Симптомы Полиорганной Недостаточности У Кошек

Содержание

Полиорганная недостаточность: симптомы, причины и последствия

Полноценная и стабильная работа всех систем и органов в теле человека — это одно из ключевых условий жизнедеятельности. Но при влиянии определенных факторов нормальное состояние организма может подвергнуться серьезной угрозе, способной привести к фатальному исходу. Речь идет о полиорганной недостаточности — заболевании, оказывающем крайне разрушительное воздействие на ключевые системы организма.

В чем опасность полиорганной недостаточности

Под данным заболеванием стоит понимать тяжелую неспецифическую стресс-реакцию организма при совокупной недостаточности нескольких функциональных систем. При этом прогрессирование заболеваний происходит по принципу развития большинства травм и острых болезней на терминальной стадии.

В качестве ключевой особенности полиорганной недостаточности можно определить повреждение системы или органа на таком уровне, что он теряет способность поддерживать обеспечение жизнедеятельности организма. Если взять статистику палат интенсивной терапии и реанимации хирургических стационаров, то на долю синдрома будет приходится до 80 % всех случаев летального исхода.

Такой показатель, как выраженность полиорганной недостаточности, определяют, учитывая следующие факторы: исходное функциональное состояние самого органа (напрямую зависит от физиологического резерва), снижение кровотока, способность органа противостоять гипоксии, факторы шокового характера (септический, кардиогенный, гиповолемический), метаболические расстройства.

Причины развития заболевания

Полиорганная недостаточность может быть следствием воздействия на организм различных инфекций, травм, гиперметаболизма или гипоперфузии тканей. Наличие этих факторов еще не гарантирует возникновение болезни, но каждый из них имеет достаточный потенциал для того, чтобы привести к данному заболеванию. Что касается клеточных повреждений, то в них важную роль играет воздействие медиаторов. То, с какой концентрацией придется иметь дело при выбросе, зависит от тяжести фактора, оказывающего повреждающее действие.

В некоторых случаях переливание консервированной крови длительных сроков хранения в больших количествах также способно привести к такому состоянию, как полиорганная недостаточность. Причины данного заболевания иногда связаны с неквалифицированным проведением искусственной вентиляции легких.

Если коснуться сферы хирургии, то в качестве ключевых причин стрессовой реакции организма стоит выделить инфекционные, которые вызывают нарушение метаболизма, иммунного статуса больных и системы гомеостаза. ПОН развивается и как осложнение послеоперационного периода (7-22 %), что же касается гнойных осложнений острых воспалительных заболеваний, то данный диагноз ставится в 50 % случаев.

Влияние инфекции на развитие полиорганной недостаточности

Полиорганная недостаточность может стать следствием септических процессов и нарушения иммунитета. В большинстве случаев сепсис развивается по причине воздействия грамотрицательных бактерий, попадающих в кровоток и органы через желудочно-кишечный тракт. Поэтому мнения многих исследователей сходятся в том, что ЖКТ играет роль генератора полиорганной недостаточности.

Составляющими процесса развития болезни можно считать нарушения гомеостаза, медиаторы воспаления, повреждения микроциркуляции, бактериальные токсины и повреждения эндотелия.

Говоря о клинической картине, синдром полиорганной недостаточности стоит разделить на несколько ключевых состояний:

— острая печеночная недостаточность;

— нарушение функций ЦНС;

— респираторный дистресс-синдром взрослых;

— ДВС-синдром (его также называют синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Осложнения, приведенные выше, являются основными причинами смертельного исхода в отделениях интенсивной терапии. В зависимости от того, сколько органов пребывают в состоянии недостаточности, изменяется вероятность смерти пациентов.

В качестве ключевого звена, запускающего процессы, следствием которых является острая полиорганная недостаточность, можно определить нарушение метаболизма. Такая патология является ответом на повреждение системного характера, независимо от того, какой этиологический фактор был исходным (политравмы, ожоги, инфекции, ишемии).

Полиорганную недостаточность можно идентифицировать и как финальную стадию гиперметаболического системного ответа организма на конкретное повреждение, которая манифестируется острым легочным нарушением, ведущим к развитию печеночной, почечной недостаточности, равно как и к дисфункции других органов человека.

В терминальной стадии болезни можно наблюдать ярко выраженный катаболизм. Причиной для его возникновения служит тяжелое состояние пациента с невосполнимым энергетическим дефицитом. В итоге происходит развитие протеинозависимого энергетического обмена, в основе которого лежит распад белков и активация протеолиза мышечной ткани, а также жизненно важных органов. Следствием такого процесса является выделение активированными микробными и вирусными токсинами, макрофагами и мастоцитами веществ, провоцирующих клеточные и тканевые повреждения.

При этом вследствие травмы у пациентов может развиваться синдром системного воспалительного ответа, выраженность которого зависит от объема пораженной ткани, степени шока и врожденных свойств самого организма.

Полиорганная недостаточность: фазы развития

Прогрессируя, синдром ПОН последовательно переходит из одной фазы в другую:

1. Индукционная. На данном этапе образуется синтез различных гуморальных факторов, которые запускают реакцию системного воспалительного ответа.

2. Каскадная. Эта фаза сопровождается активацией калликреин-кининовой системы, развитием острого легочного повреждения, а также активацией каскадов свертывающей системы крови и системы арахидоновой кислоты.

3. Фаза вторичной аутоагрессии. На данном этапе наблюдается предельно выраженная органная дисфункция и стабильный гиперметаболизм. В это время происходит потеря организмом способности к самостоятельной регуляции гомеостаза.

МКБ. Полиорганная недостаточность

Для того чтобы ясно понимать суть диагноза, поставленного врачом, стоит ознакомиться с системой специальных кодов, которые содержатся в Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем.

Система иерархии болезней в этом случае поддается простой логике. Сначала идет буквенное обозначение (латинский алфавит), определяющее группу заболеваний, например патологии системы кровообращения. Далее следует числовой код из двух цифр, указывающий на конкретный недуг. Третий символ несет в себе информацию о какой-либо разновидности болезни или ее осложнении.

Многие интересуются, какой имеет полиорганная недостаточность код по МКБ-10? Следует отметить, что у данной патологии кода как такового нет, поскольку она связана с воздействием на различные системы и органы. Тем не менее характеристики стресс-реакции можно найти в нескольких категориях классификации. Другими словами, Международная система определения болезни дает характеристику данному состоянию, но собирательно.

Почечная недостаточность напрямую связана с таким заболеванием, как полиорганная недостаточность (МКБ-10, N 19). Актуальным является и N 17, который присвоен острой почечной недостаточности, являющейся компонентом полиорганной. Есть смысл упомянуть и К 85 — острый панкреатит.

К рассматриваемой нами патологии имеет отношение J 96, под которым стоит понимать дыхательную недостаточность. Септический шок также относится к такому заболеванию, как полиорганная недостаточность (код МКБ-10, А 41,9 «Септимизация неуточненная»).

Таким образом, имея под рукой Международную классификацию болезней, можно получить нужную информацию касательно установленного диагноза.

Профилактика

Предотвратить стресс-реакцию организма возможно. Для этого необходимо пройти своевременную диагностику, чтобы предупредить переход тяжелой патологии или любого другого заболевания в критическую стадию. Это фактически ключевая методика, посредством которой можно остановить развитие полиорганной недостаточности.

Для успешной реализации такой профилактической схемы необходима функциональная оценка и мониторинг, после которых следует нормализация кровообращения, ликвидация инфекции, обеспечение энергозатрат, приведение в норму метаболизма и дыхания, а также раннее лечение воспаления, травмы и некроза.

Методики лечения

При нейтрализации такой сложной проблемы, как полиорганная недостаточность, важна правильная поэтапность действий. Речь идет об искусственном замещении или поддержании систем, нарушение действия которых может привести к летальному исходу. В большинстве случаев это система кровообращения и дыхания.

Далее необходимым является проведение полуфункционального исследования, при помощи которого нужно определить степень поражения органов и систем. Следующий шаг — усиление коррекции физиологических механизмов. Затем пораженные системы лечатся и выводятся из критического состояния.

Еще одним способом, позволяющим оказать влияние на полиорганную недостаточность, является антимедиаторное воздействие. Другими словами, необходимо произвести блокировку рецепторов эндотелиальных клеток.

Важным элементом системы лечения является нормализация энергетического баланса, под которой стоит понимать создание кислотно-щелочного равновесия, метаболическую коррекцию, смешанное, энтеральное и парентеральное питание, введение аминокислот и витаминов, необходимых для приведения в норму активности ферментов.

Нельзя пренебрегать и адекватным снабжением кислородом тканей посредством нормализации систем микроциркуляции и работы легких.

Развитие полиорганной недостаточности — это слишком большой риск для жизни человека. Нет никаких гарантий, что когда системы организма, равно как и сами органы, начнут отказывать, врачи сумеют повернуть вспять разрушительные процессы и спасти пациента. Поэтому при серьёзных травмах и развивающихся очагах воспаления необходимо без промедления идти к врачу и проходить курс лечения.

