Симптомы Гиперадренокортицизма У Кроликов

Гиперадренокортицизм собак

Гиперадренокортицизм собак, также известный как синдром Кушинга, является результатом хронической избыточной секреции кортизола надпочечниками. Эта патология в основном развивается ятрогенно, после введения синтетических глюкокортикоидов или спонтанно, вследствие гиперфункции гипофиза или надпочечников. У собак и кошек от 80 до 85% спонтанного гиперадренокортицизма зависят от гипофиза. Пудели, таксы, бостон-терьеры и боксеры — чаще всего восприимчивые породы собак, и гиперадренокортицизам редко встречается у кошек.

Диагностика гиперадренокортицизма у собак

Обычно наблюдаются симптомы полиурии, полидипсии, полифагии, гепатомегалии и увеличения брюшной полости (пузатый вид). Дерматологические признаки включают гипотрихоз, алопецию вдоль спины (симметричная и двусторонняя), комедоны, пиодермия и себорея. Менее часто встречаются гиперпигментация, более тонкая кожа и кальциноз. Клинические признаки гиперадренокортицизма у собак связаны с результатами лабораторных методов исследования и результатами диагностической визуализации, приводят к правильной постановке диагноза. Плазменные уровни АКТГ, тест на подавление малой дозой дексаметазона (малая дексаметазоновая проба), тест стимуляции АКТГ и соотношение кортизола/креатинина в моче подтверждают гиперадренокортицизм. Также важно получить анамнестические данные относительно использования глюкокортикоидов для устранения ятрогенной причины.

Терапия и прогноз при гиподаренокортицизме у собак

Прогноз гиперадренокортицизма у собак зависит от этиологии, степени тяжести, злокачественности опухоли и наличия вариантов лечения. В зависимых от гипофиза случаях дисфункции надпочечников хирургическая резекция гипофиза может быть выполнена с низкой смертностью. Адреналэктомия рекомендуется при опухолях надпочечников. Лекарственная терапия для контроля гиперкортизолизма включает пероральное применение митотана, 50 мг/кг один раз в день или пероральное назначение трилостана, от 2 до 3 мг/кг один раз в день. Некоторые собаки могут проявлять временное ухудшение дерматологических признаков, особенно при использовании митотана. Для полного решения дерматологических симптомов обычно требуется месяцы терапии.

Статья посвящена проблеме гиперадренокортицизма собак.

Полезно знать

© VetConsult+, 2020. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Обычно наблюдаются симптомы полиурии, полидипсии, полифагии, гепатомегалии и увеличения брюшной полости (пузатый вид). Дерматологические признаки включают гипотрихоз, алопецию вдоль спины (симметричная и двусторонняя), комедоны, пиодермия и себорея. Менее часто встречаются гиперпигментация, более тонкая кожа и кальциноз. Клинические признаки гиперадренокортицизма у собак связаны с результатами лабораторных методов исследования и результатами диагностической визуализации, приводят к правильной постановке диагноза. Плазменные уровни АКТГ, тест на подавление малой дозой дексаметазона (малая дексаметазоновая проба), тест стимуляции АКТГ и соотношение кортизола/креатинина в моче подтверждают гиперадренокортицизм. Также важно получить анамнестические данные относительно использования глюкокортикоидов для устранения ятрогенной причины.

Симптомы и правильное лечение синдрома Кушинга или гиперадренокортицизма у собак

В статье я расскажу о синдроме Кушинга у собак. Перечислю причины развития этого заболевания. Расскажу, кто находится в группе риска, и каковы симптомы синдрома Кушинга у собак. Перечислю методы диагностики и лечения болезни, приведу правила ухода за больным животным.

Причины развития синдрома Кушинга и группа риска

Единственная причина развития синдрома Кушинга (гиперадренокортицизма) у собак – повышенная выработка гормонов корой надпочечников.

К такому явлению могут привести следующие факторы:

• Наличие в организме злокачественной опухоли кортикотропиномы, которая может располагаться в яичниках, яичках или бронхах. Это новообразование вырабатывает повышенное количество адренокортикотропного гормона гипофиза.
• Новообразования коры надпочечников (злокачественные или доброкачественные), в т.ч. кортикостерома. Эта опухоль вырабатывает избыточное количество глюкокортикоидов.
• Прием препаратов, в состав которых входят глюкокортикоиды (гормоны коры надпочечников).

Наиболее предрасположены к синдрому Кушинга немецкие боксеры и пудели, так как у этих пород есть склонность к гипертрофии и опухолевому перерождению коры надпочечников. Также в группе риска находятся кастрированные и стерилизованные животные и питомцы небольших размеров (весом менее 15-20 кг).

