Спирохеты У Собаки

Содержание

АТИПИЧНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНО СПИРОХЕТАМИ
Начиная с 1996 года при исследовании сывороток крови собак с явно выраженными клиническими признаками лептоспироза, отмечалась незначительная агглютинация с универсальным лептоспирозным антигеном. Дальнейшие исследования показали, что сыворотки дают реакцию микроагглютинации с лептоспирами Lep. icterohaemorrhagiae и Lep. sejroe (hebdomadis) в титрах 1:40 — 1:80, что ниже диагностического титра заболевания — 1:100 или выше. Кроме того, в реакциях микроагглютинации отмечалось отсутствие лизиса лептоспир, характерное для реакций с сыворотками больных лептоспирозом. Это позволяло давать отрицательное заключение по лептоспирозу. Показатели крови при данном заболевании: гемоглобин 180-230 г/л; эритроциты 8,5 — 9,5х10\12; лейкоциты 6,5 — 8,5х10\9; СОЭ 0 — 1 мм/час. В формуле крови: эозинофилы 2 — 8; палочкоядерные 2 — 25; сегментоядерные 25 — 45; лимфоциты 28 — 40; моноциты 11 — 14. Нейтрофилы часто имеют выраженную токсогенную зернистость. Билирубин, как правило, в норме или незначительно увеличен за счет фракции непрямого билирубина.Назначаемое лечение было мало эффективным, что часто приводило к гибели животных. Следует отметить, что подобная картина заболевания отмечалась как у собак привитых против лептоспироза отечественными или импортными вакцинами (Гексадог, Нобивак, Вангард, Гексаканивак и др.), так и не вакцинированных.
При патологоанатомическом исследовании павших животных в сердечной мышце отмечались мелкие точечные кровоизлияния, в легких точечные кровоизлияния, селезенка темно-серого цвета, слегка увеличена, плотная, лимфатические узлы увеличены, печень увеличена, окрашена в бледно-коричневые тона, стенки кишечника гиперемированы, почки увеличены, отечны. Дальнейшие исследования были направлены на выяснение причин заболевания и гибели животных.
Методами темнопольной и фазовоконтрастной микроскопии в сыворотках крови были обнаружены подвижные нитевидные микроорганизмы спиралевидной формы, совершающих вращательное, поступательное, волнообразное и сгибательное движение. Использование плазмы крови, вместо сыворотки, позволило легко находить данного возбудителя при исследовании методом темнопольной микроскопии. Размеры обнаруженных микроорганизмов — 0,1 — 0,5 х 5 — 30 мкм. Молодые особи обычно имеют размеры 0,3 — 0,5 х 5 — 10 мкм, с очень плотно завитой структурой. При большом увеличении выглядят как цепочки кокков или нитки жемчуга с утолщениями на концах, что характерно для лептоспир. Характер движения также соответствует движениям лептоспир. Более взрослые особи обычно тоньше 0,1 — 0,3 х 10 — 30 мкм. Микроорганизмы приобретают спиралевидную форму. Число завитков от 5 до 12. Движение приобретает волнообразный характер. В периферической крови людей, а также крови, взятой из сердца трупа, обнаруживали формы спирохет имеющих размеры до 200 мкм. По Романовскому-Гимзе окрашиваются с трудом (в течение 6 часов) в бледно-розовый цвет. Помимо особей, имеющих характерную для лептоспир и спирохет форму, были обнаружены L-формы и кольцевые формы. L-формы имеют вид крупных кокков, легко обнаруживаемых под микроскопом. Кольцевые формы имеют вид обручального кольца или перстня с маленьким камнем, направленным во внутрь кольца. Диаметр кольцевых форм 1 — 3 мкм. Кольцевые формы подвижны. Все формы постоянно присутствуют в крови. Плазма полученная из стерильно взятой крови выглядит как «проросшая».
В период с 1997 по 2020 годы нами на предмет обнаружения спирохет исследована кровь 1465 собак, 118 кошек в возрасте от 2 месяцев до 16 лет, и кровь 184 человек обратившихся в клинику по тем или иным заболеваниям. Для работы использовали методы темнопольной или фазовоконтрастной микроскопии плазмы крови. Плазму получали смешиванием крови с 5% раствором цитрата натрия или 3 % раствором ЭДТА в соотношении 2 : 1. Форменные элементы отделяли центрифугирование при 70 g в течение 5 или 10 минут. Спирохеты сохраняли свою жизнеспособность при комнатной температуре 24 — 36 часов. Дополнительно ставили модифицированную серологическую реакцию Риккенберга — Брусина: 1 мл плазмы, полученной осветлением в течение 5 минут, центрифугировали при 10000 g в течение 15 минут. Каплю осадка (смесь спирохет и тромбоцитов) смешивали с каплей осветленной плазмы, полученной от животных или людей, у которых ранее были обнаружены спирохеты. Полученную смесь исследовали в темном поле. Спирохеты адсорбируются на тромбоциты и в течение 10 -15 минут теряют свою подвижность. При некоторых смешанных заболеваниях наблюдается спонтанная агглютинация спирохет на тромбоциты хозяина с потерей их подвижности. Такие тромбоциты в темном поле выглядят «паучками».
У больных собирали анамнез, проводили общеклиническое исследование крови, определение белка, глюкозы, билирубина, активности аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ). У животных дополнительно проводили исследования на обнаружение возбудителя чумы плотоядных в ИФА и иммуноцитохимическим методом, аденовирусов (CAV) в ИФА, возбудителя парвовирусного энтерита в РГА (кал) и РТГА, возбудителей пироплазмоза и гемобартенеллеза по наличию возбудителей в мазке крови, лептоспироза с универсальным лептоспирозными антигеном (ЛептоБАСА) НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи и в РМА.
Частота выделения спирохет у собак составила 87,4 % (1281 животных), у кошек 45,8 % (54 животных), у людей 97,3 % (179 человек).
Оценка результатов лабораторных исследований групп животных (собаки) позволила выявить следующее:
— чума плотоядных (Febris catarrhalis infectiosa canis), возбудитель Canine distemper morbillivirus, обнаружена у 254 животных. Спирохеты выявлены 247 (97,2 %). У 7 собак (не привитые щенки в возрасте 2 — 6 месяцев) заболевание протекало в острой форме с поражением центральной нервной системы. Щенки погибли на 2 -5 сутки заболевания. Спирохеты в этой группе заболевших выявлены не были. В другой группе (247 собак) все животные до возникновения заболевания были вакцинированы и ревакцинированы против чумы плотоядных по схемам, предлагаемым производителями вакцин. Причинами обращения в клинику были полный отказ от корма, лихорадочное состояние (температура тела колебалась от 39 до 41 оС), тяжелое дыхание, хрипы в легких, развивающийся фарингит и бронхит, серозные истечения из глаз, жажда, затрудненное мочеотделение. В крови: гемоглобин 180 — 210 г/л, количество эритроцитов 8,5 — 9,5 х 10\12, лейкоцитов 4,2 — 7,5 х 10\9, СОЭ 0 — 1 мм, белок 75 — 110 г/л, глюкоза 3,6 — 4,2 ммоль/л, билирубин общий 2,8 — 18,0 мкмоль/л, прямой билирубин 1,2 — 4,6 мкмоль/л, АлАТ 0,9 — 1,88 ммоль/ (л * ч), АсАТ 0,28 — 0,59 ммоль/ (л * ч). До проведения лабораторных исследований в этой группе животных в течение 5 — 7 дней проводилась интенсивная антибиотикотерапия против легочных заболеваний. По результатам лабораторных исследований 28 животных получали специфическое противовирусное лечение и антибиотикотерапию (цефалоспорины, пенициллины, макролиды и др.) по общепринятым схемам. Длительность лечения от 7 до 30 дней. Гибель животных с развивающимися признаками чумы плотоядных составила 60,7 %. Остальным животным, помимо специфического противовирусного лечения, назначали разработанный нами метод лечения-блокирования спирохет. Длительность лечения 5 — 7 дней. У животных обычно на 2 — 3 день температура тела нормализовалась, появлялся аппетит, животные чувствовали себя здоровыми. По окончании лечения показатели крови соответствовали норме, признаков осложнений и рецидивов не наблюдалось.