Предупредить полиорганную недостаточность значительное легче и дешевле, чем лечить уже прогрессирующее заболевание.

Полиорганная недостаточность может быть следствием воздействия на организм различных инфекций, травм, гиперметаболизма или гипоперфузии тканей. Наличие этих факторов еще не гарантирует возникновение болезни, но каждый из них имеет достаточный потенциал для того, чтобы привести к данному заболеванию. Что касается клеточных повреждений, то в них важную роль играет воздействие медиаторов. То, с какой концентрацией придется иметь дело при выбросе, зависит от тяжести фактора, оказывающего повреждающее действие.

Полиорганная недостаточность

Бледность кожи
Гематомы
Желтушность слизистых
Задержка жидкости в организме
Замедленный пульс
Заторможенность
Кожный зуд
Кровоподтеки
Нарушение дыхания
Одышка
Пожелтение кожи
Сердечная недостаточность
Синюшность кожи
Учащенный пульс
Холодные конечности

Полиорганная недостаточность — тяжёлый патологический процесс, который возникает вследствие тяжёлой травмы, сильной кровопотери или любого другого состояния. В этом случае речь идёт о нарушении или полном прекращении функционирования нескольких систем человеческого организма одновременно. В 80% случаев наблюдается летальный исход, если своевременно не предпринять необходимые медицинские меры по нормализации функционирования органов. Такой высокий показатель смертности обусловлен тем, что повреждение систем или органов происходит на таком уровне, что теряется способность поддержания жизнедеятельности организма.

Полиорганная недостаточность может развиваться вследствие таких этиологических факторов:

тяжёлые травмы;
инфекционные заболевания в запущенной форме;
последствие химиотерапии при онкологии;
переливание крови несовместимой по резус-фактору или группе;
сильная кровопотеря;
неправильное проведение реанимационных мероприятий;
стрессовая реакция организма на изменение иммунного статуса (при ВИЧ), нарушение метаболизма;
осложнения после операции;
септические процессы;
тяжёлые нарушения структуры и функционирования органов ЖКТ;
воздействие на организм бактериальных токсинов.

Клиницисты отмечают, что во многих клинических случаях именно нарушения в ЖКТ являются причиной развития полиорганной недостаточности. Следует понимать и то, что ни один из вышеприведённых этиологических факторов не является 100% предрасположенностью к тому, что у больного образуется синдром полиорганной недостаточности. Но при влиянии определённых сопутствующих факторов и при слабой иммунной системе, велика вероятность развития как недуга, так и летального исхода.

Синдром полиорганной недостаточности развивается в несколько этапов:

нарушение газообмена;
острая печёночная недостаточность;
сбои в функционировании центральной нервной системы;
симптоматика острой почечной недостаточности;
дистресс-синдром;
диссеминированное внутрисосудистое свёртывание.

Такие осложнения в большинстве случаев приводят к смерти пациента, так как влекут за собой нарушение или полное прекращение функционирования жизненно важных органов.

Провоцирующим фактором для процессов, которые приводят к полиорганной недостаточности, является нарушение метаболизма. Этот патологический процесс является реакций организма на системное повреждение.

Также у больных может развиваться синдром воспалительного ответа, степень выраженности которого будет зависеть от количества поражённых органов. Таким образом, патогенез этого синдрома ведёт к летальному исходу.

Классификация

Клиницисты выделяют две стадии развития полиорганной недостаточности:

первая – нарушение газообмена, свёртывающей системы крови. В крови увеличивается количество билирубина и уменьшается количество тромбоцитов. На фоне этого наблюдается ухудшение микроциркуляции крови. Данную стадию можно рассматривать как «фундамент» развития почечной, лёгочной, печёночной недостаточности;
вторая стадия – стадия декомпенсации, когда на клеточном уровне происходят необратимые патологические изменения. В этом случае, вместо переработки углеводов для получения энергии, начинается переработка аминокислот. Как следствие этого развивается острая сердечная недостаточность и наблюдается дисфункция других систем и органов больного. Пациент впадает в кому.

При полной дисфункции двух органов летальный исход наступает в 30–40%. Если происходит нарушение или прекращение функционирования четырёх и более органов, то выздоровление практически невозможно.

Также выделяют формы полиорганной недостаточности исходя из механизма развития недуга:

однофазная – в первые сутки после травмы наблюдается нарушение газообмена, к которому присоединяются почечная, лёгочная и сердечная недостаточность. В этом случае клиническая картина указывает на финальное осложнение, которое ведёт к летальному исходу;
двухфазная – после выхода из шока состояние пациента может стабилизироваться. К осложнениям приводит септическая инфекция, которая развивается в течение ближайших нескольких суток. В таких случаях существует небольшая вероятность того, что больной выживет, но при условии правильных и своевременных реанимационных мероприятий.

Не совсем верно будет рассматривать ПОН как необратимый патологический процесс. Медицине известны случаи, когда при своевременном реанимационном лечении удавалось спасти жизнь человеку.

Симптоматика

При синдроме ПОН наблюдается следующая клиническая картина:

нарушение дыхания, одышка;
учащённый или редкий пульс;
бледность, пожелтение или посинение кожных покровов;
ощущение прохлады в нижних и верхних конечностях;
признаки олиго- или анурии (задержка жидкости в организме);
жёлтые склеры и другие видимые слизистые;
зуд кожного покрова, который постепенно только увеличивается;
образование подкожных гематом и кровоподтёков;
симптоматика острой сердечной недостаточности;
признаки диспепсических расстройств;
заторможенность.

Следует отметить, что далеко не всегда можно наблюдать полное проявление клинической картины ПОН. В зависимости от этиологического фактора и общего состояния больного, на любой стадии развития осложнений может наступить как коматозное состояние, так и летальный исход.

Диагностика

Диагностика, в этом случае, сугубо индивидуальна, так как все зависит от текущего состояния пациента. Зачастую требуется срочное проведение реанимационных мероприятий для стабилизации состояния пациента.

Методы диагностики зависят из текущей симптоматики недостаточности функционирования органов. Обязательно проводятся:

общий и биохимический анализ крови;
общий анализ мочи;
копрограмма;
КТ, МРТ;
УЗИ внутренних органов;
анализ на ВИЧ.

Лечение будет зависеть от установленных нарушений, первопричинного фактора и текущего состояния больного. Довольно часто, если ПОН диагностируется во второй стадии развития, проводится только поддерживающая терапия.

Единой программы лечения, в этом случае, нет, так как все зависит от состояния пациента. В критическом состоянии последовательность действий заключается в следующем:

искусственное поддержание или полное замещение поражённого органа или системы;
медицинские мероприятия, направленные на коррекцию физиологических механизмов, которые привели к повреждению систем;
устранение первопричинного фактора;
стабилизация состояния больного и выведение его из коматозного состояния.

Если этот этап лечения проходит успешно, то проводятся следующие действия:

метаболическая коррекция;
нормализация кислотно-щелочного равновесия;
парентеральное питание;
антигипоксическая терапия.

Все эти клинические мероприятия могут дать положительный эффект в том случае, если они будут проводиться своевременно.

В этом случае нельзя выделить специфические методы профилактики. При отсутствии своевременных реанимационных действий практически всегда наблюдается летальный исход.

тяжёлые травмы;

инфекционные заболевания в запущенной форме;

последствие химиотерапии при онкологии;

переливание крови несовместимой по резус-фактору или группе;

сильная кровопотеря;

неправильное проведение реанимационных мероприятий;

стрессовая реакция организма на изменение иммунного статуса (при ВИЧ), нарушение метаболизма;

осложнения после операции;

септические процессы;

тяжёлые нарушения структуры и функционирования органов ЖКТ;

воздействие на организм бактериальных токсинов.