Как проявляется заболевание

У собаки, страдающей синдромом Кушинга, наблюдаются такие симптомы:

• увеличенный в размерах и отвисающий живот;
• потребление большого количества жидкости (более 100 мл на килограмм веса);
• шерсть истончается и местами выпадает (обычно лысеет область живота и спины, но в некоторых случаях наблюдаются обширные алопеции по всему туловищу);
• кожа истончается, становится менее эластичной, из-за чего на животе становятся заметны вены;
• нарушается гормональный фон, что приводит к нарушению полового цикла у сук и к атрофии семенников у кобелей.

Главным признаком болезни является увеличенный в размерах и отвисающий живот

Собака, страдающая этим заболеванием, становится сонливой, меньше двигается. Также может наблюдаться нарушение координации.

Диагностика и методы лечения

Биохимия покажет повышенный уровень холестерина и щелочной фосфатазы, а мочевина будет ниже нормы. Также проводят ультразвуковое исследование для того, чтобы обнаружить патологию надпочечников.

Для точного подтверждения диагноза проводят специальные диагностические тесты. К ним относят такие исследования, как АКТГ-стимулирующий тест, дексаметазоновая проба и определение соотношения креатинина и кортизола в моче.

Мочу для проведения анализа необходимо собирать в спокойной для животного обстановке. Лучше делать это дома или во время утренней прогулки.

Лечение проводится двумя способами: хирургическим и медикаментозным. В первом случае операция показана тем собакам, у которых синдром Кушинга развился из-за опухоли. Хирурги удаляют новообразование, после чего животному назначают прием глюкокортикоидов.

Медикаментозная терапия проводится с помощью таких препаратов:

• Трилостан (Vetoryl). Дозировка для собак – 2,5-5 мг на килограмм, один раз в сутки. Для контроля через 1-2 недели проводят первую пробу с АКТГ.
• Митотан (Lisodren). Собакам препарат скармливают с пищей раз в сутки в дозировке 50 мг на килограмм веса.
• Препараты, содержание L-дипренил (Anipryl) или кетоконазол (такая терапия малоэффективна и применяется редко).

Если через 4-6 недель у собаки, страдающей синдромом Кушинга, пришел в норму аппетит, и она стала меньше пить, значит, лечение дает нужный эффект. Полностью симптомы проходят через 4-6 месяцев постоянной терапии.

Как ухаживать за больной собакой

Больное животное не нуждается в полной изоляции, так как синдром Кушинга – это не заразное заболевание. Необходимо точно соблюдать все назначения врача и в правильной дозировке давать питомцу препараты. В большинстве случаев терапия проводится пожизненно.

Больное животное не нуждается в полной изоляции, так как заболевание не заразно

Больная собака не нуждается в специальном рационе, однако меню животного должно быть полностью сбалансированным. Во время лечения необходимо записывать, сколько воды и еды потребляет собака. Также нужно отмечать частоту мочеиспускания.

Синдром Кушинга – это болезнь, симптомы которой владельцы часто путают с признаками старения. Правильно подобранное лечение продлит жизнь питомцу и улучшит ее качество. Полное выздоровление при этом недуге может наступить только в том случае, если заболевание было вызвано опухолью, которую удаляют хирургическим путем.

Наиболее предрасположены к синдрому Кушинга немецкие боксеры и пудели, так как у этих пород есть склонность к гипертрофии и опухолевому перерождению коры надпочечников. Также в группе риска находятся кастрированные и стерилизованные животные и питомцы небольших размеров (весом менее 15-20 кг).

Гиперадренокортицизм у кошек (Синдром Кушинга).

По материалам сайта www.icatcare.org

Гиперадренокортицизм — редкое заболевание кошек, развивающееся при чрезмерной выработке надпочечниками (расположенными около почек в брюшной полости) гормона, который называется «кортизол». Избыточная концентрация кортизола может приводить к различным отклонениям, включая агрессивность, слабость и изменения кожи. Хотя гиперадренокортицизм у кошек встречается гораздо реже и гораздо хуже поддается лечению, чем у собак, успешное лечение все же возможно.

Причины гиперадренокортицизма у кошек.

Чаще всего причина заболевания заключается в ненормальной работе гипофиза, который находится в основании мозга. Гипофиз, наряду со многими другими гормонами, контролирует производство надпочечной железой кортизола. В некоторых случаях заболевание связано с патологией самих надпочечников. Другой причиной гиперадренокортицизма может стать прием больших доз кортизолоподобных гормонов в течение длительного времени, что иногда необходимо для лечения некоторых болезней.

Ятрогенный гиперадренокортицизм.

Термин «Ятрогенный гиперадренокортицизм» используется для описания заболевания, вызванного лекарствами с высоким содержанием кортизолоподобных гормонов. Такими препаратами могут быть кортикостероиды (часто применяются при воспалениях и аллергии), а также лекарства прогестеронного типа (прогестагены), которые иногда используются контроля репродуктивного цикла у кошек, и также потенциально способны оказывать кортизолоподобное действие. При длительном использовании такие лекарства оказывают такое же воздействие на организм кошки, как и естественные нарушения в работе надпочечников.

Естественный гиперадренокортицизм.

