у разных пациентов может доминировать левое или правое полушарие мозга, то и нарушения речи могут быть незначительными или тяжелыми. Иногда больные теряют способность говорить или говорят слова, не имеющие смысла и не связанные между собой. Лечение синдрома мозговой артерии, возможные осложнения Подход к лечению синдрома мозговых артерий определяется локализацией проблемы (выявление сосудистой территории, затронутых участков), а затем обнаружения механизма лечения с учетом истории болезни пациента, возраста, общего состояния здоровья и состояния мозга в целом. Медицинское лечение инсульта можно разделить на несколько фаз: помощь в острый период (в течение 3 — 4,5 часов после инсульта); подострая фаза; хроническая фаза. Эндоваскулярная терапия Возможные хирургические методы лечения это: ангиопластика; стентирование; механическая эмболэктомия; внутриартериальный тромболизис. Возможные осложнения Самым вероятным осложнением любого типа синдрома мозговых артерий является инсульт. Вероятность его повышается при таких состояниях: ишемические проявления; кровоизлияние в ткани головного мозга; инсульт-ассоциированная эпилепсия; ассоциированное внутричерепное, желудочно-кишечное или забрюшинное кровоизлияние; инфекции легочных или мочевыводящих путей; глубокие повреждения кожи; хроническая депрессия; хронические боли; дискинезия и дистония. Синдром средней мозговой артерии Оцените статью Вам также может понравиться Температура Тела У Собаки При Инцефалите Клещевой энцефалит у собак. Говорим о признаках и последствияхКлещи 04 Температура Тела У Кошк Какая температура нормальна для кошек?Для кошки нормальной 03 Температура Тела У Больной Собаки В Норме Какая нормальная температура у собак и новорожденных 02 Температура При Течке У Собак Температура тела у взрослых собак и щенков. 09 Температура При Пиометре У Собак Симптомы и лечение пиометры у собакПиометра у собак 05 Температура При Отравлении У Собаки Симптомы отравления у собак: первая помощь и лечениеСобачники 09 Температура При Лечении Стафилокока У Собак Стафилококк у собакСтафилококк у собак – бактерия 09 Температура После Течки Течка у собакВыбирая в качестве питомца собаку женского 010 Карта сайта Для любых предложений по сайту: [email protected]