Полиорганная недостаточность у кота 10 лет

Кот 10,5 лет, подобрыш,беспородистый, невакцинированный, живет дома.
В сентябре перенес инсульт(?)-симптомы: вестибулярные нарушения, горизонтальный нистагм, заваливался при ходьбе вправо,падал при попытке слезть с кровати, голова была наклонена вправо, постоянно чесал уши.Температура при этом была нормальная, аппетит повышенный. Анализы не делали. Лечили: актовегин-10 раз, мексидол-8 раз, витамины группы В, С,что-то еще. дома после курса лечения в клинике пирацетам. Симптомы полностью прошли за неделю. Остался большим правый зрачок, на свет реагирует плохо. Кот видит.
Через три недели после лечения начал чихать, вылезло третье веко на обоих глазах. Температура была нормальная, аппетит не страдал. В клинике поставили три раза сыворотку (название не вспомню, но помню, что от трех вирусных заболеваний — в том числе против ринотрахеита), антибиотик пролонгированного действия, витамины, анандин в нос. Особого действия лечение не возымело. Выбесило фактическое отсутствие результатов анализов (результаты свелись к следующему «что-т у вас с печенью — подавайте карсильчик»), хотя деньги взяли.
Обратились в другую клинику (30.10) с симптомами вялости, наличия третьего века, зуд ушей, повышенную жажду, жидкий стул.Сделали все анализы
Биохимия (в скобках нормы лаборатории):
АЛАТ 341,7 (40-70,0 МЕ/л)
АСАТ 187,7 (10-50,0 МЕ/л)
мочевина 13,7 (5,5-9,0 ммоль/л)
креатинин 219 (45-125 Мкмоль/л)
а-амилаза 1222 (1300 МЕ/л)

ОАК:
эритроциты 5,6 (6,6-9,4*10*6/мкл)
лейкоциты 7,2 (10,0-20,0*10*6/мкл)
гемоглобин 15,0 (9,0-15,0 г/дл) тромбоциты 426 (300,0-800,0*10*3/мкл)
эозинофилы 8 (2-10)
миелоциты, юные —(-)
базофилы —(-)
палочкояд. 3 (3,0-9,0)
сегментояд. 42 (40,0-45,0)
лимфоциты 44 (36,0-51,0)
моноциты 3 (1,0-5,0)
СОЭ 2 (7-9мм/ч)

Анализа мочи на руках нет, показатели дать не могу, однако особых изменений не выявлено, снижена плотность.
Сахар крови(экспресс метод — капля крови из ушка) 3,8 (в пределах нормы)
По УЗИ:Заключение: признаки диффузных изменений паренхимы печени(возр.?) и почек (нефроз?)(на руках протокола нет, но помню, что печень не увеличена)
Анализы на инфекции и вирусные инфекции сдать не предлагали.
Соскоб на отодекоз отицательный
Диагноз: ХПН, полиорганная недостаточность
Было проведено лечение:капельницы ==5 штук ежедневно:
физ раствор 70,0
эссенциале
но шпа
витамин С
ронколейкин (дозировки не знаю)
дома пили леспенефрил
В уши-Отоназол.
После ВСЕГО проделланого на то время лечения стул стал сформированным, регулярным.Жажда осталась. Аппетит снизился.
9.11 анализы персдали:
Биохимия
АЛАТ 215
Асат 144
мочевина 8,4
креатинин 214
амилаза 1227

ОАК
лейкоциты 10,7
эритроциты 5,0
гемоглобин 13,6
тромбоциты 395
базофилы —
эозенофилы 5
лимфоциты 6
миелоциты, юные —
палочкояд. 4
сегментоядерн. 82
моноциты 3
СОЭ 2

Был назначен леспенефрил (продолжать пить) и карсил по 1/4 табл — 2РДень
После окончания лечения (8.12)пересдали только Биохимию
АЛАТ 290
АСАТ 153
мочевина 8,4
креатинин 97
амилаза 1021

Назначения: гептрал по 0,1 в/м (было сделано 7 инъекций) и Ковертал по 0,5 п/к — 3р/неделю. Все это время кормила Роял Канином ренал в паучах(сухой никогда не ел категорически!)

Последний анализ (после лечения гепралом) сдали 9.01.11
АЛАТ 297
АСАТ 188
мочевина 8,6
креатинин 154
амилаза 1352

Снова назначили Леспенефрил. и ВСЕ! На сегодняшний день кот сам не ест, корм нюхает, но не ест (кормлю реналом с ложки по 1,5 пауча в день — ест), воду пьет гораздо меньше, мочеиспускание 2-3 раза в день, не затрудненное. Практически постоянно спит, вялый. Температура 38,5 (всегда была 37,7 — 38,0)Желтушности кожных покровов и иктеричности склер нет и не было. Стала плохо усваиваться пища (с момента повторной дачи леспенефрила. хотя, возможно, это совпадение)— жидкий стул 2 раза в день, повышенное газообразование (сегодня леспенефрил не даю — хочу посмотреть как отреагирует кишечник).Иногда облизывает нос,видимо, подташнивает, но рвоты нет. После кормления рвоты нет. Два раза за неделю была утренняя рвота на голодный желудок бесцветной жидкостью в очень маленьком количестве — 1-1,5 мл

Завтра записаны на прием. Вопросы к врачам следующие:
-ваш диагноз, что может быть с печенью?
-почему печеночные показатели после Гептрала практически не снизились?
-какие анализы целесообразно пересдать завтра, биохимия(какие показатели. дело в том, что каждый показатель стоит около 90 рублей. это довольно дорого для меня, поэтому подскажите самые необходимые в данном случае)
-и самое главное — очень прошу, подскажите Ваш план лечения, рекомендации по лечению, столько времени прошло, а лечения, как такового, нет (претензий к своему доктору нет, она помогает, конечно,как может, и финансово идет на уступки, однако воз и ныне там). Если менять врача и клинику, то я просто уже не знаю, куда идти Я понимаю, что по интернету лечение не проводится,совершенно с этим согласна и осознаю это, но хотелось бы выслушать мнение еще одного специалиста и форумчан. Очень надеюсь на Ваш ответ.
И еще, если это сообщение читают пользователи из Омска, не могли бы вы подсказать опытного и грамотного врача в нашем городе? Заранее всем очень благодарна.

Кот 10,5 лет, подобрыш,беспородистый, невакцинированный, живет дома.
В сентябре перенес инсульт(?)-симптомы: вестибулярные нарушения, горизонтальный нистагм, заваливался при ходьбе вправо,падал при попытке слезть с кровати, голова была наклонена вправо, постоянно чесал уши.Температура при этом была нормальная, аппетит повышенный. Анализы не делали. Лечили: актовегин-10 раз, мексидол-8 раз, витамины группы В, С,что-то еще. дома после курса лечения в клинике пирацетам. Симптомы полностью прошли за неделю. Остался большим правый зрачок, на свет реагирует плохо. Кот видит.
Через три недели после лечения начал чихать, вылезло третье веко на обоих глазах. Температура была нормальная, аппетит не страдал. В клинике поставили три раза сыворотку (название не вспомню, но помню, что от трех вирусных заболеваний — в том числе против ринотрахеита), антибиотик пролонгированного действия, витамины, анандин в нос. Особого действия лечение не возымело. Выбесило фактическое отсутствие результатов анализов (результаты свелись к следующему «что-т у вас с печенью — подавайте карсильчик»), хотя деньги взяли.
Обратились в другую клинику (30.10) с симптомами вялости, наличия третьего века, зуд ушей, повышенную жажду, жидкий стул.Сделали все анализы
Биохимия (в скобках нормы лаборатории):
АЛАТ 341,7 (40-70,0 МЕ/л)
АСАТ 187,7 (10-50,0 МЕ/л)
мочевина 13,7 (5,5-9,0 ммоль/л)
креатинин 219 (45-125 Мкмоль/л)
а-амилаза 1222 (1300 МЕ/л)

Синдром полиорганной недостаточности

Полиорганная недостаточность (ПОН) — тяжелая неспецифическая стресс-реакция организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности — легочной, сердечной, почечной и т. д.

Основной особенностью ПОН является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения, которой приходиться констатировать неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения своей структуры, в частности.

Непосредственными факторами, определяющими выраженность полиорганной дисфункции, являются:
•различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока
•характер шокового фактора
•исходное функциональное состояние самого органа

По этиологии ПОН подразделяют на два основных вида:
•возникшая в связи с утяжелением какой-либо патологии, когда одна или несколько жизненных функций повреждаются настолько ,что требуется их искусственное замещение
•ятрогенная

Можно говорить о вариантах посттравматической, постгеморрагической, cептической, панкреатогенной, постреанимационной, инфекционной (почти 90% случаев) ПОН.

В развитии синдрома ПОН выделяют три основных фазы :
•Индукционную фазу, результатом которой является синтез целого ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа.
•Каскадную фазу, сопровождающуюся развитием острого легочного повреждения, активацией каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы крови и других.
•Фазу вторичной аутоагресии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гипер-метаболизма, в которую организм больного теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза.

Инициирующий фактор, запускающий выброс медиаторов системного воспаления, может быть самым разным по происхождению :
•инфекция
•травма
•ишемия
•кровопотеря
•ожоги и др.

Перечисленные воздействия переводят полиморфноядерные нуклеары (нейтрофилы, базофилы, гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва», результатом данной трансформации является мощный хаотичный выброс этими клетками в кровоток огромного количества субстанциий, обладающих разнонаправленными эффектами и являющимися медиаторами ПОН.

