Цистит у кошек. Симптомы цистита у кошек, лечение цистита.
Цистит у кошек — острое или хроническое воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря, которое различают по длительности течения заболевания и тяжести воспалительных явлений.
Сам по себе цистит возникает довольно редко. Чаще всего он является осложнением мочекаменной болезни, пиелонефрита или паразитарного поражения мочевыводящих органов.
Так как циститу часто сопутствует уретрит, то болезнь называют «уроцистит». Из всех внутренних незаразных патологий, уроцистит у кошек встречается в 5,5 — 8,0% случаях.
Симптомы цистита у кошек.
У заболевшего животного отмечается жажда, болезненность позади пупочной области и промежности, угнетенное состояние, болезненное учащенное мочеиспускание.
У кошки наблюдается скованность в движениях, она постоянно вылизывает шерсть в районе лонного сращения, часто меняет положение задних конечностей, может быть повышение температуры тела, анорексия, апатия, рвота.
В некоторых случаях моча по своему внешнему виду напоминает гной.
В лабораторных анализах в моче обнаруживается в больших количествах плоский эпителий, белок, эритроциты и бактерии.
Необходимо обеспечить животное обильным питьем, на область живота положить тепло. Для активизации диуреза и подкисления мочи в питье можно добавлять отвар хвоща.
Ветврач может назначить промывание мочевого пузыря растворами фурацилина, перманганата калия или пенициллина.
При паразитарном поражении основное лечение заключается в приеме противоглистных препаратов (по одной таблетке на три — четыре кг массы тела).
При инфекционных осложнениях назначают уросульфан, фурадонин, сульфазин.
При циститах, которые связаны с мочекаменной болезнью, предполагается хирургическое вмешательство.
Главная ->>> Кошки ->>> Болезни кошек ->>> Цистит у кошек. Симптомы цистита у кошек, лечение цистита
Сам по себе цистит возникает довольно редко. Чаще всего он является осложнением мочекаменной болезни, пиелонефрита или паразитарного поражения мочевыводящих органов.
—>Цистит история болезни —>
Цистит — воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря относят к наиболее частым урологическим заболеваниям. Он сопровождает самые разнообразные патологические состояния мочевых путей и половых органов и может явиться первым клиническим проявлением пиелонефрита, мочекаменной болезни и других урологических заболеваний. Хронический цистит может стать причиной развития воспалительного процесса в почках. Этому способствуют недостаточность замыкательного аппарата мочеточников, их отверстий и возникающие при этом везико-уретеральные и уретерально-ренальные рефлюксы, создающие условия для проникновения инфекции в почки. Поступление инфицированной мочи из мочевого пузыря в мочеточники и почки способствует развитию в них гнойно-воспалительного процесса.
Цистит возникает при сочетании различных неблагоприятных факторов. Для возникновения его необходимо наличие патогенных микроорганизмов и дистрофических конгестивных застойных процессов в стенке мочевого пузыря. Помимо бактериальных возбудителей, в развитии воспалительного процесса слизистой оболочки мочевого пузыря играют роль микоплазмы, вирусы и некоторые другие возбудители.
В норме мочевыводящие пути имеют множество защитных механизмов, препятствующих проникновению в них инфекции. Поэтому фиксация микробного агента и развитие воспалительного процесса в мочевом пузыре не могут быть поставлены в зависимость только от заноса инфекционного начала в полость пузыря. Известные защитные возможности эпителия мочевого пузыря — уротелия в последние годы подтверждены в условиях эксперимента с помощью электронной микроскопии. Многочисленными экспериментальными и клиническими наблюдениями доказано, что у больных хроническим пиелонефритом мочевой пузырь длительное время может быть зоной транзита бактерий, а при пионефрозе или остром пиелонефрите — местом массивной инвазии, не вызывая типичных признаков цистита. Выявляется лишь лейкоцитурия — следствие воспалительного процесса в почке и верхних мочевых путях, при отсутствии поллакиурии, боли в области мочевого пузыря и при мочеиспускании. При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка у таких больных оказывается обычной окраски, сосудистый рисунок нормален, емкость мочевого пузыря обычная. Устойчивость слизистой оболочки мочевого пузыря к инфекции подтверждается тем, что при ранении стенки пузыря, длительном существовании пузырно- влагалищных, пузырно-ректальных свищей, при прорыве гнойников в мочевой пузырь воспалительный процесс обычно ограничивается небольшим участком в окружности повреждения. Для возникновения острого цистита кроме инфекции необходимы условия, способствующие воспалению.