— аденовироз собак (Adenovirosis cani), возбудитель Cani mastadenovirus, выявлен у 5 животных (2 щенка в возрасте 3 месяца и 3 кобеля в возрасте от 1 до 5 лет). Спирохеты обнаружены у 4 животных, которые ранее были вакцинированы против аденовироза; срок после вакцинации от 24 дней до 1 года. Причины обращения — высокая температура (до 41,5 оС), нарастающий кашель, серозные истечения из глаз и носа, у щенков — диарея. Двое животных, не смотря на предпринятое лечение, погибли от быстро развившегося отека легких (один щенок и кобель в возрасте 2,5 лет). Оба животных за три недели до заболевания были вакцинированы живыми поливалентными вакцинами. В крови обоих собак были обнаружены спирохеты. Остальным животным назначали сыворотку против аденовироза, а также терапию по методу блокирования спирохет. Улучшение состояния животных наступало на 7 -10 день.
— пироплазмоз (кровепаразитарное заболевание, вызываемое Babesia canis) обнаружен у 276 животных. Болезнь характеризовалась резким подъемом температуры до 41,5 оС, гематурией, болезненным набуханием лимфатических узлов. Наряду с пироплазмами, в крови 164 собак обнаружены спирохеты. Лечение ацетуратом диминазина (веребен, беренил) или раствором азидина в течение 1 — 2 суток приводило к видимому улучшению состояния животных (появление аппетита, снижение температуры тела до нормальной, животные проявляли интерес к жизни). Однако, после перенесенного пироплазмоза, у животных с обнаруженными в крови спирохетами на 3 -5 день наступало резкое ухудшение состояния, несмотря на продолжающееся лечение иммуномодуляторами, витаминами и биостимуляторами. Количество эритроцитов, обычно сниженное при пироплазмозе в среднем на 30 %, снижалось в 8 -10 раз (0,6 -1,2 х 10\12) в следствие продолжающегося интенсивного гемолиза. Уровень гемоглобина понижался до 14 -27 г/л, а билирубина повышался до 200 — 600 мкмоль/л. Такие животные погибали на 8 -10 день заболевания. Блокирование спирохет на начальном этапе пироплазмоза сокращало продолжительность лечения и восстановительной терапии до 5 — 10 дней.
— парвовирусный энтерит (Parvovirus enteritis canine), возбудитель Canine parvovirus, обнаружен у 18 животных (щенки в возрасте 1,5 — 9 месяцев, не привитые). Несмотря на предпринятое лечение, животные (6 щенков в возрасте 1,5 — 2,5 месяцев), у которых были обнаружены спирохеты, погибли в течение 5 — 6 дней от дегидротации, сердечной недостаточности и общего упадка сил. При этом температура тела понижалась до 35 оС. Лейкопения (количество лейкоцитов 0,6 — 1,5 х 10\9) отмечалась во всех случаях появления энтерита. У остальных 12 животных не обнаружено смешанной инфекции. Для лечения назначали введение противоэнтеритных иммуноглобулинов, изотонических растворов и антибиотикотерапию против секундарной микрофлоры.
Острый энтерит наблюдался у 12 щенков возраста 2,5 и 3,5 месяцев. Серологические анализы в РГА и РТГА на парвовирусы давали отрицательные результаты. Длительность заболевания до обращения в клинику 3 — 5 дней. В этот период щенки лечились тетрациклином, амоксицикллином, противорвотными средствами и препаратами лактобактерий для восстановления микрофлоры кишечника. Клинические признаки: температура 38 — 39оС, рвота, понос серого цвета, вялость, отсутствие аппетита, жажда, вызванная дегидратацией организма. Анализы крови соответствовали нормальным показателям. В крови всех 12 щенков были обнаружены спирохеты. В анамнезе у владельцев животных за 2 — 3 недели до заболевания щенков отмечались непродолжительные диареи (1 — 2 дня) с общими признаками недомогания. Было высказано предположение, что заражение щенков могло быть вызвано ротавирусной инфекцией, носителями которой были владельцы животных. Блокирование спирохет и симптоматическое лечение быстро приводило к выздоровлению животных.
— лабораторно диагноз лептоспироз был подтвержден в 52 случаях (Lep. icterohaemorrhagiae — 2, Lep. hebdomadis (sejroe) — 11, Lep. canicola — 39). Частота выделения спирохет у животных с подтвержденным диагнозом лептоспироз — 65,4 % (34 собаки). Несмотря на наличие антител (титр 1 : 200 и более), спирохеты обнаружены у животных зараженных лептоспирами всех выявленных нами серологических групп.
Наибольшую группу обследуемых (848 собак) составили животные с быстро развивающейся болезнью неясной этиологии, характерными признаками которой были: быстрое «угасание» животного, почти полный отказ от корма, обильная рвота, затрудненное дыхание, понос лимонно-желтого или темно-оранжевого цвета со слизью и иногда со следами крови, обильная жажда. Температура тела в пределах 39 — 39,5оС. Первичный врачебный диагноз — отравление или пищевая токсикоинфекция. После 2 -5 дней интенсивного лечения и отсутствия положительных результатов назначали проведение анализа крови. В крови: гемоглобин 110 — 160 г/л, эритроциты 5,2 — 6,8 х 10\12, лейкоциты 4,8 -9,5 х 10\9, СОЭ 1 — 5 мм, белок 90 — 110 г/л, билирубин 4,6 — 12,4 мкмоль/л. Остальные показатели крови соответствовали норме. В формуле крови: базофилы 0 — 2; эозинофилы 1 -5; палочкоядерные 2 — 18; сегментоядерные 28 — 42; лимфоциты 35 — 45; моноциты 9 — 18. У большинства обследуемых животных нейтрофилы имели четко выраженную токсогенную зернистость и вакуолизацию цитоплазмы. Спирохеты обнаружены у 813 животных (95,9 %). Анализы крови и клинические данные позволили предположить наличие у животных коронавирусного энтерита, осложненного спирохетозной инфекцией. Симптоматическое лечение и блокирование спирохет приводили к исчезновению признаков заболевания на 3 — 8 день в зависимости от тяжести болезни.
У кошек основными показаниями на направление крови для лабораторных исследований были гемобартенеллез (возбудитель Haemobartonella felis) и лептоспироз. У двух кошек лабораторно был подтвержден диагноз лептоспироз (Lep. pomona); Haemobartonella обнаружены в 43 случаях. В крови 54 животных были обнаружены спирохеты (45,8 %).
Возрастных и породных отличий в инфицированности животных спирохетами обнаружено не было. Несмотря на лечение традиционными или принятым у нас методами и улучшение состояния животных до нормального, спирохеты на элиминировались из крови и обнаруживались в течение 5 и более лет (срок наблюдения).