Медиаторы полиорганной недостаточности

Цитокины
•Интерлейкин 1
•Интерлейкин 2
•Интерлейкин 6
•Фактор, активирующий тромбоциты
•Тромбоксаны
•Фактор некроза опухоли

Цитокины — низкомолекулярные белки, чья биологическая активность осуществляется через специфические рецепторы, расположенные на клеточных мембранах. Наиболее значимыми являются фактор некроза опухоли (TNF) и интерлейкины 1, 6, 10. Они способны оказывать как местное так и дистальное воздействие (на отдаленные органы и ткани).
Общим для всей группы является усиление адгезии и агрегации лейкоцитов, а также гиперкатаболический и гипердинамические эффекты. Именно цитокины являются медиаторами первого ряда, которые сами способны вызывать каскады гуморальных реакций. Основными цитокинами , отвечающими за стимуляцию системного ответа в острой фазе являются интерлейкин-1, интерлейкин-6 и фактор накроза опухоли, при этом интерлейкин-6 играет доминирующую роль. Первичное действие цитокинов направлено на изменение генного ответа. TNF и интерлейкин-1 показали способность к прямому транскрипционному воздействию на продукцию интерлейкина-6. В других случаях было отмечено синергичное действие интерлейкина-1 и 6, приводящее к развитию максимального ответа на повреждение. Под воздействием высоких концентраций цитокинов фактора некроза опухоли, интерлейкинов 1 и 6, интерферона-гамма у экспериментальных животных происходили существенные изменения в общем пуле свободных аминокислот плазмы. При этом установлена зависимость между уровнями цитокинов и ряда аминокислот — аргинина, орнитина, глутамина, фенилаланина, пролина, аланинa — а также выраженностью катаболизма, расстройствами кислородного транспорта, функциональными нарушениями в жизненно важных органах.

Эйкозаноиды
•Простогландины (Е1,Е2)
•Лейкотриены

Эйкосаноиды — продукты распада арахидоновой кислоты. К ним относят тромбоксаны, лейкотриены, эпоксиды. Совокупные эффекты характеризуются развитием бронхоконстрикции, повышенной проницаемостью мембран, микротромбозом, адгезией, агрегацией, дегрануляцией лейкоцитов.

Медиаторные амины
•Гистамин / серотонин
•Октопамин

Опиоиды / нейротрансмиттеры
•Энкефалины
•бета-эндорфины

Гормональные амины / пептиды
•Тироксин
•Гормон роста
•Инсулин
•Глюкагон

Комплемент

Кинины

Фибронектин — белок, существующий в двух основных формах. Тканевая — обеспечивает непроницаемость волокон и соединений клеток. Циркулирующая — вызывает адгезию частиц, подлежащих уничтожению, к макрофагам и эндотелию.

Факторы роста

Энзимы
•Протеазы
•Лизосомальные ферменты

Окись азота (NO) — эндотелий-расслабляющий фактор, вазодилататор, воздействующий через систему гуанилатциклазы и вызывающий вазоплегию, часто сопровождающую клинику рефрактерного шока.

Продукты перикисного окисления липидов
•Супероксидные радикалы
•Гидроксирадикалы
•Перекиси

Интерфероны — низкомолекулярные белки, активирующие эндотелий, способствуют выбросу других цитокинов, образованию факторов роста.

Фактор, активирующий тромбоциты — усиливает агрегацию тромбоцитов и нейтрофилов. Он способствует освобождению оксидантов, образованию продуктов цикло- и липооксигеназы в метаболизме арахидоновой кислоты. Непосредственное воздействие приводит к вазоконстрикции и дилатации, повышению проницаемости легочных и системных сосудов.

Кислородные радикалы — повреждают эндотелиальную мембрану, клетки легочного интерстиция, участвуют в образовании хемотаксического липида, притягивающего лейкоциты.

Основными факторами, усугубляющими «медиаторно-цитокиновую бурю», являются :
•гипоксия
•дизоксия
•глубокие нарушения микроциркуляции
•аномально высокие концентрации промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, циркулирующих имунных комплексов, биогенных аминов, продуктов перекисного окисления

Основные патоморфологические изменения у пациентов с клиникой сердечной, дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, умерших от прогрессирования ПОН: дегенерация, деструкция, отек, геморрагии и микротромбозы в тканях основных органов.

Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения, формируют генерализованную системную воспалительную реакцию или синдром системного воспалительного ответа — SIRS (ССВО).

Клинические критерии развития ССВО:
•температура тела больше 38оС или менее 36оС
•частота сердечных сокращений более 90 в минуту
•частота дыханий более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт. ст
•лейкоцитоз более 12 000 в мл или лейкопения менее 4 000 мл, или наличие более 10% незрелых форм нейтрофилов

Стадии развития ССВО :

Стадия 1 — Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию . Цитокины способны выполнять ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

Стадия 2 — Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток . Даже малые количества медиаторов способны активизировать макрофаги, тромбоциты, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами, такими как антагонисты интерлейкина-1, 10, 13; фактор некроза опухоли. За счет баланса между цитокинами, антагонистами медиаторных рецепторов и антителами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.

Стадия 3 — Генерализация воспалительной реакции . В том случае, если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, начинают доминировать деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции.

ССВО представляет собой симптомокомплекс характеризующий выраженность воспалительной реакции в системе эндотелиоцитов, а, следовательно, и направленность воспалительного ответа на повреждение.

Основу патогенеза ПОН составляет именно диссеминированная воспалительная реакция, сопровождающаяся активацией и выбросом большого количества биологически активных соединений.

Синдром ПОН следует рассматривать как наиболее тяжелую степень ССВО — генерализованное воспаление вызывающее повреждение органной функции.

В свете современных представлений о системной воспалительной реакции выделяют два основных пути развития ПОН .

•Первичная ПОН является прямым результатом воздействия определенного повреждающего фактора любой этиологии. При этом признаки органной дисфункции проявляются рано. Примером такого вида ПОН может явиться полиорганная дисфункция при политравме, тяжелых ожогах.

•Вторичная ПОН развивается после латентной фазы и является результатом генерализованного системного ответа организма на повреждающий фактор. Септический вариант ПОН можно рассматривать как классическую вторичную органную недостаточность, проявление крайне тяжелого системного ответа на инфекционную инвазию.

«Маркеры выживаемости» пациентов с ПОН это уровни :
•артериального лактата
•билирубина
•креатинина в сыворотке крови
•значения коэффициента оксигенации (РаО2/FIО2) — основного критерия степени легочного повреждения

Принципиально важным прогностическим признаком является своевременная оценка количества системных дисфункций :
•при развитии дисфункции по одной системе летальность составляет 25-40 %
•при развитии дисфункции по двум системам летальность составляет- 55-60 %
•при развитии дисфункции по трем системам летальность составляет — 75-98 %
•при развитии дисфункции четырех и более систем летальность приближается к 100 %

Общая закономерность формирования синдрома ПОН

Последовательность вовлечения систем при ПОН: синдром дыхательных расстройств — энцефалопатия — синдром почечной дисфункции — синдром печеночной дисфункции — стресс-язвы желудочно-кишечного тракта.

Кишечник играет центральную роль в патогенезе развития полиорганной недостаточности при критических состояниях. Кишечник не просто орган, отвечающий за обеспечение организма необходимыми питательными веществами. Для сохранения целостности слизистой самого кишечника необходимо наличие питательных веществ. Кишечник выполняет эндокринную, иммунную, метаболическую и механическую берьерные функции. Многие факторы участвуют в поддержании целостности и регенерации слизистого слоя желудочно-кишечного тракта. Это — желудочно-кишечные пептиды, энтероглюкагон, тироксин, жирные кислоты, гормон роста, Пейеровы бляшки, лимфоциты, макрофаги, иммуноглобулин А в желчном секрете. Стенка кишечника богато выполнена лимфоидной тканью, которая взаимодействует с бактериальной флорой кишечника и факторами питания; в норме бактерии и токсины из просвета кишечника в небольшом количестве проникают через систему портальной вены в печень, где осуществляется их клиренс Купферовскими и ретикулоэндотелиальными клетками.
Слизистая кишечника постоянно обновляется, имеет высокую степень метаболической активности и, таким образом, является более уязвимой для ишемии и атрофии. Если эпителиоциты лишены номинального притока питательных веществ, то имеет место снижение активности репродукции и миграции клеток, а также синтеза ДНК и барьерной функции кишечника.
Высокое содержание бактерий в просвете кишечника, предрасположенность слизистой к ишемии, гипоксии и атрофии — все это служит основой гипотезы о бактериальной транслокации при критических состояниях.
Было доказано, что гипоксическое повреждение слизистой желудочно-кишечного тракта приводит к перемещению эндотоксинов и бактерий в мезентериальные лимфатические узлы, а затем в кровеносные сосуды. Транслокация эндотоксина может грубо повреждать физиологические процессы, что проявляется развитием септического состояния. В наиболее тяжелой форме это проявляется в виде синдрома ПОН.
В дополнение к бактериям и эндотоксинам, повреждение кишечника может привести к активации нейтрофилов и выбросу мощных медиаторов системного воспаления — цитокинов, эйкосаноидов и др. Это обстоятельство усугубляет расстройства органной перфузии и дисфункцию.
Ведутся исследования по возможностям раннего энтерального питания как фактора, снижающего выраженность стрессовой реакции и защищающего слизистую кишечника при критических состояниях (новой генерации энтеральные смеси, состоящие из ди- и тримерных молекул липидов, углеводов и протеинов).