Кортизол — это гормон, вырабатываемый надпочечниками, двумя небольшими железами, расположенными непосредственно около почек. Излишнее производства кортизола может быть вызвано опухолью надпочечников или, чаще, опухолями, поражающими гипофиз (небольшая железа в основании мозга). Гипофиз производит множество различных гормонов, включая адренокортикотропные (adrenocorticotrophic hormone, ACTH), которые стимулируют надпочечники к выработке кортизола. Если опухоли гипофиза приводят к чрезмерному производству ACTH, это, в свою очередь, ведет увеличению надпочечников и производству избыточного количества кортизола.

Если гиперадренокортицизм вызван опухолью надпочечников, заболевание называют надпочечниково-зависимым, а если опухолью гипофиза — гипоофизарно-зависимым. Надпочечниково-зависимые заболевания составляют менее 15% случаев естественного гипдренокортицизма, среди них около половины случаев вызвано злокачественными опухолями (карцинома надпочечников). В большинство случаев заболевания, вызванных опухолями гипофиза, причиной являются очень мелкие доброкачественные новообразования (микроаденомы).

Симптомы гиперадренокортицизма у кошек.

Естественный гиперадренокортицизм редко наблюдается у кошек, ятрогенная форма заболевания также встречается относительно редко, так как кошки вполне терпимы к высоким дозам кортикостероидов.

Естественный гиперадренокортицизм чаще всего развивается у кошек среднего и пожилого возраста, кошки более подвержены заболеванию, чем коты. Кортизол может вызывать множество изменений, поэтому клинические признаки заболевания варьируются в широких пределах. В первое время симптомы могут быть слабыми, но со временем обычно усиливаются. Чаще всего наблюдаются следующие симптомы:

• Чрезмерное потребление жидкости (полидипсия) и мочеиспускание (полиурия);
• Повышенный аппетит;
• Увеличение живота;
• Апатия;
• Потеря мышечной массы и слабость;
• Плохое состояние шерсти;
• Выпадение шерсти;
• Загибание кончиков ушей;
• Тонкая и ломкая кожа;

У некоторых кошек кожа может стать настолько тонкой и хрупкой, что на ней очень легко появляются синяки и трещины. Также могут медленно заживать раны.

У многих кошек с гиперадренокортицизмом также наблюдается сахарный диабет, так как лишний кортизол мешает действию инсулина. Это может вызывать у кошки повышенную жажду и учащенное мочеиспускание. Гиперадренокортицизм может также затруднять контроль диабета у кошки. Фактически, гиперадренокортицизм нужно подозревать у любой кошки, страдающей диабетом, у которой возникли трудности с его контролем.

Диагностика гиперадренокортицизма у кошек.

Диагностика заболевания довольно трудоемка и обычно требует проведения множественных анализов крови, мочи и получения диагностических снимков (рентгеновских или ультразвуковых).

Обычные анализы крови могут помочь исключить наиболее распространенные причины клинических признаков, после чего требуется проведение более специализированных тестов для выявления гиперадренокортицизма. Среди них:

• Измерение уровня кортизола в моче. Тест может использоваться как скрининг-тест, для исключения гиперадренокортицизма, так как высокий уровень кортизола не может служить подтверждением диагноза.
• ACTH-стимуляция. В этом тесте в образцах крови измеряют уровень кортизола перед и после инъекций синтетических ACTH (адренокортикотропных гормонов). Если обнаруживается повышенная концентрация кортизола, диагноз считается подтвержденным.
• Скрининг-тест с дексаметазоном. В этом тесте уровень кортизола в крови измеряется до и после инъекции дексаметазона (сильнодействующий кортикостероид, который обычно подавляет производство кортизола). Если выработка кортизола у кошки не снижается — это может считаться подтверждением гиперадренокортицизма.
• Измерение концентрации ACTH в крови. Проводится, чтобы определить тип заболевания — надпочечниково-зависимое или гипоофизарно-зависимое.
• Рентгенография и УЗИ. Особенно полезными могут быть ультразвуковые исследования, так как позволяют определить размер надпочечников, оценить, затронуло ли увеличение один или оба надпочечника, уточнить тип зависимости заболевания.

К сожалению, не существует простого теста, позволяющего точно диагностировать гиперадренокортицизм у кошек, поэтому необходимо провести ряд тестов и анализов, иногда повторяющихся.

Лечение гиперадренокортицизма у кошек.

Ятрогенный гиперадренокортицизм обычно лечится постепенным снижением дозы принимаемых кортикостероидов или прогестагенов. Может потребоваться поиск альтернативных лекарств для контроля, например, аллергии.

В случае естественного гиперадренокортицизма возможен выбор из нескольких вариантов лечения, однако, чаще всего предпочтение отдается лекарственной терапии.

