Собаки Нарушение Кальциево Фосфорного Обмена Лечение

К вопросу о патогенезе нарушения фосфорно-кальциевого обмена у собак
на разных стадиях гломерулонефрита.

ООО «ВЕТЕРИНАРНАЯ КЛИНИКА ДОКТОРА ТИХАНИНА»

ул. Лиственная, 8, Санкт-Петербург, Россия, 195356

Карпенко Л.Ю., д.б.н., профессор, проректор по научной работе
и международным связям ФГБОУ ВПО «СПбГАВМ», Санкт-Петербург

Целью наших исследований было изучение изменения содержания кальция и фосфора в крови собак на разных стадиях гломерулонефрита.
Согласно утверждениям Ярошевского А.Я. (1971), гломерулонефриту свойственна динамичность процесса. Для отражения этой особенности нами за основу была принята классификация Addis,1949. Согласно этой классификации хронический гломерулонефрит в своем развитии у собак проходит следующие стадии:

• латентную
• стадию выраженных клинических проявлений
• терминальную стадию

Латентная стадия характеризуется тем, что практически лишена клинической симптоматики. Отмечаются лишь изменения в моче, проявляющиеся скудной протеинурией, микрогематурией и цилиндрурией.
С учетом того, что главным клиническим проявлением второй стадии является артериальная гипертензия и массивные отеки, то есть нефротический синдром, нам представилось возможным назвать эту стадию течения хронического гломерулонефрита стадией нефротического синдрома. Диагностика артериальной гипертензии у собак на практике затруднена, поэтому данный признак, на наш взгляд, не может быть положен в основу классификации.
Основным признаком терминальной стадии является развитие уремии и хронической почечной недостаточности, поэтому мы сочли возможным назвать эту стадию стадией хронической почечной недостаточности. Наша классификация соответствует современным представлениям и клинической классификации, предложенной Тареевым Е.М.
Результаты исследований по определению содержания кальция и фосфора в крови собак при гломерулонефрите представлены в таблице:

таб.1 Показатели минерального обмена в крови собак при нефропатиях.

Примечание: * достоверно по сравнению со здоровыми животными.

Латентная стадия характеризуется минимальными изменениями в содержании кальция и фосфора. Можно указать лишь на наметившуюся тенденцию в изменении данных минералов.
Стадия нефротического синдрома характеризуется более заметными изменениями в содержании кальция и фосфора. Уровень кальция в крови больных собак был выше на 6,2%, уровень фосфора – в 1,6 раза , чем у здоровых животных. Эти изменения уже носили достоверный характер. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется глубокими изменениями в минеральном обмене. Увеличение содержания кальция в сыворотке крови больных собак было в 2,14 раза по сравнению со здоровыми животными. Заметно возросло содержание в крови неорганического фосфора – в 2,1 раза по сравнению с контролем. Такое изменение содержание кальция и фосфора можно характеризовать как вторичный гиперпаратиреоз.
В норме основными регуляторами фософрно-кальциевого обмена являются паратгормон (ПТГ), кальцитонин (КТ) и витамин D.
Влияя на почки, скелет и всасывание кальция в кишечнике, ПТГ обеспечивает постоянство концентрации ионизированного кальция во внеклеточной жидкости.
Действие ПТГ на почки заключается в том, что ПТГ уменьшает реабсорбцию фосфата в проксимальных и дистальных канальцах, вызывая фосфатурию, повышает реабсорбцию кальция в дистальных канальцах.
В костной ткани ПТГ увеличивает растворение гидроксиапатита, в результате чего фосфор, кальций и бикарбонат высвобождаются во внеклеточную жидкость, однако содержание фосфора и бикарбоната в крови не повышается по причине усиления потерь этих веществ с мочой, в то время как содержание кальция увеличивается.
Можно отметить, что ПТГ непосредственно не влияет на всасывание кальция в кишечнике. Его действие заключается в стимуляции цАМФ-зависимым способом продукцию метаболита витамина Dз –1,25(ОН)2Dз в ткани почек, усиливаюшего абсорбцию кальция.
В противоположность ПТГ кальцитонин (КТ), секретируемый в межфолликулярных клетках щитовидной железы, снижает концентрацию кальция в крови и внеклеточной жидкости, предотвращает гиперкальциемию, уменьшает количество и активность остеокластов костной ткани и ингибирует остеоцитный остеолиз, индуцируемый ПТГ. КТ оказывает фосфотурический эффект, угнетая реабсорбцию фосфатов в проксимальных извитых кональцах независимым от аденилатциклазы путем и стимулирует реабсорбцию кальция, активируя КТ-зависимую аденилатциклазу.
Помимо этого, КТ стимулирует активность 1? –гидроксилазы в проксимальных прямых канальцах, повышая продукцию и содержание в плазме 1, 25 (ОН)2Dз.
На разных стадиях гломерулонефрита происходят изменения во всех звеньях, регулирующих постоянятво кальция и фосфора в организме.
Стадия нефротического синдрома характеризуется развитием протеинурии, следствием чего является гипоальбуминемия. Кальций переносящий белок относится к фракции альбуминов, поэтому значительные его потери с мочой способствуют снижению уровня кальция в крови, что способствует усилению функции паращитовидных желез.
Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется тем, что гипоальбуминемия и гипопротеинемия продолжают нарастать. Альбуминурия повышает нагрузку на почечные канальцы, вызывая их дисфункцию, а также усиливая тубулярный катаболизм альбумина. При этом надо учитывать, что канальцевая протеинурия не является, как правило, селективной. Поэтому перегрузка проксимального канальца одним каким-либо видом белка, например альбумином, приводит к неполной реабсорбции и других белков. Белки с малой молекулярной массой ( вазопрессин, инсулин, глюкагон, адренокортикотропный гормон, соматотропный гормон, паратгормон, лизоцим, фрагменты легких цепей и микроглобулины) при поражении канальцев полностью не реабсорбируются.
Потеря паратгормона, снижение усвоения кальция в желудочно-кишечном тракте, а также уменьшение количества альбуминов и задержка фосфора в организме приводят к развитию вторичного гиперпаратитеоза. Паратгормон считается универсальным уремическим токсином. Гиперсекреция паратгормона, нацеленная на мобилизацию кальция из костей, приводит к развитию ренальной остеодистрофии – одного из наиболее частых осложнений, возникающих на стадии хронической почечной недостаточности. В норме, как отмечалось выше, регуляцию кальций-фосфорного обмена паратгормон осуществляет вместе с витамином D. Почкам принадлежит ведущая роль в регуляции образования метаболитов витамина D разной степени активности.
В проксимальных извитых канальцах почек образовавшиеся в печени метаболиты витамина Dз – 25-оксихолекальциферол (25 (ОН)D3) при участии 1α – гидроксилазы и митохондриальной цитохром-450-оксидазы превращается в 1,25-дигидроксихолекациферол (1,25(ОН)2D3)-наиболее активный метаболит витамина Dз, увеличивающий абсорбцию кальция в кишечнике м его мобилизацию из костной ткани, или относительно менее полярное соединение 24,25 (ОН)2D3, способное, как полагают, улучшить минерализацию костной ткани.
24,25 (ОН)2D3, ускоряя новообразование кости, индуцирует синтез протеогликанов в культуре хондриоцитов, а также улучшает ретенцию кальция. В то время как на активность 1α-гидроксилазы влияют ПТГ, гипофосфатемия и ряд других факторов. Стимуляция и ингибиция 24, 25(ОН)2D3 регулируется главным образом 1, 25 (ОН)2D3, причем первоначально бтологически инертный 24,25 (ОН)2D3 становится активным только после превращения в почечной ткани в 1α 24,25(ОН)2D3.
Синтезированный в почках 1,25 (ОН)2D3 витамин D-связывающим белком переносится к клеткам-мишеням в кишечнике, костной ткани и других тканях, где реагирует с ядерным рецептором. По данным исследований J. Puzas et al.(1981) рецепторы к 1,25(ОН)2D3 обнаружены также в половых органах, желудке, паращитовидной железе, моноцитах. Результатом взаимодействия 1,25(ОН)2D3 с клетками-мишенями является фосфорилирование рецепторного комплекса, активизирующего специфические гены, под контролем которых, в частности в энтероцитах тонкого кишечника, образуется кальций-связывающий белок (КСБ) с молекулярной массой 90000, щелочная фосфатазаЮ Са-АТФ-аза, актин иряд дркгих белков, в результате чего увеличивается всасывагие кальция в кишечнике. У млекопитающих рецепторы к 1,25(ОН)2D3 имеют молекулярную массу 55000 и обладают высокой специфичностью: связывание с рецпторами 24,25(ОН)2D3 и других метаболитов гораздо меньше, чем 1,25(ОН)2D3. Как упоминалось нами выше, в паращитовидных железах существуют рецепторы к 1,25(ОН)2D3, воздействуя на которые и ингибируя процессы транскрипции ДНК, этот метаболит тормозит синтез ПТГ.
Следует отметить, что в условиях уремии, развивающейся на стадии хронической почечной недостаточности, при дефиците 1,25(ОН)2D3 супрессивный эффект этого метаболита снижается, что также способствует усугублению развития гиперпаратиреоза.
Уже на ранних стадиях хронической почечной недостаточности в результате уменьшения фильтрационного заряда фосфора развивается гиперфосфатемия, сопровождающаяся реципрокным снижением в крови уровня ионизированного кальция. Последнее индуцирует также усиление секреции ПТГ.
Помимо ретенции фосфора, причиной гиперсекреции ПТГ при ХПН является резистентность скелкта к кальциемическому действию экзогенного и эндогенного паратгормона. Проявлением такой резистентности является сниженный или нормальный уровень кальция в кровибольных животных, не смотря на гиперсекрецию ПТГ.
Отражением нарушений фосфорно-кальциевого обмена при уремии является разнообразная костная патология, развивающаяся у больных животных на стадии хронической почечной недостаточности при хроническом гломерулонефрите.
При ХПН наблюдаются различные формы скелетных нарушений-остеомаляция, фиброзный остеит, остеосклероз и т.д., однако чаще встречаются сочетанные поражения, для обозначения которых используется термин «ренальная остеодистрофия».
Основными клиническими симптомами ренальной остеодистрофии являются боли в костях и мышечная слабость. Животные болезненно реагируют на малейшее прикосновение. Болевой синдром выступает на первый план.
При вторичном гиперпаратиреозе, развивающемся при ХПН, часто наблюдается отложение фосфорно-кислых солей кальция в мягких тканях, в различных органах, стенках сосудов.
Отложение фосфорно-кальциевых солей в коже вызывает сильный зуд. Депозиты солей кальция в конъюнктиве и роговице на фоне сопутствующего воспаления дают картину «красных глаз».
Отложение солей кальция около суставов может вызывать ограничение их подвижности и сопровождаться тендовагинитом.
Таким образом можно заключить, что почкам принадлежит важная роль в регуляции фосфорно-кальциевого гомеостаза в организме. По мере развития гломерулонефрита, особенно при уремии на стадии ХПН наблюдаются глубокие нарушения минерального обмена, что в конечном итоге приводит к развитию вторичного гиперпаратиреоза и синдрома «ренальная остеодистрофия».