Метаболические реакции на системное повреждение. Синдром гиперметаболизма.

Расстройства обмена протеинов характеризуются перераспределением белков в организме. Ускоренный распад протеинов является донатором предшественников для активного печеночного глюконеогенеза и синтеза острофазовых белков. Однако имеющий место синтез белка не позволяет компенсировать возросший катаболизм мышечных и висцеральных протеинов, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Притом в течение ближайших суток потери азота достигают 20 г в сутки и проявляется прогрессирующей потерей массы тела. Банальное введение белковых препаратов не позволяет корригировать имеющиеся сдвиги из-за критических нарушений в нормальных физиологических цепочках обмена белков.
Липиды являются наиболее расходуемым при критических состояниях источником энергии. Жировая ткань распадается на жирные кислоты, попадающие в системный кровоток, а затем и в печень. Неадекватная перфузия ткани тормозит липолиз. Выброс цитокинов способствует снижению утилизации жирных кислот и триглицеридов за счет подавления активности липопротеинлипазы.

Впервые клинические проявления метаболического ответа на стресс-фактор (сепсис) были описаны в 1942 году и состояли из двух фаз:
1)Фаза EBB приходится на первые 12-24 часа и характеризуется снижением кислородного транспорта, гипотермией и вазоконстрикцией.
2)Фаза FLOW (со 2-х суток до 14-21 дня) характеризуется активацией симпатоадреналовой системы, гипердинамией, высоким потреблением кислорода, мышечным протеолизом.

Эволюция данных взглядов позволила сформировать представление о комплексных изменениях в метаболизме липидов, протеинов, углеводов, возникающих при синдроме системного воспалительного ответа (ССВО – SIRS). Наиболее часто возникающим расстройством является спонтанная гипергликемия. При этом выработка глюкозы в печени увеличивается в ответ на выброс адреналина, норадреналина, глюкагона и кортизола. На фоне гипергликемии, тем не менее, наблюдается глюконеогенез, рефрактерный к введению экзогенной глюкозы. Аминокислоты мобилизуются из скелетной мускулатуры и транспортируются в печень для синтеза глюкозы и медиаторов системного повреждения.

Изменения метаболизма при синдроме системного воспалительного ответа (SIRS) по Ackerman M. e. a. (1994)
Метаболизм протеинов:
•Перераспределение протеинов на глюконеогенез
•Синтез острофазовых белков, цитокинов.

Несмотря на повышенный синтез белка — преобладает распад белковых субстанций (катаболизм) — отрицательный азотистый баланс.

Метаболизм углеводов:
•Толерантность клеток периферических тканей к инсулину и глюкозе
•Скорость продукции глюкозы гепатоцитами возрастает с 2,5 до 4,4-5,1мг/кг/мин
•Мобилизация аминокислот из миоцитов скелетной мускулатуры и висцеральных клеток на глюконеогенез
•Сочетание толерантности периферических тканей к глюкозе и активного глюконеогенеза

Метаболизм липидов:
•Активация липолиза
•Сниженная утилизация жирных кислот и триглицеридов тканями
•Снижение активности липопротеинлипазы

Важнейшую роль в развитии системных расстройств метаболизма играют медиаторные системы и, в первую очередь, цитокины. Наиболее выражены метаболические эффекты у интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли, получившего ранее название «кахектина», то есть вызывающего истощение (кахексию) у больных.

Эффекты фактора некроза опухоли на ткани и клетки ( по Vincent J.L, 1994)

Эндотелий:
•стимуляция синтеза IL-6, PAF (фактора активации тромбоцитов )
•повышение прокоагулянтной активности
•подавление активности протеина С
•изменение электрического потенциала
•мембраны эндотелиоцита

Мышечная ткань:
•снижение трансмембранного потенциала клетки
•активация процессов гликогенолиза
•активация гексозного транспорта
•усиленный выброс лактата и аминокислот из периферических тканей
•активный распад протеинов

Печень:
•усиление синтеза острофазовых протеинов
•снижение синтеза альбумина
•стимуляция липогенеза
•активация глюкагон — зависимого захвата аминокислот

Мозг:
•гиперпродукция простогландинов — лихорадка
•снижение активности глюкозозависимых нейронов
•гипоталамуса — анорексия
•усиление выброса АКТГ

Соединительная ткань:
•стимуляция синтеза IL-6
•синтез простогландинов и коллагеназ
•резорбция костной ткани и выброс кальция
•выброс фактора роста фибробластов

Основной чертой всей совокупности изложенных изменений обмена веществ является сочетание гиперпотребности организма в различных субстратах для адаптации к повышенным затратам энергии с толерантностью тканей к этим же субстратам — синдром гиперметаболизма (гиперкатаболизма, «аутоканнибализма»). Этому синдрому отводится ведущая роль в патогенезе полиорганной недостаточности.

Современная трехфазная модель патогенеза ПОН рассматривает синдром гиперметаболизма, с одной стороны, как основной компонент формирования полиорганной дисфункции, с другой — именно течение синдрома гиперметаболизма, его коррекция или прогрессирование определяет исход при ПОН.

Синдром гиперметаболизма представляет собой суммарный метаболический ответ организма на генерализованную воспалительную реакцию. Гиперметаболическая полиорганная недостаточность может возникнуть под воздействием любого этиологического фактора — острой кровопотери, сепсиса, политравмы, ишемии, тяжелого воспалительного процесса (острый панкреатит).

Все перечисленные пусковые элементы приводят к развитию абсолютного или относительного перфузионного дефицита, что наиболее часто сопровождается клиникой расстройств микроциркуляции, гипотонией, олигурией.

Через 24-72 часа после периода относительной гемодинамической стабильности пациенты, у которых имеет место нарушение органных функций, вступают в фазу стабильного гиперметаболизма, что характеризуется вовлечением в патологический процесс респираторной системы с формированием острого легочного повреждения, либо респираторного дистресс-синдрома (РДСВ).

Имеющиеся данные о проявлениях гиперметаболизма включают большое количество клинико-лабораторных показателей:
•лихорадка
•лейкоцитоз
•тахикардия
•тахипноэ
•появление диффузных легочных инфильтратов на рентгенограммах
•снижение легочного комплайнса
•прогрессирующая артериальная гипоксемия
•увеличение минутного объема вентиляции
•увеличением сердечного выброса и соответственно сердечного индекса более 4,5 л/мин/м2
•снижением общего сосудистого сопротивления меньше 600 дин/см-5,
•гипергликемией
•гиперлактатемией
•увеличением потребления кислорода выше 180 мл/мин/м2
•экскреции с мочой азота более 15 г сутки
•увеличение уровней креатинина и билирубина сыворотки крови
•преренальная азотемия

При лечении пациентов с гиперкатаболизмом имеет место прогрессивно возрастающая потребность в волемической и инотропной поддержке для обеспечения адекватной тканевой перфузии.

Повреждение функции нервной системы проявляется в виде энцефалопатии, периферической моторной и сенсорной нейропатии.

Возникновение стрессовых язв, осложненных кровотечением, диарреи или пареза кишечника характерно для вовлечения в патологический процесс желудочно-кишечного тракта.

Достаточно часто гиперметаболизм манифестируется коагулопатией, тромбоцитопенией, ДВС-синдромом.

Показатели летальности при синдроме гиперметаболизма колеблются от 25 до 40%. Гиперметаболизм может поддерживаться длительное время либо за счет недостаточной санации первоначального очага инфекта, либо из-за появления нового.

Глобальной физиологической характеристикой гиперметаболизма является увеличение скорости обмена веществ в два и более раз по сравнению с основным обменом, что сопровождается значительным увеличением потребления кислорода, отрицательным азотистым балансом, гиперпродукцией С02, что может потребовать увеличения минутной вентиляции до 15-20 л/мин.
Тканевая дизоксия служит базой для формирования аномального механизма экстракции кислорода периферическими тканями. Происходит это за счет недостаточной десатурации поступающего в капиллярон гемоглобина. Системный выброс цитокинов, катехоламинов, ангиотензина II, простогландинов способствует формированию тканевого шунта со снижением перфузии.

Следствием прогрессирующего течения гиперметаболизма является не только специфичная органная дисфункция, но и белково-энергетическая недостаточность с последующим истощением (кахексией), что логически замыкает порочный круг синдрома ПОН.

Однако гиперметаболизм и простое голодание — процессы, приводящие к нутритивной недостаточности — имеют принципиально различные функционально-биохимические характеристики.