Наряду с животными была обследована кровь 94 женщин и 82 мужчин в возрасте от 25 до 62 лет и 8 детей (девочки в возрасте от 3 до 15 лет). Причины обращения — длительное и неоднократное лечение от пневмонии, возможного и неподтвержденного туберкулеза или сифилиса, гепатита, лихорадок неясного генеза, кожных аллергических заболеваний, постоянной субфибрильной температуры, быстрой утомляемости и болей в суставах. Основные показатели крови (гемоглобин, количество эритроцитов и лейкоцитов, СОЭ) соответствовали норме. В формуле крови отмечалось двух — трех кратное увеличение количества моноцитов (до 19, в среднем 11). Во всех случаях при обнаружении спирохет отмечалась токсическая зернистость нейтрофилов. Из биохимических показателей отмечено незначительное увеличение общего билирубина до 20 — 25 мкмоль/л и снижение уровня глюкозы до 2,4 — 3,6 ммоль/л (по Хагедорну-Йенсену). Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) соответствовала нормальным показателям крови здоровых людей. Содержание общего белка — 75 — 90 г/л; альбуминов,альфа1, альфа2, бета и гамма-глобулинов соответственно 46 — 48; 2,3 — 4,5; 5,3 — 8,1; 6,8 — 9,0; 14,6 — 20,4 г/л.
Спирохеты обнаружены у 179 человек (97,3 %). 118 человек прошли обследование не различные формы сифилиса. При этом, несмотря на наличие спирохет в крови, РИФ-абс, КСР, РПГА, ИФА, РИБТ и другие реакции были отрицательными. Также были отрицательными реакции на лептоспироз (с универсальным лептоспирозным антигеном и в ИФА). В этой группе, несмотря на лечение в стационарах и амбулаторное лечение, в том числе и от бореллиозов (болезни Лайма), спирохеты обнаруживали в крови в течение 5 и более лет (срок наблюдения), что позволяет сделать вывод о том, что данный вид спирохет в отличие от трепонем, лептоспир и бореллий, не элиминируется из крови человека.
В 2020 году на наличие спирохет нами были обследованы сыворотки крови 520 человек, поступившие из стационаров и поликлиник г. Ростова-на-Дону и Ростовской области для проведения исследования на лептоспироз. Возраст больных от 3 до 65 лет. Показания к направлению на исследование:
— вирусный гепатит — 332. Спирохеты обнаружены в сыворотках крови 285 человек (85,8 %);
— менингит — 48. Спирохеты обнаружены в 31 случае (64,6 %);
— лептоспироз — 53. Спирохеты обнаружены в 38 случаях (71,7 %);
— лихорадки неясного генеза, неизвестный ОРВИ — 87. Спирохеты обнаружены в 65 случаях (74,7 %).
Результаты выборочного исследования сывороток на болезнь Лайма в РИФ (антиген B. burgdorferi) были отрицательными.
Спирохеты не образуют экзотоксинов. Образующиеся во время из гибели эндотоксины (лизины, агглютинины и др.), по-видимому, менее выражены, чем при сифилисе или бореллиозах, что обусловливает отсутствие клинических признаков в начале заболевания или латентный период. Наличие в крови антител при спирохетозе не отражает защитного состояния организма. Напротив, антитела адсорбируясь на поверхности спирохет создают новые антигенные детерминанты, способствующие выработке антиидиотипических, анти-антиидиотипических и т. д. антител, которые образуют между собой разнообразные иммунные комплексы. Последние связываются на поверхности клеток с гликопротеином Fо парамиксовирусов и комплементом. В результате этого происходит освобождение комплексов вирусный антиген-антитело с клеточной поверхности, а также отменяется подавление внутриклеточного синтеза некоторых вирусных белков. Молекулы Fо на поверхности клетки подвергаются протеолитической активации и индуцируют слияние клеточных мембран. Такой тип вирус-индуцированного слияния, называемый слиянием изнутри, позволяет реплицирующимуся и транскрибирующимуся вирусу распространяться из клетки в клетку, успешно избегая действия циркулирующих противовирусных антител. Подобные взаимодействия описаны для ряда представителей родов Pneumovirus, Morbillivirus, Coronavirus. Этим, по-видимому, обусловлен наблюдаемый нами процесс активации вируса чумы плотоядных (Canine distemper morbillivirus) у вакцинированных животных и отсутствие эффективности лечения при введении противовирусных антител.
Обладая высокой подвижностью, спирохеты покидают кровяное русло выходят на поверхности слизистых легких, кишечника и др. Подвергаясь воздействию IgA, адсорбируют на своей поверхности эти иммуноглобулины, а также их комплексы с вирусами, в частности с парамиксовирусами и коронавирусами. Возвращаясь обратно в кровь, спирохеты осуществляют пассивное транспортирование вирусов к клеткам мишеням. Циркулирующие комплексы антитело-анти-антитело-комплемент к некоторым антигенным детерминантам спирохет адсорбируясь на клеточной мембране активируют расщепление гликопротеина Е2 коронавируса или Fо парамиксовируса протеазами клетки хозяина, индуцируя вирус к проникновению в клетку, а также способность вируса вызывать слияние клеток. Некоторые особенности клеток, включая вариации D-локуса аллелей главного комплекса тканевой совместимости (HLA-DR), могут также обусловить разнообразное проявление заболевания, а также способствовать инфицированию вирусными агентами. Связь наличия того или иного гена системы HLA с повышенной чувствительностью к вирусным агентам может быть также обусловлена и тем, что в ее пределах локализованы гены, контролирующие синтез некоторых компонентов комплимента. Кроме того, лица несущие антиген В7 в HLA-B, характеризуются иммунологической дефектностью в отношении ряда вирусных заболеваний в силу того, что ген В7 сцеплен с Ir-геном, контролирующим силу иммунного ответа. При этом вирус не элиминируется из организма, а обеспечивает возникновение латентной вирусной инфекции с повреждением тканей и появлением антител (аутоантител) против «вскрытых» в результате инфекционного процесса аутоантигенов. Это приводит к возникновению различных атипичных форм проявления инфекционного процесса. У больных со смешенной инфекцией (спирохетемией) также оказывается неэффективным лечение, направленное на подавление вирусной репликации либо введением антител или других противовирусных препаратов. Напротив, подавление образования комплексов антител спирохет ведет к быстрому прекращению развития заболевания и выздоровлению.
Проведенное исследование показало очень высокий процент (84,9 %) заболевания людей, связанного со спирохетами. Тяжесть заболевания варьирует от легкого недомогания и быстрой утомляемости до дессименированного — с лихорадкой, кожными аллергическими реакциями, поражениями легких, кишечника и других внутренних органов, осложнениями сердечно-сосудистой системы, суставов и нервной системы.
В заключение считаем необходимым отметить, что современная диагностика заболеваний, основанная на специфических серологических реакциях и ПЦР к уже хорошо известным возбудителям и их постоянным антигенным детерминантам, позволяет решить многие проблемы. Между тем применение анализа сывороток (плазмы) крови темнопольной или фазовоконтрастной микроскопией позволило выявить возбудителя (спирохету) у значительного числа больных с различными атипичными формами проявления заболеваний. Это ставит новую задачу по изучению ее влияния на организм, разработку методов диагностики и лечения, а также предупреждения ее распространения среди населения. Цель данной публикации привлечь внимание специалистов различных отраслей медицины к возникающей проблеме спирохетозов и атипичных проявлений заболеваний человека и животных.

АТИПИЧНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНО СПИРОХЕТАМИ
Начиная с 1996 года при исследовании сывороток крови собак с явно выраженными клиническими признаками лептоспироза, отмечалась незначительная агглютинация с универсальным лептоспирозным антигеном. Дальнейшие исследования показали, что сыворотки дают реакцию микроагглютинации с лептоспирами Lep. icterohaemorrhagiae и Lep. sejroe (hebdomadis) в титрах 1:40 — 1:80, что ниже диагностического титра заболевания — 1:100 или выше. Кроме того, в реакциях микроагглютинации отмечалось отсутствие лизиса лептоспир, характерное для реакций с сыворотками больных лептоспирозом. Это позволяло давать отрицательное заключение по лептоспирозу. Показатели крови при данном заболевании: гемоглобин 180-230 г/л; эритроциты 8,5 — 9,5х10\12; лейкоциты 6,5 — 8,5х10\9; СОЭ 0 — 1 мм/час. В формуле крови: эозинофилы 2 — 8; палочкоядерные 2 — 25; сегментоядерные 25 — 45; лимфоциты 28 — 40; моноциты 11 — 14. Нейтрофилы часто имеют выраженную токсогенную зернистость. Билирубин, как правило, в норме или незначительно увеличен за счет фракции непрямого билирубина.Назначаемое лечение было мало эффективным, что часто приводило к гибели животных. Следует отметить, что подобная картина заболевания отмечалась как у собак привитых против лептоспироза отечественными или импортными вакцинами (Гексадог, Нобивак, Вангард, Гексаканивак и др.), так и не вакцинированных.
При патологоанатомическом исследовании павших животных в сердечной мышце отмечались мелкие точечные кровоизлияния, в легких точечные кровоизлияния, селезенка темно-серого цвета, слегка увеличена, плотная, лимфатические узлы увеличены, печень увеличена, окрашена в бледно-коричневые тона, стенки кишечника гиперемированы, почки увеличены, отечны. Дальнейшие исследования были направлены на выяснение причин заболевания и гибели животных.
Методами темнопольной и фазовоконтрастной микроскопии в сыворотках крови были обнаружены подвижные нитевидные микроорганизмы спиралевидной формы, совершающих вращательное, поступательное, волнообразное и сгибательное движение. Использование плазмы крови, вместо сыворотки, позволило легко находить данного возбудителя при исследовании методом темнопольной микроскопии. Размеры обнаруженных микроорганизмов — 0,1 — 0,5 х 5 — 30 мкм. Молодые особи обычно имеют размеры 0,3 — 0,5 х 5 — 10 мкм, с очень плотно завитой структурой. При большом увеличении выглядят как цепочки кокков или нитки жемчуга с утолщениями на концах, что характерно для лептоспир. Характер движения также соответствует движениям лептоспир. Более взрослые особи обычно тоньше 0,1 — 0,3 х 10 — 30 мкм. Микроорганизмы приобретают спиралевидную форму. Число завитков от 5 до 12. Движение приобретает волнообразный характер. В периферической крови людей, а также крови, взятой из сердца трупа, обнаруживали формы спирохет имеющих размеры до 200 мкм. По Романовскому-Гимзе окрашиваются с трудом (в течение 6 часов) в бледно-розовый цвет. Помимо особей, имеющих характерную для лептоспир и спирохет форму, были обнаружены L-формы и кольцевые формы. L-формы имеют вид крупных кокков, легко обнаруживаемых под микроскопом. Кольцевые формы имеют вид обручального кольца или перстня с маленьким камнем, направленным во внутрь кольца. Диаметр кольцевых форм 1 — 3 мкм. Кольцевые формы подвижны. Все формы постоянно присутствуют в крови. Плазма полученная из стерильно взятой крови выглядит как «проросшая».
В период с 1997 по 2020 годы нами на предмет обнаружения спирохет исследована кровь 1465 собак, 118 кошек в возрасте от 2 месяцев до 16 лет, и кровь 184 человек обратившихся в клинику по тем или иным заболеваниям. Для работы использовали методы темнопольной или фазовоконтрастной микроскопии плазмы крови. Плазму получали смешиванием крови с 5% раствором цитрата натрия или 3 % раствором ЭДТА в соотношении 2 : 1. Форменные элементы отделяли центрифугирование при 70 g в течение 5 или 10 минут. Спирохеты сохраняли свою жизнеспособность при комнатной температуре 24 — 36 часов. Дополнительно ставили модифицированную серологическую реакцию Риккенберга — Брусина: 1 мл плазмы, полученной осветлением в течение 5 минут, центрифугировали при 10000 g в течение 15 минут. Каплю осадка (смесь спирохет и тромбоцитов) смешивали с каплей осветленной плазмы, полученной от животных или людей, у которых ранее были обнаружены спирохеты. Полученную смесь исследовали в темном поле. Спирохеты адсорбируются на тромбоциты и в течение 10 -15 минут теряют свою подвижность. При некоторых смешанных заболеваниях наблюдается спонтанная агглютинация спирохет на тромбоциты хозяина с потерей их подвижности. Такие тромбоциты в темном поле выглядят «паучками».
У больных собирали анамнез, проводили общеклиническое исследование крови, определение белка, глюкозы, билирубина, активности аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ). У животных дополнительно проводили исследования на обнаружение возбудителя чумы плотоядных в ИФА и иммуноцитохимическим методом, аденовирусов (CAV) в ИФА, возбудителя парвовирусного энтерита в РГА (кал) и РТГА, возбудителей пироплазмоза и гемобартенеллеза по наличию возбудителей в мазке крови, лептоспироза с универсальным лептоспирозными антигеном (ЛептоБАСА) НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи и в РМА.
Частота выделения спирохет у собак составила 87,4 % (1281 животных), у кошек 45,8 % (54 животных), у людей 97,3 % (179 человек).
Оценка результатов лабораторных исследований групп животных (собаки) позволила выявить следующее:
— чума плотоядных (Febris catarrhalis infectiosa canis), возбудитель Canine distemper morbillivirus, обнаружена у 254 животных. Спирохеты выявлены 247 (97,2 %). У 7 собак (не привитые щенки в возрасте 2 — 6 месяцев) заболевание протекало в острой форме с поражением центральной нервной системы. Щенки погибли на 2 -5 сутки заболевания. Спирохеты в этой группе заболевших выявлены не были. В другой группе (247 собак) все животные до возникновения заболевания были вакцинированы и ревакцинированы против чумы плотоядных по схемам, предлагаемым производителями вакцин. Причинами обращения в клинику были полный отказ от корма, лихорадочное состояние (температура тела колебалась от 39 до 41 оС), тяжелое дыхание, хрипы в легких, развивающийся фарингит и бронхит, серозные истечения из глаз, жажда, затрудненное мочеотделение. В крови: гемоглобин 180 — 210 г/л, количество эритроцитов 8,5 — 9,5 х 10\12, лейкоцитов 4,2 — 7,5 х 10\9, СОЭ 0 — 1 мм, белок 75 — 110 г/л, глюкоза 3,6 — 4,2 ммоль/л, билирубин общий 2,8 — 18,0 мкмоль/л, прямой билирубин 1,2 — 4,6 мкмоль/л, АлАТ 0,9 — 1,88 ммоль/ (л * ч), АсАТ 0,28 — 0,59 ммоль/ (л * ч). До проведения лабораторных исследований в этой группе животных в течение 5 — 7 дней проводилась интенсивная антибиотикотерапия против легочных заболеваний. По результатам лабораторных исследований 28 животных получали специфическое противовирусное лечение и антибиотикотерапию (цефалоспорины, пенициллины, макролиды и др.) по общепринятым схемам. Длительность лечения от 7 до 30 дней. Гибель животных с развивающимися признаками чумы плотоядных составила 60,7 %. Остальным животным, помимо специфического противовирусного лечения, назначали разработанный нами метод лечения-блокирования спирохет. Длительность лечения 5 — 7 дней. У животных обычно на 2 — 3 день температура тела нормализовалась, появлялся аппетит, животные чувствовали себя здоровыми. По окончании лечения показатели крови соответствовали норме, признаков осложнений и рецидивов не наблюдалось.
— аденовироз собак (Adenovirosis cani), возбудитель Cani mastadenovirus, выявлен у 5 животных (2 щенка в возрасте 3 месяца и 3 кобеля в возрасте от 1 до 5 лет). Спирохеты обнаружены у 4 животных, которые ранее были вакцинированы против аденовироза; срок после вакцинации от 24 дней до 1 года. Причины обращения — высокая температура (до 41,5 оС), нарастающий кашель, серозные истечения из глаз и носа, у щенков — диарея. Двое животных, не смотря на предпринятое лечение, погибли от быстро развившегося отека легких (один щенок и кобель в возрасте 2,5 лет). Оба животных за три недели до заболевания были вакцинированы живыми поливалентными вакцинами. В крови обоих собак были обнаружены спирохеты. Остальным животным назначали сыворотку против аденовироза, а также терапию по методу блокирования спирохет. Улучшение состояния животных наступало на 7 -10 день.
— пироплазмоз (кровепаразитарное заболевание, вызываемое Babesia canis) обнаружен у 276 животных. Болезнь характеризовалась резким подъемом температуры до 41,5 оС, гематурией, болезненным набуханием лимфатических узлов. Наряду с пироплазмами, в крови 164 собак обнаружены спирохеты. Лечение ацетуратом диминазина (веребен, беренил) или раствором азидина в течение 1 — 2 суток приводило к видимому улучшению состояния животных (появление аппетита, снижение температуры тела до нормальной, животные проявляли интерес к жизни). Однако, после перенесенного пироплазмоза, у животных с обнаруженными в крови спирохетами на 3 -5 день наступало резкое ухудшение состояния, несмотря на продолжающееся лечение иммуномодуляторами, витаминами и биостимуляторами. Количество эритроцитов, обычно сниженное при пироплазмозе в среднем на 30 %, снижалось в 8 -10 раз (0,6 -1,2 х 10\12) в следствие продолжающегося интенсивного гемолиза. Уровень гемоглобина понижался до 14 -27 г/л, а билирубина повышался до 200 — 600 мкмоль/л. Такие животные погибали на 8 -10 день заболевания. Блокирование спирохет на начальном этапе пироплазмоза сокращало продолжительность лечения и восстановительной терапии до 5 — 10 дней.
— парвовирусный энтерит (Parvovirus enteritis canine), возбудитель Canine parvovirus, обнаружен у 18 животных (щенки в возрасте 1,5 — 9 месяцев, не привитые). Несмотря на предпринятое лечение, животные (6 щенков в возрасте 1,5 — 2,5 месяцев), у которых были обнаружены спирохеты, погибли в течение 5 — 6 дней от дегидротации, сердечной недостаточности и общего упадка сил. При этом температура тела понижалась до 35 оС. Лейкопения (количество лейкоцитов 0,6 — 1,5 х 10\9) отмечалась во всех случаях появления энтерита. У остальных 12 животных не обнаружено смешанной инфекции. Для лечения назначали введение противоэнтеритных иммуноглобулинов, изотонических растворов и антибиотикотерапию против секундарной микрофлоры.