Бабарыкин Д.А., Афанасьев Г.А., Шульман О.М. и др. Лечение гиперфосфатемии при хронической почечной недостаточности // Тер. Арх.-№7.-1984.-С. 64-65.
Боголюбов В.М. Патогенез и клиника водно-электроличных расстройств.Л.,1968.-254 с.
Нефрология; Руководство для врачей: в 2-х томах Т.1./ Под ред. И.Е. Тареевой / РАМН.-М.:Медицина,1995.-496с.
Нефрология; Руководство для врачей: в 2-х томах Т.2./ Под ред.
И.Е. Тареевой / РАМН.- М.:Медицина,1995.-416 с.
Нефрология в терапевтической практике / А.С. Чиж, С.А. Петров,Г.А.Ящиковская и др.; Под общ. Ред. Проф. А.С.Чижа.-3-е изд.,доп.-Мн.:Высш. Шк.,1998.-557с.
Шулутко Б.И. Болезни почек.-М.:Медицина, 1973.-264 с.
Ярошевский А.Я. Клиническая нефрология.-Л.:Медицина;1971.-424 с.

ул. Лиственная, 8, Санкт-Петербург, Россия, 195356

Лечение нарушений фосфорно-кальциевого обмена

Нарушение фосфорно-кальциевого обмена.

Биохимические анализы. Костные изменения при ХПН невозможно дифференцировать, применяя только биохимические тесты. В основном их используют для контроля эффекта лечения. Так, регулярно исследуют в крови содержание кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, ПТГ, а также концентрации витамина D и алюминия. Из новых лабораторных исследований надо подчеркнуть важность костного изоэнзима щелочной фосфатазы, остеокальцина, дезоксипиридинолина и других маркеров костного обмена, которые находятся в стадии изучения.

Радиологические исследования. У больного перед началом лечения диализом показано делать рентгенограммы костей и повторять их через год. Таким образом, с помощью рентгенологических данных можно оценить и диагностировать динамические изменения или специфические синдромы, например, диагностировать кальцификаты мягких тканей. Также, при osteitis fibrosa cystica выявляются характерные изменения в костной подпериостальной резорбционной поверхности и волнообразное изменение эндооста в дистальных частях конечностей. В настоящее время широко используется новый метод оценки плотности костной ткани — денситометрия.

Биопсия костей — самый точный метод исследования в диагностике почечной остеопатии. Используется окраска по Masson-Goldner и серебром по Von Kossa. Часто также применяется тетрациклиновый тест, когда за 20 и 10 дней до биопсии назначают больному 500 мг тетрациклина и с помощью флуоресцентного микроскопа оценивают скорость минерализации.

На основании крупных ретроспективных исследований было установлено, что в последнее десятилетие профилактика гиперфосфатемии у больных с ХПН улучшилась недостаточно. Раннее коррегирование диеты и использование фосфат-связывающих препаратов дает хороший эффект и позволяет предупреждать осложнения, возникающие при тяжёлых нарушениях кальций-фосфорного обмена. После начала лечения диализом у больных есть дополнительный фактор — процедура диализа, позволяющая удалить из организма избыточный фосфор. Но, несмотря на лечение, у 50% больных на диализе персистирует гиперфосфатемия, которая является одним из факторов риска повышенной смертности. Точный механизм этого влияния неизвестен. Одной из вероятных возможностей является возникновение кальцификатов в мягких тканях и стенках кровеносных сосудов, что приводит к нарушениям ритма сердца и инфарктам.

Диета. Для предупреждения аккумуляции фосфора необходимо советовать больным уменьшать количество фосфора в пище, но в то же время следить, чтобы не возник синдром недостаточного питания. Большинство богатых белками продуктов питания, содержат также и много фосфора: молочные продукты, мясо, рыба. При низкобелковой диете (40 мг/сут) хоть и достигается пониженная абсорбция фосфора, но у больных возникает синдром недостаточного питания, что приводит к отрицательному азотистому балансу, который в свою очередь опасен в отношении прогрессирования хронической нефропатии и усугубления симптомов ХПН. При ХПН необходимое потребление белка в сутки составляет 1,0-1,2 грамма на килограмм веса тела, чтобы обеспечить адекватное питание. Такая диета содержит примерно 32 ммоля (1000-1300 мг) фосфора в сутки.

С целью коррекции фосфорно-кальциевого обмена обращайтесь за помощью в эндокринологический центр Дорожной клинической больницы СКЖД г. Батайска

© 2020 Дорожная клиническая больница СКЖД
г. Батайск, ул. Куйбышева, 140
Тел. для записи и консультаций
+7 (86354) 45-62-2, 42-65-8
+7 (863) 266-37-09,
зав.отд. +7 (863) 259-00-50 моб. +7 (928) 296-27-81

Диета. Для предупреждения аккумуляции фосфора необходимо советовать больным уменьшать количество фосфора в пище, но в то же время следить, чтобы не возник синдром недостаточного питания. Большинство богатых белками продуктов питания, содержат также и много фосфора: молочные продукты, мясо, рыба. При низкобелковой диете (40 мг/сут) хоть и достигается пониженная абсорбция фосфора, но у больных возникает синдром недостаточного питания, что приводит к отрицательному азотистому балансу, который в свою очередь опасен в отношении прогрессирования хронической нефропатии и усугубления симптомов ХПН. При ХПН необходимое потребление белка в сутки составляет 1,0-1,2 грамма на килограмм веса тела, чтобы обеспечить адекватное питание. Такая диета содержит примерно 32 ммоля (1000-1300 мг) фосфора в сутки.

Кинология в Саратове v.2.0.2.

Меню навигации

Пользовательские ссылки

Информация о пользователе

Вы здесь » Кинология в Саратове v.2.0.2. » архив закрытых тем » дисбаланс кальций / фосфор

дисбаланс кальций / фосфор

Сообщений 1 страница 7 из 7

Поделиться130-06-2020 09:16

• Автор: Ирина Куприянова
• п-к КИСкина Затея
• Откуда: Саратов
• Сообщений: 12680
• Пол: Женский
• Возраст: 40 [1978-10-28]
• у меня живут: южнорусская овчарка Жора, вельш корги пемброки Шустрик и Тутушка, цвергпинчеры Няша и Шлёпка
• Последний визит:
  04-07-2020 21:55

ДИСБАЛАНС КАЛЬЦИЙ-ФОСФОР

Людмила Архангельская
Из книги «Разведение и выращивание немецкой овчарки»

Недостаток кальция может быть вызван разными причинами:

— кормление готовыми сухими низкокачественными кормами с энергетически неполноценным рационом;
— кормление преимущественно растительной пищей (каши, супы, овощи);
— только мясное кормление (мясо содержит мало кальция и много фосфора, в результате образуется быстро нарастающий дисбаланс);
— нарушение всасывания кальция в тонком отделе кишечника по причине различных заболеваний или индивидуальных особенностей организма.

Недостаток кальция в сочетании с недостатком фосфора и витамином Д, на начальной стадии приводит к общей задержке роста щенка, утолщению суставов, образованию характерных «четок» на ребрах, а затем и к развитию рахита, сопровождающегося искривлением костей конечностей, запоздалой сменой зубов и их аномальным ростом.