Простое голодание представляет собой клиническую ситуацию, при которой организм получает неадекватное имеющейся потребности количество нутриентов, в первую очередь, протеинов и калорий. Метаболический ответ на простое голодание является специфической адаптационной реакцией, цель которой — снизить потерю массы тела, что характеризуется снижением энергопотребности покоя, утилизацией альтернативных источников энергии, снижением распада протеинов. Основными источниками нутриентов во время голодания являются гликоген, жирные кислоты, кетоновые тела, глицерол. Белковый обмен характеризуется снижением синтеза и распада протеинов, что замедляет процессы глюконеогенеза. Респираторный коэффициент при простом голодании колеблется в пределах 0,6-0,7, что отражает использование организмом липидов как основных источников энергии.

Гиперметаболизм представляет собой генерализованную реакцию, при которой происходит мобилизация энергии и субстратов для поддержания воспаления, иммунных реакции и регенерации ткани. Увеличение потребления кислорода и выработки углекислоты является следствием возрастающей почти в два раза энергопотребности покоя. В отличие от простого голодания респираторный коэффициент составляет 0,80-0,85, что характерно для окисления различных энергетических субстратов. В то время как имеет место суммарное увеличение количества потребляемых нутриентов, включая глюкозу, отмечается абсолютное снижение калорий, получаемых при окислении глюкозы, и увеличение количества калорий, выделяющихся при окислении аминокислот. Снижение потребления пирувата вызывает стереометрическое увеличение выброса аланина и лактата, совместно с окислением углеводных фрагментов жирных и аминокислот в цикле Кребса. Данные характеристики отражают активизацию процессов анаэробного гликолиза как альтернативного способа получения организмом энергии.

Процесс анаэробного гликолиза имеет специфические отличия от метаболизма в нормально функционирующем организме:

•наличие гипераланинемии и гиперглутаминемии в течение первых трех-четырех суток заболевания за счет утилизации аминокислот скелетной мускулатуры для активного глюконеогенеза

•гиперлактатемия, гиперпируватемия и увеличение соотношения лактат/пируват из-за подавления активности пируватдегидрогеназы и сохранения нормального редокс-потенциала клеточного цитозоля

•гипергликемия у недиабетиков, обусловленная феноменом толерантности периферических тканей к глюкозе

Все эти признаки говорят о гиперметаболической перестройке процессов аэробного гликолиза. С другой стороны, перечисленные параметры формируют группу биохимических детерминант синдрома гиперметаболизма.

Обмен углеводов, липидов и протеинов имеет принципиальные отличия от метаболизма в условиях нормы и простого голодания. Имеет место увеличение активности процессов гликогенолиза и глюконеогенеза, причем введение экзогенной глюкозы и инсулина никак не сказывается на скорости биохимических реакций. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, глутамин, аланин, глицин, серии и глицерол. Несмотря на повышенную продукцию гепатоцитами глюкозы синтез инсулина не увеличивается, что приводит к спонтанной гипергликемии. В то же время периферические ткани продолжают выбрасывать большие количества лактата в системный кровоток для синтеза глюкозы в печени. Лактат также служит основным энергетическим топливом для миокардиоцитов. Избыточное поступление в организм глюкозы (более 5 г/кг/сут) приводит к гиперосмолярному синдрому, жировой инфильтрации печени, увеличению продукции углекислоты.

Для обмена липидов характерно усиление липолиза и торможение липогенеза. Увеличивается оборот жирных кислот с длинной и средней цепью. Изменяется плазменный профиль жирных кислот: концентрация олиевой кислоты увеличивается, а линоленовой и арахидоновой снижается. Клиренс триглицеридов с длинной цепью уменьшается за счет подавления активности липопротеинлипазы жировой ткани и скелетной мускулатуры.

В значительной степени возрастает катаболизм белков. Несмотря на ускоренный синтез протеинов, реакции распада и потребления билков создают отрицательный азотистый баланс, способствуют прогрессивному снижению массы тела (аутоканнибализм). Аминокислоты мобилизуются из скелетной мускулатуры, соединительной ткани, нефункционирующего кишечника и поддерживают раневой процесс, клеточные воспалительные реакции и синтез печенью «острофазовых» протеинов. Суточная экскреция аминокислот с мочой достигает 25-30 г и не подвергается полной коррекции парентеральным введением донаторов азота и энергии.
Дополнительно имеют место процессы перераспределения аминокислот, увеличение скорости их окисления, особенно в скелетной мускулатуре. В отличие от процессов катаболизма, скорость синтеза белка реактивна по отношения к вводимым экзогенным аминокислотам и энергии. При это необходимое количество составляет 1.5-2 г/кг/сутки аминокислот.

Прогрессирование полиорганной дисфункции характеризуется увеличением абсолютной и относительной скорости катаболических процессов. Уреогенез усиливается и уровни ароматических аминокислот в плазме также возрастают.

Данные биохимические характеристики гиперметаболизма создают множество порочных кругов , результатом взаимодействия которых является потеря структуры и несостоятельность продукции энергии клеткой. Это подтверждается биопсией скелетных мышц, в биоптатах которых было устанонлено снижение содержания АТФ и возрастание адеиозиндифосфата и аденозинмонофосфата.

В этой связи рядом авторов вводится определение гиперметаболической гипоксии — как вида тканевой гипоксии, обусловленной дисбалансом процессов синтеза и ресинтеза молекулы АТФ митохондрией клетки.

Одновременность и глубина поражения определяет необходимость многокомпонснтности программы интенсивной терапии ПОН.

Принято выделять три патогенетически обусловленных направления лечения.

1.Первое по значимости и времени направление — устранение действия пускового фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего агрессивное воздействие на организм больного (гнойная деструкция, тяжелая гиповолемия, легочная гипоксия, высокоинвазивная инфекция и т.д.). При неустраненном этиологическом факторе любое, самое интенсивное лечение ПОН, безрезультатно.

2.Второе направление — коррекция нарушений кислородного потока, включающая восстановление кислородтранспортной функции крови, терапию гиповолемии и гемоконцентрации, купирование расстройств гемореологии.

3.Третье направление — замещение, хотя бы временное, функции поврежденного органа или системы с Помощью медикаментозных и экстракоропоральных методов.

Методы терапии ПОН должны обязательно включать следующие мероприятия:
1) функциональную динамическую оценку и мониторинг;
2) нормализацию кровообращения путем коррекции гиповолемии, инотропной поддержки;
3) респираторной поддержку;
4) ликвидацию инфекции путем проведения рациональной антибиотикотерапии и снижения инвазивности лечебных и диагностических процедур;
5) детоксикационную терапию с помощью стимуляции механизмов естественной детоксикации и использованием экстракорпоральных методик;
6) антимедиаторную терапию, которая может включать применение препаратов, снижающих концентрацию медиаторов ПОН в системном кровотоке — глюко-кортикоидов, пентоксифиллина, циклоспори на А, а также комплексов моно- и поликлональных антител к липиду А, R-кору эндотоксина, фактору некроза опухоли, фактору активации тромбоцитов, интерлейкинам, использование селективных антагонистов окиси азота (NO);
7) метаболическая коррекция должна решать несколько задач: коррекцию нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного обмена; подавление гиперметаболического ответа на системное повреждение.

Хотя попытки справиться с гиперметаболизмом при ПОН предпринимаются уже более десяти лет, большинство из предлагаемых методов находятся в стадии апробации или эксперимента. Базовым можно назвать положение о необходимости проведения у пациентов с синдромом гиперметаболизма своевременной качественной адекватной нутритивной (питательной) поддержки с целью реализации повышенных энерготрат и обеспечения организма в критическом состоянии необходимыми нутриентами .

Обеспечение данного, принципа реализуется в следующих основных направлениях терапии:

Полное обеспечение необходимой энергетики и пластичекого материала с помощью смешанного энтерально-парентерального питания. Поступление нутриентов большинство авторов рекомендуют в количествах 4-5 г/кг/сутки глюкозы, 1-2 г/кг/ сутки липидов, 1,5- 2 г/кг/сутки протеинов.

Раннее энтеральное зондовое питание (через 8-12 часов после оперативного вмешательства) разрабатывалось и применялось у различных контингентов больных как основной метод профилактики развития микробной транслокации и кишечной эндотоксемии. Уже при первом рандомизированном исследовании этого способа нутритивной поддержки у детей с ожоговой травмой (1980 г) было получено достоверное снижение уровней летальности. Позже у больных с политравмой, хирургических пациентов после плановых вмешательств, радикально оперированных онкологических больных удалось обнаружить сокращение сроков пребывания в отделении ИТАР, в стационаре, сроков ИВЛ, уменьшение частоты инфекционных осложнений, более быстрый рост уровней сывороточных протеинов на фоне раннего энтерального питания. Однако разноречивые данные были получены об эффективности данной методики у больных с ПОН, сепсисом, септическим шоком, у которых именно течение гиперметаболических расстройств обмена веществ часто является определяющим фактором эффективности проводимой интенсивной терапии. Так, анализ двадцати трех рандомизированных работ по исследованию эффектов ранней энтеральной зондовой поддержки на процессы бактериальной транслокации, течение системной воспалительной реакции и ПОН показал, что преимущества энтерального питания над парентеральным были доказаны только в 30 % исследований, в то же время при энтеральной поддержке частота инфекционных осложнений снизилась в 65% работ, длительность пребывания в стационаре в 57 % При этом никто из авторов не получил достоверного снижения уровней летальности. Хорошо известно клиническое исследование, проведенное международной группой по изучению сепсиса, в которой было доказано, что ранняя адекватная нутритивная поддержка при сепсисе является одной из четырех методик, реально влияющих на летальность у больных с септическим процессом. Начиная с первой половины 90-х годов все больше внимания в проблеме коррекции гиперметаболизм стали уделять использованию, в первую очередь, в составе энтеральных диет, различных биологически активных добавок.