Предрасполагают к развитию воспалительного процесса в мочевом пузыре прежде всего нарушения анатомического строения и функционального единства различных участков мочевой системы, а также наличие инородного тела. В связи с анатомическими особенностями мужского мочеиспускательного канала инфекция в мочевых путях, по мнению L. J. М. Riff (1978), без предрасполагающих факторов не развивается. Исследования (А. В. Люлько, А. Е. Суходольская, 1981) показывают, что основными из них являются нарушения уродинамики нижних мочевыводящих путей. При дисфункции опорожнения мочевого пузыря и повышении внутрипузырного давления возникают условия, провоцирующие расстройства местного кровообращения и вызывающие микроскопические нарушения целости слизистой оболочки мочевого пузыря. В свою очередь, венозный застой, ишемия и повреждения стенок мочевого пузыря значительно снижают резистентность к бактериальной инвазии. Синдром внутрипузырной гипертензии, способствующий возникновению воспалительного процесса в стенке пузыря, встречается как при гипотонии, так и при гипертонии мышцы, выталкивающей мочу, особенно если нарушается координация между тонусом мышечной стенки мочевого пузыря и замыкательным аппаратом шейки пузыря — так называемый неадаптированный мочевой пузырь (Ю. А. Пытель и соавт., 1986).
Согласно данным А. Г. Пугачева (1986), у девочек при инфицированном мочеиспускательном канале занос инфекции в мочевой пузырь происходит за счет турбулентного потока мочи, во время мочеиспускания.
Мочеиспускание является сложным физиологическим актом, осуществление которого координировано взаимодействием мышцы, выталкивающей мочу, сфинктеров, включением мышц брюшного пресса, сопротивлением стенки мочеиспускательного канала, а также взаимодействием симпатической и парасимпатической иннервации. При задержке мочеиспускания и чрезмерном растяжении мочевого пузыря, когда они часто повторяются, происходит нарушение уродинамики нижних мочевыводящих путей. Острый цистит преимущественно наблюдается у женщин. У них функциональные нарушения уродинамики наблюдаются чаще (у мужчин — механические; аденома предстательной железы, стриктура мочеиспускательного канала и др.). Это в значительной мере связано с нарушением нормального ритма мочеиспускания. У женщин часто вырабатывается вредная привычка несвоевременно опорожнять мочевой пузырь.
Теоретически возможно возникновение асептического воспаления слизистой оболочки мочевого пузыря вследствие его травматизации при различных эндовезикальных манипуляциях, венозном и лимфатическом отеке, при застое в мочеполовом венозном сплетении, при повреждении химическими, ионизирующими и другими факторами. Однако сравнительно быстрое попадание инфекции гематогенным, восходящим или нисходящим путем, постоянная бактериальная загрязненность мочеиспускательного канала и промежности создают условия для быстрого перехода асептического воспалительного процесса в инфекционный. Переохлаждение, снижение реактивности организма вследствие различных заболеваний, оперативных вмешательств на органах брюшной полости и таза при наличии патогенной микрофлоры приводят к развитию цистита. Роль холодового фактора в возникновении цистита подчеркивается некоторыми авторами (А. А. Нижников, 1984, и др.).
При остром цистите отмечается угнетение иммунологической реактивности. У больных острым циститом повышены уровни комплемента и р-лизинов, указывающие на активный воспалительный процесс, но снижена бактерицидная активность крови до 80,64 % при норме 89,9 % (Г. И. Шварц, 1973).
Н. И. Нестеров и А. В. Шубина (1984), исследуя иммунологическую реактивность у 100 больных хроническим циститом, установили, что уровень иммуноглобулинов (Ig) у этих больных зависит от стадии воспалительного процесса в мочевом пузыре. Так, в стадии ремиссии содержание IgG, IgA, IgM находилось в пределах нормы, а при обострении воспалительного процесса наблюдалась гипериммуноглобулинемия всех классов. У больных, у которых при цистоскопической картине выявлялся выраженный отек, гиперемия слизистой, фибринозный налет, уровень IgG, IgA и IgM был значительно выше, чем у больных с незначительными изменениями в области шейки и мочепузырного треугольника.