Если при недостатке кальция или его плохом всасывании уровень витамина Д достаточно высок, происходит интенсивное «вымывание» кальция из костей – таким образом организм стремится восстановить недостаток кальция в крови. В результате, происходит быстрая деминерализация и деформация костей, и как следствие – хромота, искривление конечностей, нередко сопровождающиеся переломами.

Недостаток кальция при избытке фосфора вызывает остеопатию у молодых животных, сопровождающуюся потерей аппетита, хромотой, болезненностью и слабостью суставов, нарушениями в поставе передних и задних конечностей (отсутствие параллельности, сближенности скакательных суставов, слабости пясти и плюсны). Постепенно стенки трубчатых костей истончаются, собака становится склонной к переломам. На рентгеновских снимках наблюдается истончение костных стенок, общая «прозрачность» скелета, утолщение метафизов.

При недостатке кальция лечение дает положительный эффект только на ранних стадиях заболевания и заключается не просто в увеличении кальция в пище, а прежде всего в достижении баланса между кальцием и фосфором. При этом нельзя допускать передозировки витамина Д, что только усугубит заболевание.

Избыток кальция — является не менее опасным для растущего щенка. Вопреки распространенному мнению, что организм щенка усвоит ровно столько кальция, сколько ему необходимо, лишний кальций не выводится из организма, а под влиянием гормонов роста начинает откладываться в костной ткани, что приводит к ее неестественно быстрой минерализации. В результате чего замедляется резорбция и созревание костной и хрящевой ткани, что приводит к ряду патологических изменений, в частности – искривлению лучевых костей, развитию остеохондроза, гипертрофической остеодистрофии, дисплазии тазобедренного сустава. При избытке кальция в кормах происходит снижение всасываемости в кишечнике фосфора, железа, цинка, меди и образуется их дефицит.

Избыток кальция может быть вызван следующими причинами:

— кормление готовыми сухими кормами, содержащими избыточный уровень кальция, особенно в сочетании с высоким содержанием белка или добавками глюкозамина (например, когда щенки немецкой овчарки содержатся на кормах, предназначенных для выращивания щенков крупных, тяжелых пород);
— использование витаминно-минеральных подкормок при кормлении готовыми высококачественными сбалансированными сухими кормами, вызывающее передозировку кальция;
— использование витаминно-минеральных подкормок при кормлении готовыми низкокачественными кормами (бакалей-класса) с энергетически неполноценным рационом, вызывающее дисбаланс кальция и фосфора;
— использование витаминно-минеральных подкормок при кормлении натуральной пищей с высоким содержанием кальция (творог, яйцо, сухое молоко).

Избыток кальция при нормальном количестве витамина Д приводит к нарушению обмена веществ и усвоению цинка в организме собаки, что на начальных стадиях проявляется в плохом аппетите, возникновении кожных заболеваний, гипертрофии слизистой желудка и атонии привратника – факторов риска заворота желудка. В дальнейшем развивается остеохондроз и деформация костей.

Избыток кальция в сочетании с избытком витамина Д приводит к избыточной минерализации костей у растущего организма, следствием которой является гипертрофическая остеодистрофия. На начальных стадиях заболевание характеризуется потерей аппетита, подавленным состоянием, болезненностью и слабостью суставов, нередко сопровождается хромотой. Постепенно происходит уплотнение метафизов, минерализация оболочки эпифиза, прогрессирует искривление костей. На более поздних стадиях наблюдается отложение кальция в крупных сосудах, клапанах сердца, бронхах, почках.

Избыток кальция в сочетании с недостатком фосфора, а также резкий дисбаланс в соотношении этих элементов (более, чем 3:1) способствует развитию у щенков рахита.

В результате можно сделать вывод, что сохранить баланс микроэлементов в организме собаки проще всего при кормлении готовыми сбалансированными кормами (причем, речь идет только о профессиональных кормах супер-премиум класса), и если корм подобран правильно, вам следует всего лишь придерживаться дозировки, и без особой необходимости не использовать дополнительных минеральных подкормок.

Если же собака питается натуральной пищей, вопрос несколько сложнее. С одной стороны, именно в натуральной пище содержатся наиболее полноценные и легко усвояемые формы кальция, а с другой стороны – далеко не всякая пища, содержащая в достаточном количестве кальций, является его источником для собаки. Известно, что из растительных кормов кальций и фосфор усваиваются хуже, чем из кормов животного происхождения, к тому же, только под воздействием желудочного сока и желчных кислот большая часть кальция способна переходить в усвояемые формы. Поэтому при натуральном питании собака фактически усваивает только часть от потребляемого с пищей кальция, что значительно затрудняет подсчет и регулирование баланса питательных веществ в ее рационе. Производить такой подсчет под силу только опытным владельцам, знакомым с особенностями физиологии собак и основами диетологии (науки о питании).

Поделиться230-06-2020 09:16

• Автор: Ирина Куприянова
• п-к КИСкина Затея
• Откуда: Саратов
• Сообщений: 12680
• Пол: Женский
• Возраст: 40 [1978-10-28]
• у меня живут: южнорусская овчарка Жора, вельш корги пемброки Шустрик и Тутушка, цвергпинчеры Няша и Шлёпка
• Последний визит:
  04-07-2020 21:55

правильное соотношение должно быть таким
Кальций 2,3 — 3,3
Фосфор 1,1 — 2.0

Поделиться330-06-2020 09:18

• Автор: Ирина Куприянова
• п-к КИСкина Затея
• Откуда: Саратов
• Сообщений: 12680
• Пол: Женский
• Возраст: 40 [1978-10-28]
• у меня живут: южнорусская овчарка Жора, вельш корги пемброки Шустрик и Тутушка, цвергпинчеры Няша и Шлёпка
• Последний визит:
  04-07-2020 21:55

КАЛЬЦИЙ В ПИТАНИИ ЩЕНКА: ПРЕДЕЛЫ И ИЗБЫТОК
д-р ветеринарии Паскаль ПИБО

О кальциевых добавках в пищу щенка было сказано и написано много. Как и во всем, здесь вредны как избыток, так и недостаток. Кальций необходим щенку для минерализации растущего скелета: 99% кальция, содержащегося в организме, находится в костной ткани. У взрослой собаки процесс кишечного поглощения кальция имеет двойной характер: пассивное распространение и активный перенос. Если потребляемое количество увеличивается, активное поглощение уменьшается и взрослая особь, даже получая богатый кальцием корм, поглощает не более 10% поступаемого кальция. Напротив, у щенка пассивное распространение играет более важную роль: он не способен, как взрослая особь, четко адаптировать поглощение к потребляемому количеству, и минимальное поглощение составляет всегда не менее 40-50%. Если в корме не хватает кальция, поглощение его может составить 95% рациона.

ГОРМОНАЛЬНОЕ РЕГУЛИРОВАНИЕ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА

Регулирование обмена кальция (Ca) и фосфора (P) подчинено весьма тонкому механизму, в работе которого участвуют 2 важных гормона:
— паратормон, синтезируемый паращитовидными железами, главная роль которого заключается в увеличении содержания кальция в крови, что стимулирует высвобождение кальция из кости (остеолиз);
— кальцитонин — гормон, синтезируемый щитовидной железой, роль которого заключается, напротив, в торможении остеолиза и в падении уровня кальцемии. Витамин D, стимулируя поглощение кальция и фосфора на кишечном уровне, оказывает влияние на рост и клеточную дифференциацию хрящей до минерализации последних и одновременно увеличивает интенсивность изменения костной ткани.
Организм реагирует на любое изменение соотношения Са/Р в крови и, соответственно, регулирует выделение гормонов, стремящихся вновь привести это соотношение к нормальному состоянию. Уровень кальция в крови (кальцемия) не является достоверным показателем излишнего потребления кальция, поскольку гормональный баланс удерживает его в узких рамках, от 85 до 105 мг/л. Таким образом, при потреблении кальция растет кальцемия; в результате немедленно усиливается выделение кальцитонина, который ослабляет естественный процесс рассасывания костной ткани и препятствует росту содержания кальция в крови.

ПОСЛЕДСТВИЯ ИЗБЫТОЧНОГО ПОТРЕБЛЕНИЯ КАЛЬЦИЯ

При постоянном избыточном потреблении кальция падает выделение паратормона и вследствие этого костная и хрящевая ткани перестают нормально изменяться: кости утолщаются и уплотняются. Хрящи, созревание которых запаздывает, подвергаются неоправданно высоким механическим воздействиям, связанным с физической активностью и возможным избытком веса, что уменьшает их прочность. Затрудненность изменений костной ткани и возрастающая непрочность хрящей может вызвать боль и серьезные опорно-двигательные нарушения: остеохондроз, рассекающий остеохондрит, сдавливание позвоночника. Эти нарушения легче возникают и протекают серьезнее у быстрорастущих пород-гигантов. Избыток кальция в корме затрудняет также поглощение других минералов и микроэлементов: фосфора, магния, меди, цинка.
Таким образом, избыток кальция может вызвать вторичную недостаточность в этих элементах.