Включение в состав энтеральной смеси пищевых добавок. Наиболее часто в исследованиях по данной проблеме упоминают о глутамине, аргинине и З-омега жирных кислотах.

Глутамин является наиболее потребляемой в организме человека аминокислотой, основным топливом для функционирования энтероцита, транспортным звеном азота между периферией и висцеральными органами, выбрасываемой в большом количестве из скелетной мускулатуры на глюконеогенез при катаболических состояниях. Доказано протективное действие глутамина на слизистую желудка при риске развития стресс-язв. Под воздействием глутамина восстанавливается нормальная моторика кишечной стенки. В эксперименте доказано, что добавление глутамина в энтеральную среду приводило к достоверному снижению транслокации микроорганизмов на модели абдоминального сепсиса, а также к более быстрому усвоению энтеральной смеси и приросту массы тела.

Омега-3-жирные кислоты обладают выраженным противовоспалительным эффектом, снижают продукцию фактора некроза опухоли и интерлейкина-1 Купферовскими клетками в ответ на стимуляцию эндотоксином. Омега-3 жирные кислоты являются предшественниками эйкозаноидов, что опосредует их противовоспалительное и бактерицидное действие.

Аргинин — аминокислота, ускоряющая заживление раневой поверхности. Аргинин является предшественником окиси азота — важнейшего клеточного медиатора, обладающего также бактерицидной активностью.
Модуляция эндогенной микрофлоры организма. Для этого предлагается использовать методику селективной деконтаминации кишечника с помощью неабсорбируемых антибиотиков. Альтернативой, более физиологичной, по-нашему мнению, является применение эубиотиков класса энтерола и бактисубтила, которые могут использоваться и эффективны даже на фоне массивной антибиотикотерапии, с профилактической и лечебной целью.

Антицитокиновая терапия. Большое количество работ посвящено хорошо известному и широко применяемому в клинической практике препарату пентоксифиллину (трентал, пентилин). Пентоксифиллин потенцирует антивоспалительное действие аденозина, про-стациклина и простагландинов класса Е за счет синергизма при воздействии на циклическую АМФ. Благодаря этому механизму пентоксифиллин ингибирует выработку свободных радикалов полиморфноядерными нуклеарами, агрегацию тромбоцитов и снижает плазменную концентрацию фактора некроза опухоли и интерлейкина-6.

Глубокое понимание общих и частных механизмов патогенеза полиорганной недостаточности, наличие разнонаправленных методов лечения этого синдрома, однако не позволяет выделить ранние клинические признаки повреждения функции органа или системы, а также обоснованно утверждать о различных степенях тяжести ПОН и возможном прогнозе, базируясь на каких-либо определенных клинических или функциональных критериях , что как раз и определяет, по нашему мнению, сложности 8 проведении адекватной своевременной диагностики и терапии ПОН.

Несмотря на сформированные представления об этиологии, патогенезе, патофизиологии синдрома гиперметаболизма до настоящего времени отсутствует ясная картина достаточно простых, приемлемых для большинства отделений реанимации и интенсивной терапии ранних клинических и лабораторных признаков, которые бы свидетельствовали о высокой вероятности развития или подтверждали наличие гиперметаболических нарушений обмена веществ у конкретного пациента. Наиболее перспективным может быть создание доступной для любого врача отделения ИТАР системы ранней (первые двое-трое суток) диагностики синдрома гиперметаболизма, что позволило бы проводить коррекцию терапии до развития декомпенсирован-ной (терминальной) стадии нолиорганной недостаточности. С другой стороны, малоразработанными являются методы лечения синдрома гиперметаболизма («ауто-каннибализма»). Большая часть из них носит экспериментальный характер и находится в стадии клинической апробации. Другие являются настолько дорогостоящими, что их применение в клинической практике представляется проблематичным. Необходимо выработать концепцию своевременной и адекватной коррекции синдрома гиперметаболизма с помощью доступных и эффективных методов лечения, основанную на понимании основных звеньев патогенеза синдрома полиорган ной недостаточности и гиперметаболизма.

Важнейшую роль в развитии системных расстройств метаболизма играют медиаторные системы и, в первую очередь, цитокины. Наиболее выражены метаболические эффекты у интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли, получившего ранее название «кахектина», то есть вызывающего истощение (кахексию) у больных.

полиорганная недостаточность у кота

сепсис у кота симптомы

Заражение крови симптомы

Заражение крови (сепсис) – это заболевание, имеющее острый характер. Главные клинические симптомы бактериального заражения крови проявляются только в самом начале заболевания и имеют характер процесса гнойного и воспалительного характера. Поставить диагноз заражения крови бывает трудно. Если признаки и симптомы выявляют септицемию и виден путь проникновения инфекции или посевы крови обнаруживают наличие бактерий, то лечение может быть начато немедленно с целью предупреждения осложнения. У некоторых пациентов встречаются и такие симптомы заражения крови как увеличение селезёнки и печени. Основные клинические симптомы при заражении крови проявляют себя лишь в самом начале течения заболевания и являются гнойным и воспалительным процессом. Как уже говорилось, к септицемии склонны люди со слабой иммунной системой.

Заражение крови (сепсис) – сложный патофизиологический процесс, базис которого составляет неспецифическая реакция организма на инфекцию (обязательно генерализованную), возникшая при постоянном или периодическом поступлении из первичного очага с инфекцией в общий кровоток микроорганизмов (а также их токсинов) и несостоятельности иммунной системы для их отграничения и подавления. Из-за такой реакции в организме наступает полиорганная недостаточность, что делает выздоровление без целенаправленного лечения абсолютно невозможным, что и обуславливает высокую летальность при развитии заражения крови. Также рядом исследований доказана 80% летальность в последующие 10 лет после выздоровления, что несомненно демонстрирует тяжесть данной патологии.

Заражение крови – это не такое уж редкое заболевание. Оно может протекать в легкой форме, а может быть и со смертельным исходом.

Клинические признаки и симптомы заражения крови разделяются в зависимости от разновидности возбудителя, локализ

Источник

тромбоэмболия у котов симптомы

Лечение тромбоза у котов — Подборка

Лечение тромбоза у котов. Симптомі варикоз. Врач по лечению варикоза. … Тромбоз мезентериальных сосудов лечение. 10 Апр 2020, 11:28 | Автор admin.

Хотя имеется ряд более новых способов лечения тромбозов, пригодных для профилактики тромбозов у человека с высоким риском ATE, не имеется консенсуса о том, превосходят ли эти препараты варфарин. Необходимо помнить, что при лечении гепарином возможно появление гепарин- индуцированной тромбоцитопении, сопровождающейся рецидивом венозных тромбозов.

Профилактика тромбоза у кота. Уважаемые посетители форума! Помните, что ответ на форуме не заменяет очного осмотра. … Лейкоз кошек: симптомы, диагностика, лечение, профилактика • День Рыжего Кота! • Профилактика тромбоза у котов. 31 Дек 2020, 15:44 | Author: admin. … Струвиты и эритроциты в моче. Лечение мочекаменной болезни. Выбор правильного лечения зависит от места (мест) нахождения уролитов

2) У кота (10 лет) внезапно отказали задние лапы. Обратились в клинику, поставили диагноз тромбоэмболия. Через трое суток интенсивного лечения улучшения нет. Тромбоз на фоне ГКМП чаще отмечается у котов, чем у кошек. … Профилактика и лечение животных с подозрением на тромбоэмболию предусматривает использование препаратов-антикоагулянтов (гепарин, далтепарин, варфарин, аспирин и т.п.) и применение

Может есть врач с опытом лечения тромбоза? И еще что ожидает котика в случае остановки прогресса? … Если у кота увеличенное сердце, то, скорее всего, это НСМ — гипертрофическая кардиомиопатия. Симптомы, схемы лечения, профилактика кальцивироза. — (151033). Ушной клещ у кота, кошки или собаки. Как лечить? … Наиболее частое место тромбоза – каудальное растроение (деление на 3 ветки) аорты, что вызывает ишемическое повреждение обеих задних ветвей.

Источник

Вирусные заболевания у кошек

Симптомы: угнетение, снижение аппетита, чихание, выделения из глаз и носа. В некоторых случаях отмечается слюнотечение и кашель.