• Медикаментозная терапия с трилостаном. Для подавления выработки кортизола надпочечниками используется множество препаратов, но лишь немногие из них хорошо действуют на кошек. Трилостан, тормозящий производство кортизола и широко применяющийся для собак, также эффективен и для лечения кошек, поэтому применяется чаще всего. Таблетки даются один или два раза в день, доза определяется в зависимости от реакции на них кошки. Клинические признаки, даже при успешном лечении, уменьшаются очень медленно.
• Хирургическая адреналэктомия. Удаление надпочечников хирургическим путем может быть хорошим способом, если поражен только один надпочечник (например, при доброкачественной опухоли одного надпочечника).
• Гипофизэктомия. Удаление гипофиза хотя технически и возможно, но является очень трудной операцией, связанной с высоким риском. Обычно не рекомендуется, к тому же доступна только в специализированных центрах.
• Радиотерапия. При опухолях гипофиза радиационная терапия иногда позволяет бороться с гиперадренокортицизмом, хотя доступность такого лечения в настоящее время ограничена.

Прогноз лечения гиперадренокортицизма у кошек.

Гиперадренокортицизм является тяжелым заболеванием с неясными перспективами. Само заболевание вылечивается редко, но при правильной лечебной поддержке, множество кошек демонстрируют положительную реакцию, и могут прожить многие месяцы или даже годы, сохраняя отличное качество жизни. Если причиной болезни является злокачественная опухоль надпочечников, прогноз неизбежно ухудшается.

В случае естественного гиперадренокортицизма возможен выбор из нескольких вариантов лечения, однако, чаще всего предпочтение отдается лекарственной терапии.

Гиперадренокортицизм у кошек

Марк Э. Питерсон

Гиперадренокортицизм (синдром Кушинга) вызывается избыточной продукцией глюкокортикоидов либо гомонально-активными неоплазмами коры надпочечников, либо при двусторонней гиперплазии коры надпочечников. Последняя развивается в результате перепродукции адренокортикотропного гормона (АКТГ) неопластическими, или менее часто гиперпластическими, кортикотрофами гипофиза (гипофизарный гиперадренокортицизм). Хотя гиперадренокортицизм, по-видимому, редкое заболевание, но у кошек выявлены как гипофизарный гиперадренокортицизм, так и гормонально-активные опухоли (аденома и карцинома) (Peterson et al., 1994; Duesberg и Peterson, 1997). Приблизительно у 85 % кошек с естественно возникшим гиперадренокортицизмом наблюдают гипофизарную форму заболевания. Помимо этого, хотя кошки, как правило, более устойчивы к воздействию избытка экзогенных глюкокортикоидов, чем собаки, ятрогенный гиперадренокортицизм является хорошо описанным нарушением у кошек.

Гиперадренокортицизм является по большей части заболеванием кошек среднего и старого возраста. Как и при заболевании Кушинга у человека, у кошек наиболее предрасположены самки, в отличие от собак, у которых отсутствует половая предрасположенность (по крайней мере, при гипофизарном гиперадренокортицизме).

К наиболее часто встречаемым клиническим признакам, ассоциированным с гиперадренокортицизмом, относят полиурию, полидипсию, полифагию и отвислый живот (таблица 29.1). Несмотря на явное сходство в клиническом проявлении у больных гиперадренокортицизмом собак и кошек, все же между ними имеются большие различия.

Таблица 29.1 Клинические признаки и патологические лабораторные находки у 30 кошек.

Полиурия и полидипсия

Полиурия и полидипсия обычно являются самыми ранними признаками гиперадренокортицизма у собак, и развиваются около в 80 % случаев. У собак, как полагают, глюкокортикоиды угнетают секрецию или действие антидиуретического гормона, приводя к полиурии с вторичной полидипсией. Хотя гипергликемический осмотический диурез может также вносить свой вклад в эти признаки, все же большинство собак с гиперадренокортицизмом имеют нормальную или слегка повышенную концентрацию глюкозы в крови. В противоположность, начало полиурии и полидипсии у кошек, леченных большими дозами глюкокортикоидов, или с естественно возникшим гиперадренокортицизмом, часто задерживается и обычно совпадает с развитием умеренной – тяжелой гипергликемии и глюкозурии, с последующим осмотическим диурезом. Поэтому вероятно, что эти признаки не будут присутствовать во время менее развитой стадии гиперадренокортицизма, когда толерантность к глюкозе все еще хорошая (то есть до развития сахарного диабета).

Крайняя хрупкость кожи, одно из кожных проявлений гиперадренокортицизма у кошек, у собак с этим нарушением развивается очень редко, если вообще развивается. Хрупкость кожи, напоминающая таковую, которая наблюдается у кошек с кожной астенией (синдром Элерса-Данлоса), развилась у более трети из отмеченных 30 кошек с гиперадренокортицизмом. У пораженных кошек кожа имеет тенденцию рваться при обыкновенном уходе, оставляя большие денудированные области (рис. 29.1). Хотя многие кожные признаки гиперадренокортицизма у кошек сходны с таковым отмеченными у собак (например, потеря волос, атрофичная тонкая кожа и кровоподтеки на коже), хрупкость кожи, по-видимому, является уникальным, но серьезным проявлением заболевания у кошек.