Количество потребляемого кальция зависит от калорийности корма и содержания в нем кальция. Поскольку пищевой рацион базируется, прежде всего, на энергетических потребностях щенка, самым логичным было бы установить соотношение между содержанием кальция и энергетической ценностью корма (а не сухим веществом последнего), которое выражалось бы в граммах кальция на 1000 ккал.
Согласно NRS 1985, минимальная потребность в кальции по отношению к весу тела оценивается в 320 мг/кг в начале роста. Затем она уменьшается и у взрослой особи падает до 119 мг/кг. Рацион, содержащий как минимум 2,9 г кальция на 1000 ккал, покроет потребности растущего щенка любой породы . Для корма энергетической ценностью от 3500 до 4000 ккал на 1 кг сухого вещества, что составляет 1% содержания кальция в сухом веществе, или 0,9% содержания кальция в сухом корме, влажность которого близка к 10% .
Эти значения были определены в 1995 году Американской ассоциацией контроля пищевых продуктов (Association of American Feed Control Officials) в качестве оптимальной рекомендации для производителей собачьих кормов. Эта Ассоциация является официальным учреждением, контролирующим безопасность пищевых продуктов. Основываясь на самых последних исследованиях в этой области, Ассоциация установила максимально допустимую величину содержания в них кальция: 7,1 г / 1000 ккал или 2,5% кальция в сухом веществе корма энергетической ценностью от 3500 до 4000 ккал/кг сухого вещества (AAFSO 1995).

Поделиться430-06-2020 09:18

• Автор: Ирина Куприянова
• п-к КИСкина Затея
• Откуда: Саратов
• Сообщений: 12680
• Пол: Женский
• Возраст: 40 [1978-10-28]
• у меня живут: южнорусская овчарка Жора, вельш корги пемброки Шустрик и Тутушка, цвергпинчеры Няша и Шлёпка
• Последний визит:
  04-07-2020 21:55

ДОБАВЛЯТЬ КАЛЬЦИЙ. КОГДА?

Когда щенка выкармливают при помощи домашнего рациона (мясо, рис, овощи), содержание кальция оказывается явно недостаточным. В самом деле, независимо от используемых видов мяса, содержание минералов практичиски не изменяется:
— от 7 до 10 мг кальция на 100 г сухого вещества, т.е. примерно от 0,01 до 0,03%;
— от 150 до 200 мг фосфора на 100 г сухого вещества, т.е. от 0,35 до 0,65%
Щенок весом 10 кг должен, таким образом, потреблять более 30 кг мяса для удовлетворения своих потребностей! Зерновые и овощи содержат в 2 — 3 раза больше кальция, чем мясо (и даже это количество заведомо недостаточно), но речь идет о малоусвояемом кальции, поскольку последний представлен в виде соединений с другими минералами. Стало быть, если речь идет о традиционном кормлении, потребности плотоядных совершенно не удовлетворяются: соотношение кальций/фосфор, соответствующее 1/20 к 1/35, явно не соответствует идеальному соотношению 1 к 1,5. Готовые витаминно-минеральные добавки, в которых соотношение фосфор/кальций близко к 2, специально разработаны для того, чтобы компенсировать этот дисбаланс.

Напротив, все готовые корма, формула которых специально разработана для роста животных, удовлетворяют минимальным потребностям и даже превышают рекомендуемые выше показатели. По значениям, указанным на упаковке, легко проверить, имеет ли место сбалансированность по поступлению кальция.
Например, на этикетке сухого корма для щенка мы читаем:
— влажность (Hum.): 8,0%
— белки (MP): 32,0%
— жиры (MG): 20,0%
— клетчатка сырая (СВ): 2,5%
— минералы (ММ): 7,0%
— кальций: 1,35%
Из этого выводим содержание корма по углеводам (или крахмалу, или по неазотистому экстракту ENA): 100% — (% Hum + % MP + % MG + % CB + % MM) = % углеводов 100 — (8 + 32 + 20 + 2,5 + 7) = 30,5% Участвующая в обмене энергия (ЕМ) может быть, таким образом, легко вычислена по уравнению (% MP х 4) + (%MG х 9) + (% ENA х 4) = ЕМ (ккал/100 г) (32 х 4) + (20 х 9) + (30,5 х 4) = 430 ккал/100 г, или 4300 ккал/кг.
По отношению к энергии, принимающей участие в обмене, содержание кальция соответствует значению

1,35 г х 1000 ккал , т.е. 3,1 г / 1000 ккал 430 ккал
Это значение вполне соответствует оптимальным рекомендациям и гораздо ниже максимально допустимого предела. Производители обычно действуют с некоторым «запасом прочности» по отношению к минимальным рекомендациям, чтобы компенсировать как нарушения в усвоении кальция, так и возможную дефицитность корма по отношению к энергетическим потребностям щенка.
Если корм продается как комплексный корм для роста, никаких добавок кальция не требуется. И если владельцы настаивают на такого рода добавках, следует объяснить им всю опасность этой практики, особенно если речь идет о крупных породах.

Если владелец щенка все же решает дополнить комплексный корм кальцием (при том, что это совершенно не рекомендуется), ему следует весьма внимательно подходить к ее дозировке. Ни в коем случае не нужно полностью соблюдать»теоретический» способ употребления, основанный на добавках к традиционному рациону; рекомендуемые количества следует уменьшать по крайней мере вдвое. Вышеприведенные таблицы, таким образом, могут помочь избежать ошибок в кормлении, ошибок, которые иногда оказывают весьма негативное влияние на будущее развитие щенка.

Поделиться530-06-2020 09:20

• Автор: Ирина Куприянова
• п-к КИСкина Затея
• Откуда: Саратов
• Сообщений: 12680
• Пол: Женский
• Возраст: 40 [1978-10-28]
• у меня живут: южнорусская овчарка Жора, вельш корги пемброки Шустрик и Тутушка, цвергпинчеры Няша и Шлёпка
• Последний визит:
  04-07-2020 21:55

Hаpушения минеpального обмена у щенков и молодых собак
Автор: Доктор ШАРРЬЕ

Наиболее интенсивный рост щенков крупных пород происходит до семимесячного возраста. В этот ответственный период для здоровья щенка особенно важно правильное питание. Неполноценное питание неизбежно приводит к нарушениям роста и развития собаки. Владельцы щенков должны помнить, что недокармливание и перекармливание представляют одинаковую опасность для растущего организма собаки.

Дефицит витамина D (гиповитаминоз D)
Недостаток витамина D, кальция и фосфора приводит к возникновению рахита (к счастью в последнее время это заболевание встречается довольно редко). Для рахита характерны: общая задержка роста, искривление костей конечностей, утолщение суставов, «четки» на ребрах, плоская и мелкая грудная клетка, впалая грудь, искривление позвоночника — обусловленное слабостью сухожилий и мышц, вздутый живот из-за слабости мышц брюшного пресса, а также запоздалая смена зубов и их аномальный рост.
Рентгенологические исследования выявляют утолщение суставных хрящей и метафиза костей конечностей.

Для профилактики рахита корм собаки должен содержать достаточные количества кальция и фосфора в правильном физиологическом соотношении (1,2:1) и витамин D. Суточная потребность в кальции составляет 500 мг на 1 кг веса щенка, а в витамине D — 20 единиц на 1 кг веса.

Своевременно начав лечение, модно избежать страшных последствий рахита. В противном случае деформация костей станет необратимой.

Недостаток кальция при избытке фосфора
Наиболее частым последствием нарушения физиологического соотношения кальция и фосфора является остеопатия у молодых животных.
При дефиците кальция выделяется избыточное количество паратгормона. Этот гормон вырабатывается паращитовидными железами и регулирует обмен кальция в организме. Его избыток приводит к «вымыванию» кальция из костей: таким образом организм восполняет недостаток кальция в крови. В результате развивается общая деминерализация костей.

Признаки: потеря аппетита, агрессивность, болезненность, искривление передних и задних конечностей ( лирообразный» постав, косолапость, вывернутые локти, «коровий» постав), собака становится «стопоходящей» из-за излишнего наклона пясти и плюсны. Может развиться хромота. В тяжелых случаях стенки трубчатых костей настолько истончаются, что могут легко, даже самопроизвольно ломаться.

Рентгенологические исследования выявляют общую прозрачность скелета, истончение костных стенок и утолщение метафизов.

Причины: энергетическая неполноценность рациона, особенно для крупных пород;
исключительно мясное кормление (мясо содержит мало кальция и много фосфора).
Лечение: полноценное питание, увеличение количества кальция в пище. При этом следует избегать передозировки витамина D: его избыток только усугубит заболевание.

Профилактика: сбалансированный по кальцию и фосфору рацион питания, в котором мясо не должно составлять более 33-40% суточного рациона, 500 мг кальция на 1 кг веса животного в сутки. Лучше использовать коммерческие корма, содержащие полный комплекс минеральных и витаминных добавок.

Поделиться630-06-2020 09:21

• Автор: Ирина Куприянова
• п-к КИСкина Затея
• Откуда: Саратов
• Сообщений: 12680
• Пол: Женский
• Возраст: 40 [1978-10-28]
• у меня живут: южнорусская овчарка Жора, вельш корги пемброки Шустрик и Тутушка, цвергпинчеры Няша и Шлёпка
• Последний визит:
  04-07-2020 21:55

Избыток кальция
Владельцы щенков крупных пород часто допускают передозировку кальция, думая, что поступают правильно.

Избыток кальция в рационе при нормальном количестве витамина D приводит к нарушению обмена веществ в организме, что препятствует нормальному росту собаки.