Острый энтерит наблюдался у 12 щенков возраста 2,5 и 3,5 месяцев. Серологические анализы в РГА и РТГА на парвовирусы давали отрицательные результаты. Длительность заболевания до обращения в клинику 3 — 5 дней. В этот период щенки лечились тетрациклином, амоксицикллином, противорвотными средствами и препаратами лактобактерий для восстановления микрофлоры кишечника. Клинические признаки: температура 38 — 39оС, рвота, понос серого цвета, вялость, отсутствие аппетита, жажда, вызванная дегидратацией организма. Анализы крови соответствовали нормальным показателям. В крови всех 12 щенков были обнаружены спирохеты. В анамнезе у владельцев животных за 2 — 3 недели до заболевания щенков отмечались непродолжительные диареи (1 — 2 дня) с общими признаками недомогания. Было высказано предположение, что заражение щенков могло быть вызвано ротавирусной инфекцией, носителями которой были владельцы животных. Блокирование спирохет и симптоматическое лечение быстро приводило к выздоровлению животных.
— лабораторно диагноз лептоспироз был подтвержден в 52 случаях (Lep. icterohaemorrhagiae — 2, Lep. hebdomadis (sejroe) — 11, Lep. canicola — 39). Частота выделения спирохет у животных с подтвержденным диагнозом лептоспироз — 65,4 % (34 собаки). Несмотря на наличие антител (титр 1 : 200 и более), спирохеты обнаружены у животных зараженных лептоспирами всех выявленных нами серологических групп.
Наибольшую группу обследуемых (848 собак) составили животные с быстро развивающейся болезнью неясной этиологии, характерными признаками которой были: быстрое «угасание» животного, почти полный отказ от корма, обильная рвота, затрудненное дыхание, понос лимонно-желтого или темно-оранжевого цвета со слизью и иногда со следами крови, обильная жажда. Температура тела в пределах 39 — 39,5оС. Первичный врачебный диагноз — отравление или пищевая токсикоинфекция. После 2 -5 дней интенсивного лечения и отсутствия положительных результатов назначали проведение анализа крови. В крови: гемоглобин 110 — 160 г/л, эритроциты 5,2 — 6,8 х 10\12, лейкоциты 4,8 -9,5 х 10\9, СОЭ 1 — 5 мм, белок 90 — 110 г/л, билирубин 4,6 — 12,4 мкмоль/л. Остальные показатели крови соответствовали норме. В формуле крови: базофилы 0 — 2; эозинофилы 1 -5; палочкоядерные 2 — 18; сегментоядерные 28 — 42; лимфоциты 35 — 45; моноциты 9 — 18. У большинства обследуемых животных нейтрофилы имели четко выраженную токсогенную зернистость и вакуолизацию цитоплазмы. Спирохеты обнаружены у 813 животных (95,9 %). Анализы крови и клинические данные позволили предположить наличие у животных коронавирусного энтерита, осложненного спирохетозной инфекцией. Симптоматическое лечение и блокирование спирохет приводили к исчезновению признаков заболевания на 3 — 8 день в зависимости от тяжести болезни.
У кошек основными показаниями на направление крови для лабораторных исследований были гемобартенеллез (возбудитель Haemobartonella felis) и лептоспироз. У двух кошек лабораторно был подтвержден диагноз лептоспироз (Lep. pomona); Haemobartonella обнаружены в 43 случаях. В крови 54 животных были обнаружены спирохеты (45,8 %).
Возрастных и породных отличий в инфицированности животных спирохетами обнаружено не было. Несмотря на лечение традиционными или принятым у нас методами и улучшение состояния животных до нормального, спирохеты на элиминировались из крови и обнаруживались в течение 5 и более лет (срок наблюдения).
Наряду с животными была обследована кровь 94 женщин и 82 мужчин в возрасте от 25 до 62 лет и 8 детей (девочки в возрасте от 3 до 15 лет). Причины обращения — длительное и неоднократное лечение от пневмонии, возможного и неподтвержденного туберкулеза или сифилиса, гепатита, лихорадок неясного генеза, кожных аллергических заболеваний, постоянной субфибрильной температуры, быстрой утомляемости и болей в суставах. Основные показатели крови (гемоглобин, количество эритроцитов и лейкоцитов, СОЭ) соответствовали норме. В формуле крови отмечалось двух — трех кратное увеличение количества моноцитов (до 19, в среднем 11). Во всех случаях при обнаружении спирохет отмечалась токсическая зернистость нейтрофилов. Из биохимических показателей отмечено незначительное увеличение общего билирубина до 20 — 25 мкмоль/л и снижение уровня глюкозы до 2,4 — 3,6 ммоль/л (по Хагедорну-Йенсену). Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) соответствовала нормальным показателям крови здоровых людей. Содержание общего белка — 75 — 90 г/л; альбуминов,альфа1, альфа2, бета и гамма-глобулинов соответственно 46 — 48; 2,3 — 4,5; 5,3 — 8,1; 6,8 — 9,0; 14,6 — 20,4 г/л.
Спирохеты обнаружены у 179 человек (97,3 %). 118 человек прошли обследование не различные формы сифилиса. При этом, несмотря на наличие спирохет в крови, РИФ-абс, КСР, РПГА, ИФА, РИБТ и другие реакции были отрицательными. Также были отрицательными реакции на лептоспироз (с универсальным лептоспирозным антигеном и в ИФА). В этой группе, несмотря на лечение в стационарах и амбулаторное лечение, в том числе и от бореллиозов (болезни Лайма), спирохеты обнаруживали в крови в течение 5 и более лет (срок наблюдения), что позволяет сделать вывод о том, что данный вид спирохет в отличие от трепонем, лептоспир и бореллий, не элиминируется из крови человека.
В 2020 году на наличие спирохет нами были обследованы сыворотки крови 520 человек, поступившие из стационаров и поликлиник г. Ростова-на-Дону и Ростовской области для проведения исследования на лептоспироз. Возраст больных от 3 до 65 лет. Показания к направлению на исследование:
— вирусный гепатит — 332. Спирохеты обнаружены в сыворотках крови 285 человек (85,8 %);
— менингит — 48. Спирохеты обнаружены в 31 случае (64,6 %);
— лептоспироз — 53. Спирохеты обнаружены в 38 случаях (71,7 %);
— лихорадки неясного генеза, неизвестный ОРВИ — 87. Спирохеты обнаружены в 65 случаях (74,7 %).
Результаты выборочного исследования сывороток на болезнь Лайма в РИФ (антиген B. burgdorferi) были отрицательными.
Спирохеты не образуют экзотоксинов. Образующиеся во время из гибели эндотоксины (лизины, агглютинины и др.), по-видимому, менее выражены, чем при сифилисе или бореллиозах, что обусловливает отсутствие клинических признаков в начале заболевания или латентный период. Наличие в крови антител при спирохетозе не отражает защитного состояния организма. Напротив, антитела адсорбируясь на поверхности спирохет создают новые антигенные детерминанты, способствующие выработке антиидиотипических, анти-антиидиотипических и т. д. антител, которые образуют между собой разнообразные иммунные комплексы. Последние связываются на поверхности клеток с гликопротеином Fо парамиксовирусов и комплементом. В результате этого происходит освобождение комплексов вирусный антиген-антитело с клеточной поверхности, а также отменяется подавление внутриклеточного синтеза некоторых вирусных белков. Молекулы Fо на поверхности клетки подвергаются протеолитической активации и индуцируют слияние клеточных мембран. Такой тип вирус-индуцированного слияния, называемый слиянием изнутри, позволяет реплицирующимуся и транскрибирующимуся вирусу распространяться из клетки в клетку, успешно избегая действия циркулирующих противовирусных антител. Подобные взаимодействия описаны для ряда представителей родов Pneumovirus, Morbillivirus, Coronavirus. Этим, по-видимому, обусловлен наблюдаемый нами процесс активации вируса чумы плотоядных (Canine distemper morbillivirus) у вакцинированных животных и отсутствие эффективности лечения при введении противовирусных антител.
Обладая высокой подвижностью, спирохеты покидают кровяное русло выходят на поверхности слизистых легких, кишечника и др. Подвергаясь воздействию IgA, адсорбируют на своей поверхности эти иммуноглобулины, а также их комплексы с вирусами, в частности с парамиксовирусами и коронавирусами. Возвращаясь обратно в кровь, спирохеты осуществляют пассивное транспортирование вирусов к клеткам мишеням. Циркулирующие комплексы антитело-анти-антитело-комплемент к некоторым антигенным детерминантам спирохет адсорбируясь на клеточной мембране активируют расщепление гликопротеина Е2 коронавируса или Fо парамиксовируса протеазами клетки хозяина, индуцируя вирус к проникновению в клетку, а также способность вируса вызывать слияние клеток. Некоторые особенности клеток, включая вариации D-локуса аллелей главного комплекса тканевой совместимости (HLA-DR), могут также обусловить разнообразное проявление заболевания, а также способствовать инфицированию вирусными агентами. Связь наличия того или иного гена системы HLA с повышенной чувствительностью к вирусным агентам может быть также обусловлена и тем, что в ее пределах локализованы гены, контролирующие синтез некоторых компонентов комплимента. Кроме того, лица несущие антиген В7 в HLA-B, характеризуются иммунологической дефектностью в отношении ряда вирусных заболеваний в силу того, что ген В7 сцеплен с Ir-геном, контролирующим силу иммунного ответа. При этом вирус не элиминируется из организма, а обеспечивает возникновение латентной вирусной инфекции с повреждением тканей и появлением антител (аутоантител) против «вскрытых» в результате инфекционного процесса аутоантигенов. Это приводит к возникновению различных атипичных форм проявления инфекционного процесса. У больных со смешенной инфекцией (спирохетемией) также оказывается неэффективным лечение, направленное на подавление вирусной репликации либо введением антител или других противовирусных препаратов. Напротив, подавление образования комплексов антител спирохет ведет к быстрому прекращению развития заболевания и выздоровлению.
Проведенное исследование показало очень высокий процент (84,9 %) заболевания людей, связанного со спирохетами. Тяжесть заболевания варьирует от легкого недомогания и быстрой утомляемости до дессименированного — с лихорадкой, кожными аллергическими реакциями, поражениями легких, кишечника и других внутренних органов, осложнениями сердечно-сосудистой системы, суставов и нервной системы.
В заключение считаем необходимым отметить, что современная диагностика заболеваний, основанная на специфических серологических реакциях и ПЦР к уже хорошо известным возбудителям и их постоянным антигенным детерминантам, позволяет решить многие проблемы. Между тем применение анализа сывороток (плазмы) крови темнопольной или фазовоконтрастной микроскопией позволило выявить возбудителя (спирохету) у значительного числа больных с различными атипичными формами проявления заболеваний. Это ставит новую задачу по изучению ее влияния на организм, разработку методов диагностики и лечения, а также предупреждения ее распространения среди населения. Цель данной публикации привлечь внимание специалистов различных отраслей медицины к возникающей проблеме спирохетозов и атипичных проявлений заболеваний человека и животных.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА — У СОБАК