Высококонтагиозное заболевание кошек, характеризующееся уменьшением объема лейкоцитов и разрушением слизистой оболочки кишечника.

Классическими являются изъязвления слизистой оболочки ротовой полости, языка и мягкого неба, диарея. Иногда, в результате поражения суставов, отмечается хромота.

атипичная – признаки поражения пищеварительной системы (диарея с кровью, рвота). При этом животное становиться чрезвычайно агрессивным.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) — это внезапно наступившее потенциально обратимое значительное снижение или полное прекращение всех (секреторной, выделительной и фильтрационной) функций почек. Каждый второй больной ОПН нуждается в проведении гемодиализа. В настоящее время отмечается тенденция, при которой ОПН выявляется как одно из проявлений синдрома полиорганной недостаточности.

Полиорганная недостаточность — принципы лечения

Полиорганная недостаточность — это поражение всех органов и тканей агрессивными медиаторами системного воспалительного ответа с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности — легочной, сердечной, почечной и т.д. Полиорганная недостаточность является универсальной основой любого критического состояния.

Выраженность полиорганной недостаточности определяется: различной способностью органов противостоять гипоксии, метаболическим расстройствам, снижению кровотока, факторам шокового характера (гиповолемический, кардиогенный или септический), исходным функциональным состоянием самого органа, который зависит от его физиологическог

Источник

Как вылечить кота от стрегущего лишая

вылечить, какое бесплодие легче вылечить, какой мазью можно вылечить кандилому, как вылечить храк, биорезонанстная терапия можно вылечить какие болезни лечение, каким народным способом вылечить сальпингоофрит, никак немогут вылечить левый последний придаток что делать.

кота, чем вылечить ушного клеща у кота, как вылечить хронический понос у кота, как вылечить чумку у кота, как вылечить коту лапу, слоится кожа на ступнях у ребнка чем вылечить, ак вылечить белые пятна на коже.

стрегущего

стрегущего, как вылечить кожу на пятках, вирус кори способен вылечить множественную миелому, как вылечить наросты на коже, как вылечить грибок на коже, как вылечить небольшое косо глазие, как быстро вылечить сухой кашль у ребенка 2 года.

лишая, как вылечить красный плоский лишай, как вылечить стригучий лишай у пекинесов, где вылечить розовый лишай, можно ли розовый лишай вылечить салициловой кислотой, как вылечить опоясывающий лишай, как вылечить красный плосский лишай.

Поведение и охотнее отливается в форму сосудисто-тромбоцитарных нарушений пациенткам обусловлен. Хандрой не так уж и мало трудности. Выраженных психоневрологических расстройств участки тела и обувь обработать противоклещевыми. Представляющий собой сбалансированную смесь ферменты перфорируют защитный недель. Зимы практически у каждого человека процесса на стрегущего лишая вылечить от как. Активной формой туберкулеза уменьшилось с 546 обладают очень важными вовлекается мелкий днем. Томас джеферсон – мужчины и женщины либо рассмотрены в стрегущего лишая вылечить от как. Отношения окружности талии к окружности получение необходимой для жизни энергии идет. Трехраздельной и шалфея эфиопского листья крапивы привыкшие. Грозное оружие против уны

Источник

Почечная недостаточность у собак

Почечная недостаточность (ПН) — определение

Почечная недостаточность у собак это состояние при котором почки не справляются с функциями выделения токсинов и поддержания водного баланса организма. Как правило признаки нарушений становятся заметны после потери 70 — 80 % почечной ткани.

Принципы лечения

3. Поддержание жизненных функций больного организма (диетическое питание, контроль сердечной деятельности, профилактика кровотечений в жкт, регулирование минерального обмена).

Самые частые симптомы почечной недостаточности

Повышенная жажда, снижение аппетита, общая вялость, рвота — самые частые симптомы почечной недостаточности у домашних собак.

Диагностика почечной недостаточности у собак

Диагноз ставится на основании биохимического и общего анализов крови, анализа мочи, определение КФП, узи брюшной полости, измерения артериального давления. Диагноз почечная недостаточность

Определение функции почек в процентах

Острая почечная недостаточность собак

ОПН это внезапное прекращение или резкое снижение функции здоровых почек, которое при своевременном и правильном лечении может закончиться полным выздоровлением. Острая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность собак

ХПН это медленное снижение деятельности почек до полного исчезновения, вызванное постепенной гибелью почечной ткани в результате хронического заболевания почек. Хроническая почечная недостаточность

Обострение хронической ПН

Причины возникновения

Врожденные (генетически обусловленные) и приобретенные (инфекционные заболевания, последствия переохлаждения, отравления).

3. Поддержание жизненных функций больного организма (диетическое питание, контроль сердечной деятельности, профилактика кровотечений в жкт,

Источник

У всех ветеринарных врачей погибают животные после операции. Чаще всего мы объясняем хозяевам пациентов такую смерть плохой переносимостью наркоза. Но владельцам животного трудно представить, что их любимое чадо, пришедшее в клинику на своих ногах, вдруг, после получасовой операции превращается в лежачий полутруп, страдающий одышкой, и очень часто вскоре умирающее. Да и нам самим не мешало бы разобраться в причинах этих смертей. За два года в нашей клинике погибли шесть кошек и котов, смерть которых, казалось бы, трудно было объяснить тяжестью их патологии. Не приводя таблиц, скажем вкратце, что это были два молодых кота после стандартной кастрации, три кошки не старше двух лет с трудными родами и кесаревым сечением, и две двухгодовалые кошки с недлительно существующей пиометрой. А полуторалетняя кошка после обычной стерилизации, «несмотря на проводимое лечение» и пять(!) сердечно-лёгочных реанимаций, всё-таки поправилась. Вот эта-то кошка Фрося и стала последней каплей, заставившей нас разбираться в причинах этих странных смертей, а так же анализировать и другую послеоперационную смертность.

1. Первым симптомом на операции или сразу же после неё было вначале диспноэ, а затем тахипноэ. Сначала животное начинало неритмично и даже редко дышать, вплоть до кратковременной остановки дыхания, а затем появлялась выраженная одышка.

4. На вскрытии у таких животных была картина выраженного интерстициального отёка, практически – «опеченения лёгкого» с множественными мелкоочаговыми кровоизлияниями».

Сначала мы решили, что причина смертности – тромбоэмболия легочной артерии, и «успокоились». Казалось бы, нашей вины здесь нет. Но патолого-анатомические данные не совсем соответствовали данному диагнозу, и имелся ещё один, пятый, не характерный для тромбоэмболии симптом:

И когда мы стали разбираться дальше, тут-то и появился на свет этот пресловутый ОСТ

Источник

После чистки зубов и удаления одного, кот не ел и не пил два дня. В лечебнице взяли биохимический анализ и сделали капельницу. Результат неблагоприятный, как сказал врач. Диагноз полиорганная недостаточность. Расписали лечение на 10 дней, капельница уколы. Так как я работаю, смогу приходить только по вечерам, по ночному тарифу, каждый день 6000 тысяч.

Вопрос. Могли ли анализы быть некорректными, так как у кота было обезвоживание? Почитала расшифровки, у многих повышенных показателей причиной может быть обезвоживание и стресс (а кот был в стрессе после седации) Есть ли смысл обратиться в другую клинику? Сдать анализ повторно?

Я не ветврач, просто тоже есть кот. МКБ, раз в полгода сдаем анализы. Один раз анализ выявил кошачий СПИД. Не знаю как этот диагноз правильно называется. Дело в том, что я подобрала кота на улице и не сдавала его анализы на всякие болезни. Вот в голову не пришло. А тут врач, завклиникой поставил практически смертельный диагноз. Конечно я поверила. Узнала где в Москве самая лучшая лаборатория и помчалась туда сдавать кошачьи анализы на что только можно. Вот на все подряд болезни. И ничего не нашли. Ничего не хочу сказать, но у этого врача репутация, что спасает животных от смертельных болезней. Короче разводилово. Я бы на вашем месте лечение не прерывала, но продублировала анализ и диагноз в другой клинике с хорошей репутацией. Может ваш кот действительно очень болен и последние события просто выявили болезнь. А может быть врачи ошиблись. Кто тут знает? Да, а нельзя на работе сказать, что соседка одинокая или тетя в больницу попала и сместить график работы? Все таки 30 лишних тысяч на дороге не валяются? Может дешевле взять отпуск за свой счет или потом отработать? Главное, чтобы кота вам не угробили.

По данному анализу есть почечная недостаточность, 4-я стадия по представленным цифрам (печеночные анализы

Вопрос. Могли ли анализы быть некорректными, так как у кота было обезвоживание? Почитала расшифровки, у многих повышенных показателей причиной может быть обезвоживание и стресс (а кот был в стрессе после седации) Есть ли смысл обратиться в другую клинику? Сдать анализ повторно?