В этом отношении очень показательны эксперименты, проведенные доктором Хаценвинквлем (Hazenwinkel). Он сравнивает развитие щенков дога, получавших разное количество кальция в рационе:
5 щенков получали 1.1% кальция,
6 щенков получали 3,3% кальция.
Щенки, получавшие 3,3% кальция (избыток), отставали в росте, имели плохой аппетит, неправильный постав конечностей из-за деформации костей.
Избыток кальция приводит к нарушению усвоения цинка, что может быть причиной кожных заболеваний.

Кроме того, передозировка кальция вызывает гипертрофию слизистой желудка и атонию привратника — факторы риска заворота желудка собаки.
Профилактика: не превышать суточную дозировку кальция (500 мг на 1 кг веса щенка и 250 мг на 1 кг веса взрослой собаки).

Избыток витамина D (гипервитаминоз D)
Безусловно, щенкам и молодым собакам для нормального развития организма, профилактики рахита и остеофиброза необходимы витамин D и минеральные вещества в правильной пропорции. Собака не может самостоятельно вырабатывать витамин D под действием ультрафиолетовых лучей, поэтому его следует добавлять в пищу. Однако нужно учитывать, что гипервитаминоз D даже более опасен, чем гиповитаминоз.

Рискованной является доза, превышающая 100 единиц на 1 кг веса собаки.
Лечение: изменения в организме чаще всего необратимы. Лечение может лишь остановить процесс, но не исправить деформации костей. Уменьшают дозировку витамина D и кальция, назначают кальциотонин. Иногда показаны хирургические операции, особенно для коррекции деформаций передних конечностей.
Профилактика: не допускать передозировки витамина D, кальция и не перекармливать собаку.

Избыток витамина D в сочетании с недостатком кальция
Усугубляет патологические изменения, вызванные недостатком кальция, провоцируя серьезную деминерализацию костей и, как следствие — искривление конечностей, хромоту, переломы.

Избыток витамина D в сочетании с избытком кальция
Приводит к избыточной минерализации костей, следствием которой является гипертрофическая остводистрофия.

Признаки: подавленное состояние, потеря аппетита, повышенная температура, боли в суставах, провоцирующие хромоту, часто — отказ от движений, симметричная деформация суставов, горячие суставы, «распущенные» лапы.

Рентгенологические исследования выявляют уплотнение метафизов, минерализацию оболочки эпифиза, провоцирующую замедление роста и искривление костей. В более тяжелых случаях наблюдается отложение кальция в крупных сосудах, клапанах сердца, бронхах, голосовых связках, почках.

Причины: превышение дозировок витамина D и минеральных подкормок чересчур заботливыми владельцами крупных собак, стремящимися предупредить рахит у своих питомцев вместо него у собаки развивается остеодистрофия.

Перевод Ю. Павловой, Консультант: кандидат биологических наук Т. Мареева Доктор ШАРРЬЕ

Поделиться713-02-2020 12:43

• Автор: галина
• заслуженный участник
• Откуда: Саратов
• Сообщений: 406
• Пол: Женский
• у меня живут: лабрадоры Дана и Дина
• Последний визит:
  23-01-2020 20:53

Дисбаланс кальций-фосфор одно из следствий ЗАВОРОТ

Заворот желудка, вздутие. Кто из «собачников» не слышал об этом, а кто-то и своими глазами видел этот кошмар. Как описать все, что ощущаешь, чувствуя свою беспомощность и невозможность спасти четвероногого друга. Хорошо, если это произошло в городе, где есть хирург-ветеринар. А если это случилось в глуши лесов и болот, во время отпуска или поездки на охоту?

Страшная вещь — заворот желудка у собак. Но на 100% в этом виноват владелец! Нет, не потому, что он не сделал «превентивной операции» у ветеринаров Клокова и Минского. И не потому, что на свою голову полюбил догов или ирландских сеттеров. Но лишь потому, что не знал особенностей породы, ибо сам был жертвой информационного голода, который был в стране и понемногу ликвидируется сейчас.

Вот уже 30 лет «бродит » по Москве (а может, и по всей стране) перевод статьи д-ра Шарлотты С. Вудрафф из журнала «Чистопородные собаки» (.1, 1967 г.). В статье «острое вздутие и заворот желудка даны рекомендации, аккуратное выполнение которых дало возможность моим «ирландцам» прожить 13, 12 и 14 лет, и «уйти в страну счастливой охоты» вовсе не от заворота желудка. Да и у других членов нашей секции, знакомых с этой статьей, проблем с хирургией не возникает.

Но прежде, чем рассказать о сути этой статьи, обратимся к не такой уж давней истории. Ни в трудах великого Л.П.Сабанеева, ни в статье большого знатока ирландских сеттеров — секретаря Московского общества охоты К.В.Мошнина, ни в брошюре А.Я.Пегова (руководителя секции до 40-х годов) не упоминается о завороте желудка у ирландских сеттеров. Также неизвестно об этом явлении у наших собак в 40-е и 50-е годы. И только с середины 60-х годов появились немногочисленные первые жертвы. Относительная частота случаев среди собак Московского общества охотников и рыболовов (МООиР) была чуть выше, чем в Военном обществе охотников (ВОО) или «Динамо». Это сразу связали с ухудшением качества питания, т.к. в стране «временно» были подняты цены на мясо и мясопродукты. Конечно, «собачий стол» у членов ВОО и «Динамо» в силу их лучшей обеспеченности был богаче, чем у прочих охотников.

С начала 70-х годов начался «бум» на наших красавцев. Спрос на щенков превышал предложение, пометы расходились без задержек, под суками оставляли до 14-ти щенков. Число собак, регистрируемых в МООиРе, ВОО и «Динамо» стремительно росло. Но самой обычной литературы по собаководству было ничтожно мало. А так как большинство собак попадало «на диван», то по невежеству владельцев возникали условия, провоцирующие заворот желудка. Начиная с середины 70-х и до начала 90-х годов, потери нашей секции составляли, как правило, 1,5-2 собаки на 100 голов в год. В основном это были 8-10-летние особи «диванного» режима выращивания и жизни, и очень редко — собаки охотников или имеющие дипломы за полевые испытания.

Грянула перестройка, принесшая основному «собачьему племени» массу невзгод. Уровень жизни большинства владельцев собак пошел вниз, смертность от заворота желудка — вверх. Здесь все понятно без объяснений, поэтому можно ознакомить читателя с основными мыслями д-ра Шарлотты С.Вудрафф. Вот что она пишет:

«Острое вздутие с заворотом желудка или без него является достаточно известным заболеванием. Оно вызывается нарушением равновесия определенных составных частей крови, в особенности электролитов. Это заболевание связано с «кровяным хозяйством» и, главным образом, с содержанием кальция и фосфора. Эти вещества выполняют в организме всем известные функции. Нас интересует в первую очередь то, что касается нервной и мышечной деятельности.

Заболевание начинается с ненормального снижения содержания кальция, которое вызывает комплекс желудочно-кишечных мышечных спазмов. Впрочем, необходимо отметить, что приступ острого вздутия может перенести каждый, даже самый здоровый и сильный, хотя одни более предрасположены к заболеванию, а другие менее».

Далее в статье перечисляется ряд моментов, которые в основном могут вызвать приступы:
1. В прямой связи родственное предрасположение, причем на первом месте стоят плотоядные, т.к. их пища богата фосфором и бедна кальцием.
2. Существует породная связь с предрасположенностью.
3. С возрастом снижается способность кишечника адсорбировать кальций в достаточном количестве.
4. Все хронические заболевания почек могут препятствовать выведению кислых солей фосфора и тем способствовать снижению кальция в крови. Особенно сильно это проявляется у собак, которые не имеют достаточной двигательной нагрузки.
5. Заболевания и нарушения функции паращитовидных желез, регулирующих баланс кальция и фосфора.

Скармливание собакам богатой фосфором и бедной кальцием пищи (почки, сердце, гортани, трахеи) ведет к нарушению баланса кальций-фосфор. Также влияют злаки — овес, рожь и т.п. Их надо употреблять с добавлением кальция, т.к. они содержат большое количество растительных жиров и фосфорнокислых солей.
Факторы, способствующие появлению приступов, сопровождающихся опасными изменениями химического состава крови:

1. Алкалозис — состояние, при котором изменена кислотность крови. Может возникнуть как при падении кислых элементов крови, так и щелочных. Основная причина — скармливание пищи с высоким содержанием протеинов.
2. Нарушению минерального равновесия крови, ведущему к алкалозису, способствует ненормальная потеря соли и воды. Например, при усиленной жажде с пополнением только воды.
3. Изменению электролитического равновесия способствуют различные причины, снижающие содержание кальция в крови. Если лишить собаку воды, то из-за повышения количества белка в крови (сгущение крови при обезвоживании) нарушается электролитическое равновесие. Это же происходит при «усиленном сгорании» — резкой интенсификации обмена веществ, вызванной инфекционным заболеванием, сильной нервной нагрузкой, интенсивным выделением некоторых гормонов.