Давыдова Н.С., Харитоненков И. Г. Ветклишка «Центр «, МГУ

Болезнь Лайма — инфекционное трансмиссивное природноочаговое заболевание, имеющее системный характер поражения и стадийное течение. Заболевание переносится клещами семейства Ixodidae и вызывается спирохетами рода Borrelia. В настоящее время это наиболее распространенное, переносимое клещами заболевание в США и Европе. Официальная регистрация случаев болезни Лайма у людей в нашей стране введена в 1992 году. И в настоящее время это заболевание остается малоизвестным для практического здравоохранения. На территории СНГ болезнь Лайма регистрируется повсеместно — от побережья Балтийского моря до Тихого океана, и поэтому, этот регион является наиболее протяженным нозологическим районом Лайм-инфекции в мире. Также следует отметить, что диагностика болезни Лайма у животных в нашей стране не проводилась, хотя, как показали исследования Чикагского университета, собаки оказались более восприимчивы к данному заболеванию, чем люди.

Возбудителем болезни Лайма является грам-отрицательная спирохета, относящаяся к роду Borrelia, семейства Spirochaetaceae, вид Borrelia burgdorferi sensulato с тремя подвидами: В. burgdorferi, В. garinii, В. afzelii. Развитие инфекции в организме животного зависит от многих факторов, включающих: вирулентность штамма В. bugdorferi, вид переносчика, состояние иммунной системы (клеточный и гуморальный иммунитет) животного и др.

В тело хозяина (собаки или любого другого животного) боррелия попадает вместе со слюной клеща. Попав в кожу, спирохеты начинают активно размножаться. Клинически это проявляется в вида эритемы (мигрирующая эритема). После размножения, вместе с током крови, спирохеты разносятся по всему организму, заселяя различные ткани и органы: почки, печень, сердце. В эксперименте, при инкубации клеток головного мозга, спинного мозга и клеток эндотелия сосудов с культурой.

B.burgdorferi был установлен цитопатический эффект. В. burgdorferi обладает также адгезивными свойствами. Прикрепляясь к эндотелию сосудов, она беспрепятственно проходит через межклеточное пространство, преодолевая гематэнцефалический барьер.

Эти свойства боррелии обеспечивают беспрепятственное распространение в организме и развитие клинических признаков.

Доминирующим клиническим признаком у собак является хромота.

Первые признаки хромоты обычно появляются между 2-5 месяцем после укуса клеща. Чаще поражается сустав (как правило, со стороны укуса клеща): локтевой, карпальный, коленный, скакательный (могут и другие), реже два и более. Течение хромоты эпизодическое. Время продолжения каждого периода 2-4 дня, а между ними в среднем 11 месяцев. Незадолго до появления хромоты поднимается температура тела до 39,5-40°С и держится 1 -2 суток. Вместе с этими признаками появляется депрессия, вялость, отсутствие аппетита и незначительная потеря веса. При пальпации пораженных суставов отмечается повышение местной температуры и незначительная припухлость. Цитологическое изучение синовиальной жидкости показало высокое содержание в ней лейкоцитов (46300 клеток/мкл), из которых 85% неитрофилы. Поздние эпизоды артритов могут продолжаться несколько месяцев и переходить в хроническую форму, что служит причиной эрозии суставных поверхностей. Описаны случаи ревматического артрита, связанного с болезнью Лайма. Повреждения почек, связанные с В. burgdorferi, включают следующие гистологические изменения: нефродистрофия, нефросклероз, перикапсулярный фиброз. Иногда отмечается локальный некроз.

В настоящее время серологические методы для обнаружения антител к В. Burgdorferi являются наиболее надежными в лабораторной диагностике болезни Лайма.

Для лечения болезни Лайма широко применяют противомикробные препараты следующих групп.

1. Препараты группы пенициллина: бензилпенициллина натриевая соль, бициллин-1, ампициллин, ампиокс.

2. Антибиотики группы цефалоспоринов: клафоран, цефуроксим, цефазолим и др.

3. Тетрациклины: тетрациклин, доксициклина гидрохлорид, окситетрациклина гидрохлорид.

При возникновении побочных симптомов (Конъюнктивит, ринит) применяют симптоматическую терапию.

За рубежом (США, Германия и др.) разработана вакцина для людей и животных. Это искусственно синтезированный поверхностный белок OspA. В нашей стране методы специфической профилактики не разработаны.