Рис. 29.1 Кошка с гиперадренокортицизмом, обусловленным односторонней аденомой надпочечников. Обратите внимание на неухоженную шерсть, хроническую инфекцию глаз и открытую незаживающую рану на вентральной стороне живота. Плохое заживление является вторичным по отношению к сильному истончению кожи.

Скрининговые лабораторные исследования

Патологии, выявляемые при стандартном лабораторном исследовании кошек с гиперадренокортицизмом, вариабельны. Может наблюдаться повышение количества зрелых лейкоцитов, эозинопения, лимфопения и моноцитоз, но эти находки не постоянны (см. таблицу 29.1).

На сегодня самыми заметными биохимическими аномалиями в сыворотке, отмеченными при гиперадренокортицизме у кошек, являются тяжелая гипергликемия и глюкозурия. Гиперхолестеринемия развивается приблизительно у половины пораженных кошек и, возможно, вызывается, по крайней мере частично, плохо контролируемым диабетом. Приблизительно у 40 % пораженных кошек также развивается повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ). Оно, возможно, связано с липидозом печени, ассоциированного с диабетом. У собак с гиперадренокортицизмом стероидная индукция специфических печеночных изоферментов щелочной фосфатазы (ЩФ) вызывает повышение активности этого фермента у 85-90 % собак, тогда как только у 20 % кошек с гиперадренокортицизмом наблюдается высокая активность ЩФ в сыворотке (см. таблицу 29.1). Слабое повышение активности ЩФ в сыворотке, обнаруженная у некоторых кошек, возможно, развивается в результате плохо регулируемого диабетического статуса, а не из-за прямого влияния избытка глюкокортикоидов, так как активность ЩФ в сыворотке может нормализоваться только монотерапией инсулином несмотря на прогрессирование гиперадренокортицизма.

Исследование функциональной активности гипофиза – надпочечников

Определение базального уровня кортизола в сыворотке

Определение базального уровня кортизола в сыворотке обладает малой ценностью при диагностике гиперадренокортицизма у кошек. В клинической практике у большого процента кошек наблюдается высокая – нормальная или высокая концентрация кортизола в сыворотке в покое вследствие влияния стресса или ненадпочечникового заболевания. Наоборот, обнаружение нормальной концентрации кортизола в сыворотке должно быть использовано для исключения диагноза гиперадренокортицизма.

Стимулирующая проба с АКТГ

Стимулирующая проба с АКТГ является доступным скрининговым тестом при гиперадренокортицизме у кошек. При одной часто используемой схеме для определения концентрации кортизола в сыворотке (плазме) кровь собирают до и после внутривенного введения 0,125 мг синтетического АКТГ (тетракозактрина) (Peterson et al., 1994); некоторые авторы рекомендуют собирать две пробы на 60 и 120 минуте (Sparkes et al., 1990). Несмотря на полученные показатели базального уровня кортизола, диагноз гиперадренокортицизм зависит от показания концентрации кортизола после стимулирующей пробы с АКТГ, которая значительно выше, чем референтные величины.

В недавних исследованиях отмечено, что различные хронические заболевания, не связанные с гиперадренокортицизмом, также могут влиять на стимулируемую АКТГ секрецию кортизола у кошек (Zerbe et al., 1987). Вероятно, что стресс, связанный с хроническим заболеванием, приводит к некоторой степени двусторонней гиперплазии коры надпочечников у больных кошек, которая может отвечать за чрезмерный ответ кортизола на АКТГ. Поэтому диагноз гиперадренокортицизм должен базироваться на анамнезе, клинических признаках и результатах стандартных лабораторных исследований, а не только результатах определения концентрации кортизола в сыворотке.

Супрессивная проба с дексаметазоном

Доказано, что супрессивные пробы низкими и высокими дозами дескаметазона полезны при диагностике гиперадренокортицизма у собак и человека, но плохо стандартизированы для кошек. У здоровых кошек внутривенного введения дексаметазона в дозе 0,010-0,015 мг/кг достаточно, чтобы стойко подавить концентрацию кортизола в сыворотке до низких или неопределяемых показателей, по крайней мере, на 8 часов (Peterson et al., 1994; Duesberg и Peterson, 1997). Однако должны быть проведены дальнейшие исследования, до того как супрессивную пробу с низкими дозами дексаметазона можно будет считать точной диагностической пробой при гиперадренокортицизме у кошек. Как и со стимулирующей пробой с АКТГ различные заболевания, отличные от гиперадренокортицизма, могут влиять на результаты супрессивной пробы с низкими дозами дексаметазона. Супрессивная проба с высокими дозами дексаметазона (0,1 мг/кг внутривенно) может стать предпочтительным методом наблюдения гиперадренокортицизма, по крайней мере, сегодня.