В заключение автор пишет: «. При нормальных обстоятельствах трудно повернуть желудок и удержать его в этом положении. На экране рентгена видно, что работающий желудок может изменять свою ориентацию, вращаться, но тотчас же принимает свою нормальную позицию. При нарастающем вздутии желудок легче поворачивается и удерживается в этом положении. «

Вот те причины, которые еще 30 лет назад были известны зарубежным (а может быть, и отечественным) ветеринарам. Только вот рядовой владелец собаки не знает этого до нашего времени.

Пользуясь случаем, привожу советы д-ра Шарлотты С.Вудрафф, которые я всегда выполняю.
1. При разведении собак крупных пород, особенно с тяжелым костяком, не следует оставлять более восьми щенков. Для формирования костяка им требуется много кальция, а всякие кальциевые нарушения наследственны.
2. Необходим регулярный контроль функции почек и паращитовидных желез. Очень целесообразен биохимический анализ крови.
3. Лучше ежедневно скармливать несколько мелких порций корма, нежели давать много за один раз.
4. Избегать скармливать одну овсяную, пшеничную (либо из других злаков) кашу, или только печень. При необходимости увеличить количество белка в рационе лучше давать богатые кальцием молочные продукты.
5. Избегать продуктов с высоким содержанием фосфатов.
6. Избегать чрезмерной жажды у собак. Необходимо, чтобы все время стояла миска с водой, лучше слегка подсоленной. Можно дать соленые галеты. Еще лучше вместо воды дать молоко.
7. Собака должна иметь достаточный моцион, способствующий профилактике заболевания почек.
8. Дополнительный прием средств, включающих кальций, витамины А и Д, должна происходить под профессиональным контролем. Передозировка приводит к не менее тяжелым последствиями, нежели недостаток.
9. Если, несмотря на все меры профилактики, приступ все же наступил, то нужны быстрые действия. Лечение должно быть направлено как на восстановление картины крови, так и на оперативное приведение в порядок завернувшегося органа.

Как видите, ничего сложного нет в педантичном выполнении этих советов. Теперь в продаже имеется много сухих кормов, прекрасно сбалансированных и рассчитанных на собак всех пород и возрастов. И в нашей секции уже есть опыт их применения. При правильном использовании кормов любых фирм ни одна собака не страдала чем-либо даже в условиях натаски или многодневных беспрерывных охот.

Гамов Ю.И., Председатель бюро секции любителей ирландского терьера МООиР, эксперт-кинолог, охотник с 45-летним стажем.

Разумеется, дискуссию на тему заворота желудка можно было бы продолжать еще долго. К сожалению, причины этого явления до сих пор не ясны, что и приводит к непрекращающимся трагическим для владельцев собак случаям. Мы решили ограничиться двумя статьями. Несмотря на прямую противоположность мнений, в них изложенных, у них есть одна общая черта: оба предложенных в статьях подхода нельзя считать единственно верными.

Разумеется, «превентивные» операции представляются весьма радикальным средством и вряд ли войдут в жизнь быстро и широко. С другой стороны, применение комплекса простых рекомендаций (на самом деле — не всегда простых: чего стоит рекомендация регулярно делать биохимический анализ крови собаки), вряд ли способно радикально изменить частоту случаев возникновения заворота желудка.

Но нельзя отрицать того, что соблюдение определенных норм содержания способно несколько повлиять на статистику. Не менее справедливо, что выполнение «превентивных» операций тоже имеет право на жизнь. Пусть не каждый владелец согласится положить под нож хирурга совершенно здоровую собаку. Но профилактика заворота желудка, выполняемая при любой полостной операции, представляется не только возможной, но и достаточно разумной.

В качестве примера приведу «своего знакомого» ризеншнауцера. В свои 13 лет этот пес перенес две операции: удаление опухоли селезенки и исправление заворота желудка. Думается, что если бы во время первой операции была проведена профилактика заворота, то вторую операцию делать бы не пришлось. Можно сослаться также на практику американской хирургии, где аппендикс рекомендуется удалять при любой полостной операции.

Дефицит витамина D (гиповитаминоз D)
Недостаток витамина D, кальция и фосфора приводит к возникновению рахита (к счастью в последнее время это заболевание встречается довольно редко). Для рахита характерны: общая задержка роста, искривление костей конечностей, утолщение суставов, «четки» на ребрах, плоская и мелкая грудная клетка, впалая грудь, искривление позвоночника — обусловленное слабостью сухожилий и мышц, вздутый живот из-за слабости мышц брюшного пресса, а также запоздалая смена зубов и их аномальный рост.
Рентгенологические исследования выявляют утолщение суставных хрящей и метафиза костей конечностей.

Нарушение фосфорно-кальциевого обмена: признаки, причины, лечение

Фосфорно-кальциевый обмен – один из важнейших обменных процессов в организме, нарушения которого приводят к серьезным последствиям. Может быть как у детей, так и у взрослых. Наиболее распространенная болезнь, связанная с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, — рахит.

В разрезе международной классификации рахит рассматривается как заболевание эндокринной системы, а также как осложнение, возникающее вследствие нарушения обмена веществ. Помимо этого, не исключается значение гиповитаминоза D в схеме формирования рахита. Связывают подобные нарушения с быстрыми темпами роста и развития костного скелета, что при нарушении фосфорно-кальциевого обмена приводит к рахитоподобным состояниям.

Причины, способствующие развитию болезни

Из числа наиболее вероятных факторов возникновения заболевания ведущими выступают следующие:

• ускорение процессов роста и развития, вызывающее повышенную потребность организма в минералах;
• недостаточное поступление кальция и фосфатов с пищей;
• нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, а также избыточное выведение минералов с мочой;
• уменьшение концентрации кальция и фосфатов в организме вследствие нарушения кислотно-щелочного баланса, дисбаланса витаминов и минеральных веществ по ряду причин;
• дефицит витамина D вследствие воздействия внешних и внутренних (наследственных) факторов;
• снижение двигательной активности и опорной нагрузки организма;
• нарушение гормонального фона вследствие нарушения оптимального соотношения остеотропных гормонов.

Условия возникновения нарушений в обмене веществ

Фосфорно-кальциевый обмен складывается из следующих последовательных процессов:

• Всасывание минеральных веществ через стенки кишечника.
• Механизм передачи фосфора и кальция из крови в ткани костного скелета.
• Выведение минералов через органы выделительной системы.

Основные причины нарушения фосфорно-кальциевого обмена связывают с вымыванием минералов из костей скелета в кровь. Это приводит к развитию таких патологий, как остеопороз и остеомаляция.

Потребность растущего организма в кальции составляет пятьдесят миллиграммов на килограмм веса в сутки. Основным источником кальция в течение жизни человека остаются молочные продукты. Причем насыщение организма минеральными веществами зависит не только от количества потребляемых кальцийсодержащих продуктов, но и от ряда других причин. Например, от растворимости кальция, его процентного отношения к фосфору (идеальным соотношением считается две части кальция на одну часть фосфора), уровня pH крови и в тканях (повышенное содержание щелочных веществ в организме ухудшает всасывание минералов).

Регуляторы минерального обмена

Основным регулирующим фосфорно-кальциевый обмен витамином признается витамин D, следовательно, от уровня его содержания в организме во многом зависит упорядоченность процесса минерального обмена.

Основные запасы кальция и фосфора находятся в костной ткани. Именно в костях сосредоточено порядка девяносто процентов всего кальция и семидесяти процентов фосфора. Кости скелета на протяжении всей жизни человека активно участвуют в метаболических процессах, поддерживая оптимальный уровень фосфора и кальция в крови. Снижение уровня минералов вызывает постепенное разрушение костной ткани, а повышение предельного уровня приводит к отложению солей.

Выделение некоторой части минеральных веществ с мочой — обязательный механизм метаболического процесса. Причем отклонение от нормы при выведении кальция и фосфора имеет определенные последствия, в частности:

• увеличение содержания кальция в моче вызывает гиперкальциемию;
• уменьшение содержания приводит к гипокальциемии.

Сам же витамин представляет собой набор из порядка десяти витаминов группы D, среди которых можно обозначить наиболее активно участвующие в обменном процессе. Это витамины D2 и D3. Первый в небольшой концентрации содержится в растительном масле и пророщенной пшенице, второй – в рыбьем жире, масле животного происхождения, яйцах и молоке.

Кроме того, достаточное поступление в организм витамина D обеспечивается его образованием в коже под влиянием ультрафиолета (солнечных лучей). Оптимальная концентрация этого витамина достигается уже после десятиминутного облучения кистей рук. При невозможности удовлетворения потребности организма в витамине D его недостаток должен восполняться через пищу либо прием специальных препаратов, содержащих необходимые витамины и микроэлементы.

И если новорожденный малыш некоторое время после появления на свет пользуется запасами этого витамина, заложенными еще в период вынашивания, то по мере роста и взросления организму требуется регулярное поступление необходимых для его нормального функционирования веществ.

Помимо витамина D, важными регуляторами минерального обмена являются гормоны, а именно: гормон, вырабатываемый паращитовидными железами (паратгормон), и гормон, вырабатываемый С-клетками щитовидной железы (кальцитонин).

Примечательно, что при увеличении выработки паратгормона у пациентов наблюдаются проявления гипокальциемии. Этот гормон считается основным сберегающим кальций гормоном. Он обеспечивает своевременную регуляцию кальциевого обмена, поддерживая оптимальную концентрацию минералов в крови.