Собственные исследования. Сыворотки собак были собраны в Окском Биосферном Государственном заповеднике, местность с высокой численностью иксодовых клещей, и в Москве в районе «Выхино». Анализ сывороток проводили с разными антигенами (1р-21, белковый антиген В. Burgdorferi шт. В31, OspA, изолированной из В. Buigdorferi штамм 297. Используя методы ИФА и ЛИФА, выявлены 40 животных, положительно реагирующих с боррелиозными антигенами Ip-21 и В. burgdorferi штамм В31. Сыворотки этих животных показали положительный титр в ИФА и ЛИФА. Титр к иммуногенному белку OspA был выявлен у 5 животных методом ЛИФА и у 2 методом ИФА. 6 животных имели сомнительные результаты, так как их значения оптической плотности в ИФА и количество импульсов в ЛИФА были близки к пороговому уровню. Сыворотки остальных животных показали отрицательные результаты.

Таким образом, в процессе работы были выявлены животные, сыворотки которых положительно реагировали с возбудителем клещевого боррелиоза Лайма. Эти данные могут свидетельствовать о наличии данного заболевания у животных на территории нашей страны.

В настоящее время серологические методы для обнаружения антител к В. Burgdorferi являются наиболее надежными в лабораторной диагностике болезни Лайма.

У кота обнаружили спирохету

Только зарегистрированные пользователи имеют возможность начинать новые темы. Зарегистрируйтесь и войдите на сайт, введя свои логин и пароль справа в окне, и Вы сможете начать новую тему.

Прежде чем задать вопрос на форуме, ознакомьтесь с темой: «Как правильно задать вопрос вет.врачу», а также со списком ответов на часто задаваемые вопросы, это поможет Вам сэкономить Ваше время и быстрее получить ответ на Ваш вопрос.
Обратите особое внимание на документ: Симптомы заболеваний животных. Возможно, в Вашей ситуации нельзя ожидать ответа на форуме, а нужно срочно вызывать врача или везти животное в ветеринарную клинику!

Прежде чем задать вопрос на форуме, ознакомьтесь со следующими разделами, это поможет сэкономить Ваше время и быстрее получить отсвет на ваш вопрос:

Внимание! Обратите особое внимание на документ «Симптомы заболеваний животных». Возможно, в Вашей ситуации нельзя ожидать ответа на форуме, а нужно срочно вызывать врача или везти животное в ветеринарную клинику!

Только зарегистрированные пользователи имеют возможность начинать новые темы. Зарегистрируйтесь и войдите на сайт, введя свои логин и пароль справа в окне, и Вы сможете начать новую тему.

Симптомы, пути заражения и способы лечения боррелиоза у собаки

Боррелиоз у собак (болезнь Лайма) вызывается спирохетами, переносимыми иксодовыми клещами. Это тяжелое инфекционное заболевание поражает центральную нервную систему, нарушает работу сердца и опорно-двигательной системы. Боррелиоз не передается от больной собаки человеку.

Диагноз «болезнь Лайма» стал самостоятельным около 40 лет назад. Это связано с массовым озеленением городов, масштабным пригородным строительством, расширением лесопарковых зон. Низкорослые деревья, кустарники и газоны — прекрасные места для распространения клещей.

Как пес может заразиться боррелиозом?

Инфицированные клещи встречаются во всех природных зонах. В некоторых районах количество опасных насекомых достигает 90% от общей численности. Возбудители боррелиоза сохраняются в кишечнике клеща всю жизнь и передаются следующему поколению. Путей заражения животных несколько:

Заболевание передается при укусе инфицированного клеща. Спирохеты вместе со слюной насекомого попадают в организм животного и активно делятся, образуя колонии в различных тканях и органах. При хорошем иммунитете вирус может быть ликвидирован еще в ранке. Олени обладают природным иммунитетом против боррелий и никогда не заболевают.
Заражение плода от больной матери. Беременность заканчивается внутриутробной смертью щенков. В период лактации заражения практически не происходит – вирус не способен проникать в молоко.
Заражение при переливании крови. Патогенные микроорганизмы в течение долгого времени сохраняют жизнеспособность в донорской крови.

Прямого способа передачи инфекции от собаки к человеку нет. Опасность представляет только клещ, снятый с больного животного. Убирать его нужно в перчатках, не раздавливая. В медицинской литературе описаны случаи заражения человека боррелиозом от того, что при раздавливании клеща возбудитель болезни попадал на конъюнктиву глаза.

Как понять, что собака больна боррелиозом?

Симптомы боррелиоза могут отсутствовать долгое время. Инкубационный период болезни составляет 2 месяца. Характер и интенсивность проявлений зависят от типа вируса, состояния иммунитета собаки и от стадии развития болезни.

Первая стадия

Первая (острая) стадия боррелиоза длится около 3 месяцев. В этот период патология может никак себя не проявлять. В месте укуса клеща практически не бывает припухлости, эритемы (у человека эритема – яркий признак заражения). Первая стадия характеризуется активным размножением спирохет в коже.

Вторая стадия

Вторая (подострая) стадия длится до полугода и проявляется более ярко. Скорость прогрессирования боррелиоза у собак зависит от штамма вируса. Для большинства случаев заболевания характерны такие симптомы:

Лайм-артрит. От жизнедеятельности спирохет в первую очередь страдает костно-мышечный аппарат. Собака хромает, но не постоянно, а с периодичностью в 2-3 дня через каждые 4-11 месяцев. При обследовании выявляются патологические изменения в коленном, локтевом или карпальном суставе (воспаление, местное повышение температуры). Перед началом первого эпизода хромоты наблюдается вялость, потеря аппетита, угнетенное состояние, повышение ректальной температуры до 40 ºС. Возможен переход артрита в хроническую форму.
Лайм-кардит. Такое проявление регистрируется редко, обычно через 1-3 месяца с момента инфицирования. У собаки возможны приступы слабости, тахикардия, миокардит – признаки нарушения работы сердца.
Нейроборрелиоз. Поражается нервная система. Спирохеты проникают в головной и спинной мозг по нервным волокнам. У больного пса диагностируют лайм-менингит, энцефалит, частичные парезы конечностей. В тяжелых случаях собака утрачивает какие-либо жизненные функции.
Поражение почек. Нефриты часто развиваются на фоне боррелиоза. Но не все ветеринары могут грамотно выявить причину почечной недостаточности.

Приступы артрита могут сохраняться в течение нескольких лет после окончания курса лечения.

Так как клещи являются переносчиками и других опасных заболеваний, то после укуса возможно наложение симптомов сразу нескольких инфекций. Течение болезни будет более тяжелым.

Третья стадия

Третья (хроническая) стадия болезни развивается через полгода после инфицирования. Вирус проникает во все важные ткани и органы, вызывая разрушение суставов, тяжелые поражения кожи и центральной нервной системы.

Как видно, болезнь Лайма не имеет специфических проявлений. Ее диагностика осложняется и тем, что с течением времени хозяин просто забывает об укусе клеща. Животное часто попадает к ветеринару уже с явными признаками тяжелых нарушений суставов и получает только симптоматическое лечение. Точный диагноз можно поставить только по анализу крови. Вокруг эритроцитов специалист заметит скопления клеток-вирионов.

Как лечить боррелиоз

Прогноз на лечение боррелиоза у собак благоприятный, если патология обнаружена на ранней стадии развития. Полного уничтожения спирохет добиваются длительным приемом антибиотиков (до 4 недель по показаниям):

пенициллинов;
цефалоспоринов;
тетрациклинов;
амоксициллина.

Существуют клинические данные, что лечение боррелиоза у ретриверов и лабрадоров может оказаться неэффективным. У остальных пород на фоне приема антибиотиков наблюдается резкое обострение симптоматики. Причина в массовой гибели вирионов возбудителя и выброса их токсинов в кровь.

В качестве симптоматической терапии при выраженном поражении суставов применяют нестероидные противовоспалительные препараты. Для улучшения общего состояния собаки и нормализации обменных процессов врач может назначить Катозал.

Отличительной особенностью возбудителей боррелиоза является их способность длительное время сохранять активность в тканях организма собаки (большей частью в суставах и клетках крови) даже после самостоятельного выздоровления. Микроорганизмы сохраняются при стойком иммунном ответе и после курса лечения антибиотиками. Спирохеты выживают, но становятся не способными нанести вред здоровью животного.

Но такое скрытое состояние опасно для потомства собаки и человека. Инфицированное животное может занести на себе клещей, которые потом кусают и заражают людей.