Стимулирующая проба с АКТГ и супрессивная проба высокими дозами (0,1 мг/кг) дексаметазона – особенно в последнем случае, когда пробы после введения дексаметазона собираются через 2-4 часа — по-видимому, являются полезными скрининговыми пробами на гиперадренокортицизм кошек. Поэтому может быть приемлемо комбинировать две скрининговые пробы, чтобы помочь в диагностике, так как требуется собрать только три или четыре пробы крови в течение 3-4 часов:

1. Соберите основную пробу крови для определения кортизола в сыворотке.

2. Введите высокую дозу дексаметазона (0,1 мг/кг, внутривенно).

3. Соберите пробу для определения кортизола в сыворотке через 2 часа после введения дексаметазона.

4. Немедленно введите синтетический АКТГ (0,125 мг внутривенно).

5. Соберите кровь для определения кортизола после стимуляции АКТГ через 3 часа от начала проведения пробы (через 1 час после введения АКТГ).

У большинства кошек с гиперадренокортицизмом не наблюдается угнетения уровня кортизола в сыворотке после введения дексаметазона, и они имеют заметно усиленный ответ на стимуляцию АКТГ. В противоположность, у нормальных кошек или больных диабетом кошек без гиперадренокортицизма наблюдается заметное угнетение кортизола в сыворотке после введения дексаметазона и нормальный ответ кортизола после стимуляции АКТГ.

Определение эндогенного АКТГ

Определение базальной концентрации эндогенного АКТГ является ценным исследованием для дифференцирования происхождения гиперадренокортицизма у кошек с клиническими признаками и результатами скрининговых тестов, диагностирующих гиперадренокортицизм (Peterson et al., 1994; Duesberg и Peterson, 1997). Концентрация эндогенного АКТГ высокая у кошек с гипофизарным гиперадренокортицизмом, но низкая — неопределяемая у кошек с гормонально-активной опухолью коры надпочечников. Важно помнить, что с пробами крови для определения концентрации эндогенного АКТГ необходимо работать осторожно, согласно инструкции лаборатории, проводящей анализ. Неправильная работа с пробами может приводить к ложно повышенным показателям, ошибочно предполагая опухоль надпочечников.

Имеется ограниченный опыт лечения гиперадренокортицизма у кошек, но эффективного лечения не так легко добиться. Возможным лечением может стать использование адренокортиколитического средства митотана (o,p ’ -DDD), препаратов, которые блокируют синтез кортизола (например, кетоконазола и метирапона), а так же односторонняя адреналэктомия при опухоли коры надпочечников, двусторонняя адреналэкомия при гипофизарном гиперадренокортицизме. В целом адреналэктомия по-видимому, является наиболее успешным методом лечения большинства кошек с гиперадренокортицизмом, тогда как медикаментозное лечение и использование радиотерапии гипофиза показали смешанные результаты (Peterson et al., 1994; Duesberg и Peterson, 1997).

Использовали большое количество различных протоколов для медикаментозного лечения кошек с гиперадренокортицизмом с различным уровнем краткосрочного успеха; однако, длительные результаты в целом неутешительные. Митотан широко использовали для лечения собак, но его использование у кошек часто было безрезультатным, из-за возможной чувствительности к хлорированным углеводородам. Кроме того, у небольшого количества кошек, леченных митотаном в дозе 50 мг/кг внутрь (разделенного на два приема в день), препарат неэффективно угнетает функциональную активность коры надпочечников или смягчает клинические признаки заболевания (Peterson et al., 1994; Duesberg и Peterson, 1997).

Кетоконазол, производное имидазола, первоначально используемый для лечения глубоких грибковых инфекций, с некоторым успехом использовали для лечения гиперадренокортицизма у собак. По сравнению с другими препаратами он, по-видимому, не угнетает функциональную активность коры надпочечников ни у нормальных кошек, ни у кошек с гиперадренокортицизмом, и поэтому не может быть рекомендован.

Метирапон угнетает действие 11-β-гидролазы, фермента, который превращает 11-дезоксикортизола в кортизол, и использовался со смешенным результатом у кошек. Использовали дозы от 250-500 мг/кошку/день (Daley et al., 1993); хотя большинство кошек оказались толерантными к этим дозам, все же обусловленная препаратом рвота и отсутствие аппетита вызвало необходимость прекратить лечение этим препаратом. Если метирапон эффективен, то должно быть уменьшение основной и стимулируемой АКТГ концентрации кортизола и смягчение клинических признаков заболевания. В целом использование метирапона у кошек с гиперадренокортицизмом подает определенные надежды, по крайней мере, для краткосрочного использования при подготовке к хирургической адреналэктомии.

Радиотерапию использовали с частичным успехом при лечении нескольких кошек с гипофизарным гиперадренокортицизмом. Хотя радиотерапия кажется многообещающим методом лечения кошек с гипофизарным гиперадренокортицизмом, особенно макроаденом гипофиза, все же ее эффективность необходимо определить. Однако ограниченная доступность и дороговизна радиотерапии может помешать ей стать широко используемым методом лечения кошек.