Выработка кальцитонина напрямую связана с концентрацией кальция в крови. Действие его прямо противоположно действию паратгормона. При повышении уровня содержания кальция в крови увеличивается выработка этого гормона. Соответственно при снижении концентрации кальция секреция кальцитонина уменьшается. Основная функция этого гормона заключается в защите организма от состояния гиперкальциемии.

Помимо перечисленных регуляторов на интенсивность обменных процессов влияет содержание в организме таких микроэлементов, как магний, алюминий, свинец, барий, стронций и кремний.

Симптоматика

У детей нарушение фосфорно-кальциевого обмена чаще всего сопровождается гипокальциемией в различных ее проявлениях. Как правило, следствием таких изменений является развитие рахита, спровоцированного недостатком витамина D, либо проблемы с метаболическими процессами. В редких случаях причиной рахитоподобных состояний становятся наследственные почечные патологии, болезни желудка и кишечника, заболевания, поражающие костную ткань, а также отклонения в функционировании паращитовидных желез.

Среди общих симптомов нарушения кальциево-фосфорного обмена у взрослых и детей выделяют:

• уменьшение массы тела на фоне снижения аппетита;
• тошноту и рвоту, иногда запоры в комплексе с болевыми ощущениями в эпигастральной области;
• повышенную утомляемость, сонливость, ощущение слабости в мышцах;
• нарушения ритма сердца;
• дисфункцию почек.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена по МКБ-10 относят соответственно к классам Е83.3 (нарушения обмена фосфора) и Е 83.5 (нарушения обмена кальция).

Стадии рахита

Медицинское сообщество различает несколько стадий развития рахита. Они отличаются по степени поражения костной ткани и отдельным проявлениям нарушений минерального обмена.

Первая степень рахита

Начальная стадия болезни. По мнению большинства специалистов, сопровождается исключительно изменениями костного скелета.

Вторая степень рахита

Осложняется более выраженными изменениями. В частности, деформируются кости грудной клетки и конечностей, кости черепа (появляются ярко выраженные лобные и теменные бугры).

Третья степень рахита

Среди характерных проявлений болезни в третьей степени течения различают следующие: грубая деформация костей черепа, грудной клетки и нижних конечностей, а также отклонения неврологического характера. Помимо этого, при нарушении фосфорно-кальциевого обмена при рахите у отдельных пациентов наблюдается одышка, учащенное сердцебиение, увеличение размеров печени.

Симптомы спазмофилии

Нередко у детей до достижения двухгодовалого возраста диагностируются специфические рахитоподобные состояния, именуемые спазмофилией. Подобные отклонения имеют некоторые симптомы рахита. Причина спазмофилии – нарушение фосфорно-кальциевого обмена, гипофункция паращитовидных желез. Сопутствующим симптомом спазмофилии является повышение нервной и мышечной возбудимости, сопровождающееся спазмами и судорогами, вызванными недостаточным поступлением кальция в растущий организм. В качестве факторов, осложняющих клиническую картину заболевания, рассматривают дефицит важных минеральных веществ. К таковым относятся натрий, магний и хлор. Кроме того, значительно увеличивает риск появления судорог избыточное содержание калия, а также дефицит витамина В1.

Проявления спазмофилии чаще приходятся на весеннее время года, но могут наблюдаться и в другие периоды. Помимо сезонного обострения, спровоцировать приступ спазмофилии могут любые другие заболевания, сопровождающиеся значительным повышением температуры тела, болезни пищеварительного тракта, сопряженные с частым самопроизвольным извержением содержимого желудка, сильное возбуждение, продолжительный плач и даже испуг. Считается, что подобные состояния приводят к нарушению кислотно-щелочного баланса, вследствие чего организм начинает испытывать дефицит тех или иных минеральных веществ.

Основные методы лечения

Лечение нарушений фосфорно-кальциевого обмена сводится к коррекции процессов обмена, восполнению недостатка витамина D, купированию выраженных проявлений рахита и восстановлению нарушенных функций внутренних органов организма. К числу обязательных лечебных мероприятий относят употребление препаратов, содержащих витамин D, а также регулярный прием солнечных и воздушных ванн (ежедневные прогулки в течение двух-трех часов). В качестве дополнительных методов лечения нарушений фосфорно-кальциевого обмена используют следующие:

• специальные диеты;
• витаминотерапию, заключающуюся в приеме препаратов, содержащих витамины группы В, витамина А, С, Е;
• водные процедуры и массаж.

При отсутствии должного эффекта от предпринятого лечения пациент подлежит госпитализации для более глубокого обследования.

Профилактические мероприятия при беременности

Профилактика нарушений фосфорно-кальциевого обмена проводится еще на стадии вынашивания плода и заключается в следующем:

• подбор правильного рациона питания, исключающего дефицит наиболее важных витаминов и минеральных веществ;
• полный отказ от вредных привычек, вызывающих интоксикацию организма (алкоголь, курение, наркотические средства);
• предотвращение возможного контакта с токсическими веществами (химикаты, пестициды, опасные лекарственные средства);
• достаточная физическая активность, включающая ежедневные прогулки на воздухе в течение нескольких часов;
• соблюдение оптимального режима дня с достаточным периодом на отдых;
• профилактический прием витамина D при наличии показаний.

Профилактические мероприятия для детей

Профилактика нарушения фосфорно-кальциевого обмена на первом году жизни ребенка заключается в соблюдении следующих мероприятий:

• грудное вскармливание по возможности;
• своевременное и правильное введение прикорма;
• достаточные прогулки на свежем воздухе, обязательные водные процедуры, гимнастика и массаж;
• по возможности свободное пеленание ребенка с первых дней жизни.

Кроме того, в качестве мер профилактики и лечения нарушений фосфорно-кальциевого обмена рекомендуется дополнительный прием витамина D.

Основные запасы кальция и фосфора находятся в костной ткани. Именно в костях сосредоточено порядка девяносто процентов всего кальция и семидесяти процентов фосфора. Кости скелета на протяжении всей жизни человека активно участвуют в метаболических процессах, поддерживая оптимальный уровень фосфора и кальция в крови. Снижение уровня минералов вызывает постепенное разрушение костной ткани, а повышение предельного уровня приводит к отложению солей.

НАРУШЕНИЯ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА

Схема 9. Обмен кальция в организме

Обмен кальция находится под нейрогуморальным контролем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (парат­гормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез паратгормон способствует вымыванию кальция из костей, при гиперфункции — накоплению его в-орга­низме. Гиперпродукция кальцитонина щитовидной железой ве­дет к утилизации кальция организмом, а при гипофункции — к вымыванию его из костей и гиперкальциемии.

Способами выявления кальция в организме являются реакция серебрения Косса и микросжигание с последующей гистоспектрографией.

Синдромы нарушения обмена кальция.Одним из таких син­дромов является гипокальциемия. Она развивается при недостаточном поступлении кальция в организм с пищей или блокаде адсорбции кальция солями марганца или фосфора, при повышении функции С-клеток щитовидной железы, вырабаты­вающих кальцитонин (например, аденома щитовидной железы), при понижении функции околощитовидных желез — уменьше­ние выработки паратгормона (например, при удалении железы или при операциях на щитовидной железе, заболеваниях желу­дочно-кишечного тракта и почек). Гипокальциемия развивается при различных ферментных тубулопатиях, сопровождающихся усиленным выделением почками фосфора, что в свою очередь влечет выделение кальция. В качестве примера можно привести почечную карликовость (ренальный нанизм). Развитие гипокальциемии возможно также при повышенном потреблении кальция организмом, которое наблюдается при беременности. У таких больных определяются тетания (нарушение мышечных сокраще­ния), остеопороз и остеомаляция.

Классическим примером недостаточного поступления каль­ция в организм человека является болезнь Кашина — Бека (уровская болезнь). Это эндемическое заболевание рас­пространено в бассейне рек Урову, Шилки, Аргуни, Зеи, в КНР и КНДР. Считается, что причиной является недостаточное количе­ство кальция, поступающего с пищей, недостаток витаминов А, С, D, повышенное содержание железа, марганца, цинка, которые блокируют поступление кальция в организм. У таких больных развивается деформирующий остеоартроз за счет нарушения об­разования хряща. Он резко истончается, суставная поверхность становится шероховатой, местами хрящ полностью отсутствует. Развивается деформация суставов и нарушается рост трубчатых костей. Поэтому заболевание называют еще эндемическим де­формирующим остеоартрозом. Для этих больных характерны низкий рост, деформация суставов рук и ног. Кисти рук напоми­нают медвежью лапу.

Гиперкальциэмия возникает при эндокринных забо­леваниях: аденоме околощитовидных желез, угнетении С-клеток щитовидной железы, гипервитаминозе D, нарушениях выделения кальция из организма, например, при заболеваниях толстой киш­ки, почек, печени. Она может наблюдаться также при заболева­ниях, сопровождающихся процессами деструкции костей (пер­вичные опухоли костей, метастазы в кости, миеломная болезнь).

Гиперкальциэмия проявляется остеопорозом, отложением кальция в различных органах, образованием камней. В качестве примера можно привести паратиреоидную остеодистрофию [по А.В.Русакову], или фиброзную остеодистрофию, развивающую­ся у больных при аденоме околощитовидных желез.