Профилактика

Профилактикой боррелиоза стоит заняться в начале весны, еще до того, как активизируются клещи. На сегодняшний день самым действенным методом считается применение инсектоакарицидов. Средства применяются в трех видах:

Ошейник. Различные фирмы предлагают защитные ошейники от блох и клещей с гарантированным действием на протяжении 2-7 месяцев. Носить их нужно постоянно, а не только во время прогулки.
Капли на холку. Препарат в жидком виде наносится на кожу собаки вдоль позвоночника. Активные вещества не всасываются в кровь и не наносят вреда животному. Срок действия при соблюдении всех правил около 4 недель.
Спреи на кожу. Обладают коротким действием.

Ни одно средство не обеспечивает защиту на 100%. Поэтому в период с апреля по октябрь необходимо осматривать собаку после каждой прогулки, особенно подмышки, шею и уши. Это лучший способ обезопасить своего питомца и себя от неприятных и ненужных болезней.

Профилактикой боррелиоза стоит заняться в начале весны, еще до того, как активизируются клещи. На сегодняшний день самым действенным методом считается применение инсектоакарицидов. Средства применяются в трех видах:

Боррелиоз у собак — симптомы и лечение

Боррелиоз или болезнь Лайма – инфекционный недуг, переносимый клещами Ixodes, а возбудитель — спирохета рода Borrelia burgdoferi. Боррелиоз необычайно тяжелое и опасное для жизни собак инфекционное заболевание, поражающее центральную нервную систему, костные и мышечные структуры, а также сердечную мышцу.

Опасность боррелиоза

Основной резервуар для спирохет – иксодовые клещи, передающие заболевание своему потомству. Основными хозяевами боррелиоза являются теплокровные животные – кошки, собаки, крупный и мелкий рогатый скот. Помимо этого, большое количество спирохет боррелиоза переноситься на расстояние с перелетными птицами, на которых были прикреплены клещи. Боррелиоз у собак вызывает серьезные патологические изменения во всех системах организма.

Пик заболеваемости зависит от численности клещей, приходящих в активность с наступлением тепла и таяния снегов и повышении температурных показателей окружающей среды. Наибольшая активность возникает в конце мая и начале сентября. А вот среди лета, численность иксодовых клещей снижается. Боррелиоз способен передаваться не только при укусах клещей, но и через фето-плацентарный барьер, а также при переливании крови.

Достаточно недавно боррелиоз диагностировался исключительно в Северной Америке, но с течением времени, заболевание распространилось на страны Европейского союза. Заболевание Лайма тесно переплетается с энцефалитом, передаваемым клещами. Существует вероятность заражения одновременно двумя опасными инфекциями. Помимо этого, сочетаться боррелиоз может с такими инвазиями как пироплазмоз и эрлихиоз. Тяжесть проявлений клинических признаков в таком случае будет намного выше.

Период от момента проникновения спирохет в организм собаки, до появления выраженных клинических признаков составляет от 1 до 5 месяцев. Проникая вместе со специфическим секретом, впрыскиваемым клещом в момент укуса, инфекционные агенты проникают в кожные покровы, активно размножаясь и попадая в системный кровоток. Особенность болезни Лайма заключается в длительном бессимптомном течении. В дальнейшем это приводит к хронической болезни с рецидивирующими периодами.

Подробнее о этиологии и симптомах пироплазмоза в Ветеринарном справочнике.

Пути передачи

Существует несколько путей заражения патогенным микроорганизмом от клеща к собаке. Ученые выделяют основные:

Передача возбудителя посредством укуса зараженного клеща. В процессе сосания крови больного животного, клещ становится прямым переносчиком. Спирохеты обладают способностью длительное время находиться в кишечном тракте своего промежуточного хозяина.
Внутриутробное заражение. От пораженной боррелиозом матери, инфекция передается потомству через фето-плацентарный барьер. При этом возможности проникновения в молоко при кормлении щенят не выявлено.
Переливание крови. Спирохеты обладают способностью длительный период сохранять свою активность в крови, поэтому возможны случаи инфицирования при переливании крови.
Контактный и алиментарный. В медицинских источниках указывается возможность заражения боррелиозом через кал и урины больного животного. Помимо этого, существует версия, что инфекция передается через контакт с самим возбудителем. Так, владелец животного может заразиться болезнью Лайма, если раздавит пойманного на собаке клеща и не проведет дезинфекцию рук.

Обратите внимание! Единственное животное, которое не может заразиться боррелиозом при укусе клеща – олень. В ходе научных исследований стало известно, что эти животные обладают природной устойчивостью к данной инфекции.

Признаки боррелиоза у собаки

Диагностировать своевременно боррелиоз у собак проблематично, так как сразу после укуса клеща явных признаков не будет. Повышение температурных показателей тела до высоких отметок, слабость и апатия животного проникают через несколько месяцев. Длительный период локализации спирохет боррелиоза в организме провоцирует начало хронических форм заболевания. Начальные стадии инфекции протекают в скрытой форме. Характерными симптомами инфекции по окончании инкубационного периода являются:

сильный жар и лихорадочные состояния;
болевые ощущения в мышцах и суставах собаки;
снижение активность и возникновение хромоты;
мигрирующие артриты;
увеличение в объеме региональных лимфоузлов.

Спустя несколько месяцев после начала проявления заболевания, возникает ряд признаков:

общее снижение тонуса мышечных волокон;
сильные боли в мышцах;
патологические состояния сердечной мышцы;
нарушения неврологического типа.

Наиболее характерными признаками болезни Лайма считаются процессы воспалительного характера в суставах и выраженная хромота собаки. Отмечается течение недуга в виде приступов артритов, с дальнейшим исчезновением симптомов. Возвращаются артриты через несколько месяцев или же даже лет. Не своевременно обнаруженные первые признаки начала болезни Лайма, приводит к нарушению работы органов и систем организма через 2-3 месяца. Необычайно важно при любом нарушении в состоянии питомца, обратиться к ветеринарному врачу за консультацией. Самым информативным методом диагностики боррелиоза является полимеразная цепная реакция.

Стадии болезни Лайма:

Первая – диагностируется в первые 3 месяца после укуса клеща. Вирусный микроорганизм не проявляет активности, но разножаеться в организме собаки.
Вторая – происходит от 3 до 6 месяцев. В это время начинают проявлятся характерные симптомы боррелиоза. Скорость развития недуга напрямую от вирулентности вирусного микроорганизма.
Третья – болезнь переходит в хроническое течение. Системы организма уже поражены, начинают активно разрушаться ткани суставов, нервные окончания и кожные покровы.

В некоторых случаях, боррелиоз способен поражать паренхиматозные органы, что приводит к развитию миокардитов, нефритов, циститов и воспалений печеночных структур. Поражение спирохетами нервной системы, приводит к развитию воспалений оболочек головного мозга.

Лечение боррелиоза у собаки

Основа терапии против болезни Лайма – курс антибиотиков. Широко применяют для лечения боррелиоза антибиотики пенициллиновой группы, тетрациклины, цефаллоспорины и макролиды. Курс лечения составляет от 3 до 4 недель. Помимо этого, проводиться терапия, направленная на устранения основных симптомов заболевания. Симптоматическая терапия включает в себя применение:

иммуностимуляторов;
обезболивающих средств;
противовоспалительных препаратов;
гастропротекторов, гепатопротекторов и нефропротекторов;
спазмолитиков;
витаминных и минеральных комплексов.

С целью профилактики болезни Лайма у собак, необходимо проведение мер предосторожности. Так, для защиты от клещей существуют специальные акарицидные спреи и ошейники. Надевать ошейник необходимо в пик обострения сезона клещей (апрель, май и начало сентября). Для защиты от нападения клещей на собак широко применяются специальные капли на холку. Помимо защиты от клещей, капли помогают предотвратить заражение блохами и комарами.

Хотите задать вопрос по статье или что-то уточнить? Звоните +79774692712, проконсультируем.

Пик заболеваемости зависит от численности клещей, приходящих в активность с наступлением тепла и таяния снегов и повышении температурных показателей окружающей среды. Наибольшая активность возникает в конце мая и начале сентября. А вот среди лета, численность иксодовых клещей снижается. Боррелиоз способен передаваться не только при укусах клещей, но и через фето-плацентарный барьер, а также при переливании крови.