По-видимому, адреналэктомия, является наиболее успешным методом лечения кошек с гиперадренокортицизмом (Duesberg et al.,1995). Односторонняя адреналэктомия должна проводиться у кошек с односторонней гормонально-активной опухолью коры надпочечников, тогда как двусторонняя адреналэктомия должна осуществляться у кошек с двусторонней гиперплазией коры надпочечников, развившейся в результате гипофизарного гиперадренокортицизма. Кошкам, которым проводиться односторонняя адреналэктомия, как правило, требуется дополнительное введение глюкокортикоидов приблизительно 2 месяца после операции до тех пор, пока не восстановиться секреторная активность атрофированной противоположной железы. В противоположность, кошкам, которым проводят двустороннюю адреналэктомию, требуется постоянное, пожизненное замещение как минералокортикоидных, так и глюкокортикоидных гормонов.

У пораженных кошек, которых успешно вылечили путем адреналэктомии обычно в течение 2-4 месяцев после операции, наблюдается исчезновение клинических признаков полиурии, полидипсии, полифагии и летаргии и исчезновение физикальных нарушений пузатости, мышечной гипотрофии, алопеции, тонкой кожи, гепатомегалии и инфекций. Кроме того, у многих кошек снижается потребность в экзогенном инсулине. К сожалению, кошки, ослабленные хронической гиперсекрецией глюкокортикоидов, имеют повышенный риск развития инфекций и задержания заживления ран после операции. Дооперационная медикаментозная стабилизация (например, метирапоном) кошек с тяжелыми клиническими признаками может улучшить послеоперационный исход.

Без лечения, большинство кошек погибает от осложнений, связанных с гиперадренокортицизмом. Иммуносупрессивнй эффект избытка глюкокортикоидов предрасполагает кошек к инфекциям, а хронический гиперкортизолизм может неблагоприятно влиять на сердечно-сосудистую систему, ведя к гипертензии, тромбоэмболии легочной артерии или застойной сердечной недостаточности. Таким образом, опасные последствия хронического воздействия избытка кортизола на метаболизм, иммунную и сердечно-сосудистую функции часто ответственны за смерть нелеченых кошек с гиперадренокортицизмом.

5. Соберите кровь для определения кортизола после стимуляции АКТГ через 3 часа от начала проведения пробы (через 1 час после введения АКТГ).

Гиперадренокортицизм хорьков

Гиперадренокортицизм (ГАК) — заболевание надпочечников, проявляющееся избыточной выработкой ими половых гормонов. Болезнь надпочечников может развиваться у всех млекопитающих. Однако среди домашних животных наиболее часто встречается у хорьков.

Надпочечники — парные эндокринные железы, расположенные в области почек у позвоночных животных. Состоят из коркового и мозгового вещества. В сетчатой зоне коры надпочечников продуцируются половые гормоны, влияющие на развитие вторичных половых признаков.

Причинами развития ГАК у хорьков в настоящее время считаются:
1. Нарушение фотопериодизма и температурного режима.
Хорьки — сумеречные животные, активные в прохладную (ночную) часть суток. Для нормального обмена веществ и работы эндокринной системы им жизненно необходима смена дня и ночи, смена сезонов года со значительным перепадом температур.
2. Кастрация/стерилизация. Практически у всех кастрированных хорьков отмечаются те или иные признаки ГАК (обычно в возрасте старше 2 лет).

Физиология и патофизиология гормонов у хорьков. Различия в работе эндокринной системы у некастрированного и кастрированного хорька, приводящие к ГАК.

I. Работа эндокринной системы у НЕкастрированного хорька.
С наступлением весны на фоне постепенного увеличения светового дня происходит угнетение работы эпифиза (шишковидная железа головного мозга), что проявляется в снижении выработки гормона мелатонина. Снижение выработки мелатонина приводит к повышению выработки гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ) в гипоталамусе, который в свою очередь стимулирует выработку гипофизом лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). ЛГ и ФСГ, воздействуя на семенники и надпочечники, увеличивают выработку половых гормонов. Секреция тестостерона или эстрадиола стимулирует течку у самок или гон у самцов. В коре надпочечников в небольшом количестве также синтезирует половые гормоны, дополняя тем самым работу гонад. Избыток гормонов гонад (тестостерона или эстрадиола) вызывает снижение выработки ГнРГ по механизму обратной связи. На этом замыкается цикл половых гормонов.