Морфология нарушения обмена кальция.Нарушения обмена кальция называют кальцинозом, известковой дистро­фией, или обызвествлением. В его основе лежит выпа­дение солей кальция из растворимого состояния и отложение их в клетках и межклеточном веществе. Матрицами для отложения солей кальция являются митохондрии, лизосомы, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые и эластические во­локна. В связи с этим различают внутриклеточное и внеклеточное обызвествление.

Обызвествления классифицируются следующим образом:

▲ по механизму развития в зависимости от преобладания мест­ных или общих факторов: метастатическое, дистрофическое и метаболическое;

▲ по локализации: внутриклеточное, внеклеточное и смешан­ное;

▲ по распространенности: системное (общее) и местное.

Метастатическое обызвествление (известко­вые метастазы) имеет системный (распространенный) характер и сопровождается отложением солей кальция в различных органах и тканях. Причиной его развития является гиперкальциемия, обу­словленная повышенным вымыванием кальция из депо (костей), пониженным выделением из организма, нарушением эндокрин­ной регуляции обмена кальция, например, при гиперпродукции паратгормона или недостатке кальцитонина, гипервитаминозе D. Поэтому метастатическое обызвествление встречается при по­вышенном разрушении костей, например, при миеломной болез­ни, множественных метастазах в кости различных опухолей, множественных переломах, остеомиелите, при фиброзной остеодистрофии, аденомах околощитовидных желез, поражениях толстой кишки (дизентерия, хронические колиты другой этиологии), по­чек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, дисплазия почек), гипервитаминозе D и др.

Соли кальция откладываются в различных органах и тканях организма, но наиболее часто они локализуются в почках, слизи­стой оболочке желудка, легких, миокарде и стенках артерий. Это обусловлено тем, что в почках, слизистой оболочке желудка и легких в результате особенностей их функции происходит още­лачивание среды (тканей), поэтому эти органы менее способны удерживать соли кальция в растворенном состоянии. В миокарде и стенках артерий отложение солей кальция обусловлено тем, что эти ткани относительно бедны СО₂, препятствующим выпадению солей кальция в условиях омывания артериальной кро­вью.

Макроскопически органы изменяются мало. Микроскопиче­ски соли кальция интенсивно окрашиваются гематоксилином в синий цвет.

Кальций откладывается в митохондриях, фаголизосомах и по ходу мембран, а также в коллагеновых и эластических волокнах. Вокруг отложения солей кальция возникает воспалительная ре­акция, представленная скоплением макрофагов, гигантских кле­ток, фибробластов и фиброцитов. Иногда образуются гранулемы инородных тел.

Дистрофическое обызвествление, или пет­рификация, характеризуется местным отложением солей кальция в омертвевшие или находящиеся в состоянии глубокой

дистрофии ткани или ткани со сниженным обменом (брадитрофные ткани), к которым относятся хрящ, сухожилия, апоневрозы. Гиперкальциемия отсутствует. Основной причиной петрифика­ции является физико-химическое изменение подвергающихся не­крозу или дистрофии тканей. Это изменение определяет адсорб­цию солей кальция из крови и тканевой жидкости. Наибольшее значение имеют ощелачивание среды и усиление активности фосфатаз, освобождающихся из некротизированных тканей.

Петрификаты встречаются в различных органах и тканях, имеют белый цвет, каменистую плотность, иногда подвергаются оссификации. Наиболее часто петрификаты находят в очагах казеозного некроза при туберкулезе, сифилисе, в участках хрони­ческого воспаления, инфарктах, стенках артерий при атероскле­розе, в рубцовой ткани, например клапанах сердца при пороке, хрящах, погибших паразитах (эхинококкоз, трихинеллез), в ве­нозных тромбах (флеболиты) и др. Петрификации подвергается и мертвый плод при внематочной беременности (литопедион).

Метаболическое обызвествление (известко­вая подагра, интерстициальный кальциноз) может быть систем­ным (универсальным), когда известь откладывается по ходу сухо­жилий, фасций, апоневрозов, в мышцах, коже, подкожной осно­ве, нервах, сосудах, периартикулярной ткани, и местным (огра­ниченным), для которого характерно отложение солей кальция в виде известковых сростков в коже или подкожной основе ног или рук. Механизм развития метаболического обызвествления не­ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи с чем соли кальция не удер­живаются в крови и тканевой жидкости даже при невысокой кон­центрации. Значительную роль имеет наследственная чувстви­тельность тканей к кальцию — кальцергия, или кальцифилаксия [Селье Г., 1970].

Исходы отложения извести в органах и тканях неблагоприят­ны, так как известь не рассасывается, инкапсулируется, иногда в результате нагноения выделяется из организма.

Наиболее важным нарушением фосфорно-кальциевого обме­на является рахит(от греч. rhachis — позвоночник) — гипо-или авитаминоз D.

Различают несколько форм рахита:

▲ ранний (от 3 мес до 1 года);

▲поздний (от 3 до 6 лет);

▲ витамин D-зависимый рахит — заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу;

▲ витамин D-резистентный рахит — наследственное заболева­ние, сцепленное с полом (Х-хромосомой); а рахит взрослых, или остеомаляция.

Развитие рахита связано с гиповитаминозом D. Причинами, вызывающими это состояние в организме, могут быть дефицит ультрафиолетового излучения, которое необходимо для образо­вания витамина D₃; недостаточное поступление витамина D с пи­щей; нарушение всасывания витамина D в кишечнике; хрониче­ские заболевания печени и почек, при которых нарушается обра­зование витамина D₃; повышенное потребление витамина D ор­ганизмом при нормальном поступлении; наследственная предрас­положенность. Среди перечисленных причин у взрослых наи­большее значение имеют нарушения всасывания витамина D в связи с заболеваниями печени, почек, желудочно-кишечного тра­кта и избыточное потребление витамина D, например, при бере­менности, ренальном ацидозе, базедовой болезни и др.

Механизм развития рахита связан с глубокими нарушениями обмена кальция и фосфора, что обусловливает нарушение обыз­вествления остеоидной ткани, которая теряет свойство адсорби­ровать фосфат кальция. Связано это со снижением содержания в крови фосфора, понижением интенсивности окислительно-вос­становительных процессов в тканях, нарастанием ацидоза. При рахите происходит также глубокое нарушение белкового и жи­рового обменов, которое усугубляет нарушение формирования костной ткани.

Сущность изменений костей при рахите состоит в следующем: нарушается энхондральное окостенение (недостаточное превра­щение хряща в кость), отмечается избыточное образование хря­ща в зоне роста, развитие остеоидной ткани со стороны хряща, эндоста и надкостницы, недостаточное отложение извести.

При раннем рахите наиболее интенсивно поражают­ся растущие отделы скелета. В костях черепа в затылочно-теменных отделах возникают размягчения — краниотабес, в обла­сти лобно-теменных бугров образуются остеофиты (периостальные разрастания). Голова ребенка приобретает форму четырех­угольной башни (caput quadratum). Роднички большие, закрыва­ются поздно. В области грудинореберного сочленения появляют­ся утолщения, называемые рахитическими четками. Такие же утолщения обнаруживаются в области эпифизов трубчатых кос­тей, особенно четко они представлены на руках (рахитические браслетики). Трубчатые кости легко искривляются за счет ис­тончения коркового слоя диафизов, что обусловлено лакунарным рассасыванием кости. Иногда образуются микропереломы отдельных костных балок, которые вместе с местной мозолью определяются на рентгенограмме в виде зон просветления (лоозеровские зоны).

При позднем рахите преобладает нарушение эндо-стального костеобразования. Кости нижних конечностей и таза подвергаются деформации, изменяется форма грудной клетки (петушиная грудь), позвоночника.

Витамин D-зависимый рахит — врожденное на­рушение образования 1,25-дигидрооксихолекальциферола в поч­ках, сопровождающееся гипокальциемией с частыми судорогами и отсутствием эффекта от лечения физиологическими дозами ви­тамина D.

Витамин D-резистентный рахит обусловлен реабсорбцией фосфора в почечных канальцах с развитием гипофосфатемии и параллельным падением содержания кальция в крови.

При рахите взрослых (остеомаляция) пора­жение костей вызвано нарушением обызвествления новых кост­ных структур; при этом происходит повышенное образование остеоидной ткани.

При рахите часто отмечаются анемия, увеличение селезенки и лимфатических узлов, атония мышц, особенно кишечника и пе­редней брюшной стенки. Течение рахита нередко осложняется присоединением воспаления легких, гнойной инфекции, желу­дочно-кишечных расстройств.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Метаболическое обызвествление (известко­вая подагра, интерстициальный кальциноз) может быть систем­ным (универсальным), когда известь откладывается по ходу сухо­жилий, фасций, апоневрозов, в мышцах, коже, подкожной осно­ве, нервах, сосудах, периартикулярной ткани, и местным (огра­ниченным), для которого характерно отложение солей кальция в виде известковых сростков в коже или подкожной основе ног или рук. Механизм развития метаболического обызвествления не­ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи с чем соли кальция не удер­живаются в крови и тканевой жидкости даже при невысокой кон­центрации. Значительную роль имеет наследственная чувстви­тельность тканей к кальцию — кальцергия, или кальцифилаксия [Селье Г., 1970].