II. Работа эндокринной системы у кастрированного хорька.
С наступлением весны происходит постепенное увеличение светового дня. Это приводит к угнетению работы эпифиза (шишковидная железа) и проявляется в снижение выработки мелатонина. Снижение выработки мелатонина приводит к повышению выработки ГнРГ, который в свою очередь стимулирует выработку гипофизом лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). ЛГ и ФСГ воздействуют ТОЛЬКО на надпочечники, что приводит к выработке половых гормонов надпочечников. Половые гормоны надпочечников НЕ вызывают снижение выработки ГнРГ по механизму обратной связи. Это приводит к постоянной выработке половых гормонов надпочечников. Половые гормоны надпочечников активно поражают т.н. ткани — мишени (простата, молочная железа), что приводит к развитию в них заболеваний (воспаление и опухоли простаты или молочной железы). Таким образом, в результате кастрации надпочечники берут на себя функцию половых желез, и при этом нарушается механизм обратной связи между гонадами, надпочечниками и гипофизом. В результате постоянной стимуляции надпочечников происходит развитие в них гиперплазии (увеличения в размерах), аденомы (доброкачественной опухоли) или аденокарциномы (злокачественной опухоли).
Возможны следующие заболевания надпочечников
Гиперплазия надпочечников — 56 %
Аденома — 12 %
Аденокарцинома — 26 %
Феохромоцитома (опухоль надпочечника, не связанная с выработкой половых гормонов)
В 84 % случаев болезнь носит односторонний характер, т.е. поражается только один надпочечник.

Клинические признаки ГАК:
1. Ухудшение качества волоса: формируется симметричная алопеция (участок кожи без волоса), начинающаяся с хвоста и продолжающаяся на пояснице, по боковым поверхностям тела, иногда оставляя с волосами только голову.
2. Камедоны (пергаментная кожа), кожный зуд, локальное изменение пигментации кожи;
3. Половое поведение у самцов-кастратов: хорьки делают метки мочой, лакают мочу (способ тестировать свою и чужую мочу на половые гормоны), активно пахнут, делают попытки вязки с самкой;
4. Припухание петли у кастрированных самок (следует исключать овариореминантный синдром): при этом петля не такая отечная, как при естественном эструсе, но все же увеличенная;
5. Болезни простаты у самцов (гиперплазия, аденома, аденокарцинома простаты, нарушение мочеотделения);
6. Новообразования молочной железы;
7. Уменьшение объема и тонуса мускулатуры: при этом хорошо видны и легко прощупываются позвоночник, тазовые кости, ребра, становится явной значительное снижение массы тела;
8. На начальных стадиях болезни симптомы могут быть выражены летом и пропадать осенью, в период снижения температуры воздуха.

Диагностика

1. Результаты опроса владельца (анамнез);
2. Клинический осмотр и пальпация животного (значительно увеличенные в размерах надпочечники могут пальпироваться в брюшной полости);
3. Общий и биохимический анализ крови;
4. Измерение уровня половых гормонов в крови: при ГАК повышается уровень половых гормонов.
В ветеринарной практике исследуется три показателя. У 96 % хорьков изменяется только один гормон и чаще всего это 17-ОН прогестерон, затем — андростендион и только у 22 % хорьков повышаются все три гормона. Нормы половых гормонов указаны в таблице №1;

Таблица №1: Норма уровня половых гормонов для хорьков

5. Обзорное УЗИ органов брюшной полости: показывает размеры и структуру надпочечников, а также дает информацию о состоянии других органов (селезенки, лимфоузлов) и наличие новообразований (лимфомы);

6. Анализ мочи: соотношение кортизол/креатинин в моче значительно выше у больных хорьков (P Будьте с нами в соцсетях!

II. Работа эндокринной системы у кастрированного хорька.
С наступлением весны происходит постепенное увеличение светового дня. Это приводит к угнетению работы эпифиза (шишковидная железа) и проявляется в снижение выработки мелатонина. Снижение выработки мелатонина приводит к повышению выработки ГнРГ, который в свою очередь стимулирует выработку гипофизом лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). ЛГ и ФСГ воздействуют ТОЛЬКО на надпочечники, что приводит к выработке половых гормонов надпочечников. Половые гормоны надпочечников НЕ вызывают снижение выработки ГнРГ по механизму обратной связи. Это приводит к постоянной выработке половых гормонов надпочечников. Половые гормоны надпочечников активно поражают т.н. ткани — мишени (простата, молочная железа), что приводит к развитию в них заболеваний (воспаление и опухоли простаты или молочной железы). Таким образом, в результате кастрации надпочечники берут на себя функцию половых желез, и при этом нарушается механизм обратной связи между гонадами, надпочечниками и гипофизом. В результате постоянной стимуляции надпочечников происходит развитие в них гиперплазии (увеличения в размерах), аденомы (доброкачественной опухоли) или аденокарциномы (злокачественной опухоли).
Возможны следующие заболевания надпочечников
Гиперплазия надпочечников — 56 %
Аденома — 12 %
Аденокарцинома — 26 %
Феохромоцитома (опухоль надпочечника, не связанная с выработкой половых гормонов)
В 84 % случаев болезнь носит односторонний характер, т.е. поражается только один надпочечник.