На состояние иммунитета у больных циститом влияют многие факторы, но особенно предшествующая антибиотикотерапия, фаза активности воспалительного процесса, степень нарушения функции почек. Выявленная иммунобиологическая недостаточность является показателем для включения в комплекс патогенетического лечения больных хроническим циститом иммунокорригирующей терапии.
По клиническому течению различают острый и хронический цистит. По данным ряда авторов, при остром цистите чаще наблюдается бактериальная моноинфекция кишечной палочкой.
Для острого цистита как острого инфекционного процесса характерна триада симптомов — дизурия, пиурия и терминальная гематурия. Однако в ряде случаев осторого цистита и при хроническом цистите не все симптомы присутствуют. Так, например, при аномалиях мочевых органов иногда на первый план выступает пиурия, при мочекаменной болезни — гематурия, при острых первичных циститах и при циститах у беременных — дизурия. Все эти явления сопровождаются бактериурией. Дизурия является также основным симптомом у больных с затяжным циститом после аденомэктомии (Л. И. Доценко, 1973). С прогрессированием заболевания тенезмы могут отмечаться и вне акта мочеиспускания.
Первичный цистит может развиваться при попадании инфекции в мочевой пузырь из кариозных зубов, фурункулов и абсцессов различной локализации, миндалин, воспалительных очагов в половых и других органах, гематогенным путем. Часто цистит возникает при проникновении инфекции восходящим путем из мочеиспускательного канала или нисходящим — из почек. В этих случаях цистит сочетается с воспалительными поражениями смежных органов мочеполовой системы (А. В. Люлько, 1963; О. Л. Тиктинский, 1974; А. В. Люлько, А. Е. Суходольская, 1981). Первичный цистит отмечен у 70 из 115 больных с воспалением мочевого пузыря (В. Г. Дзеро и соавт., 1982).
Вторичный цистит наиболее часто возникает при злокачественных новообразованиях мочевого пузыря, заболеваниях предстательной железы, особенно часто при простатитах, везикулитах, заболеваниях мочеиспускательного канала (уретритах, стриктуре), при аденоме и раке предстательной железы, камнях и инородных телах мочевого пузыря. Тяжелому и затяжному течению цистита способствуют такие факторы, как затрудненное опорожнение мочевого пузыря, острая и хроническая задержка мочи, обусловленная различными причинами, застойные явления в венах малого таза, травма, переохлаждение, простудные заболевания, нарушения иннервации мочевого пузыря и др. (О. Л. Тиктинский, 1976, 1984).
Все эти факторы способствуют инвазии микробной флоры и ее активизации.
Хроническое течение цистита вызывает такие морфологические изменения в стенке мочевого пузыря, которые даже при устранении препятствий к оттоку мочи не позволяют полностью восстановить уродинамику, что способствует персистенции микробного агента.
Этиологическая диагностика цистита производится с помощью микробиологических, микоплазматологических и вирусологических исследований. Ее результаты дают возможность осуществить рациональную этиотропную терапию. Для выявления инфекционного агента воспаления используют мочу из средней порции струи после соответствующего туалета наружных половых органов. В этих же целях в отдельных случаях прибегают к надлобковой пункции мочевого пузыря. Следует, однако, помнить, что острый, туберкулезный и интерстициальный циститы, а также подозрение на опухоль мочевого пузыря являются противопоказаниями к применению этого метода. При исследовании мочи из мочевого пузыря устанавливают вид микробного возбудителя, вызвавшего воспалительный процесс, и величину микробного числа мочи, характеризующую интенсивность размножения микроорганизмов.
Наиболее достоверные данные о степени бактериурии можно получить при посеве мочи и подсчете количества бактерий в 1 мл. У здоровых людей в 1 мл мочи содержится не более 1*10*3 бактерий. Истинную или патологическую бактериурию, при отсутствии клинических признаков инфицирования мочевыводящих путей, можно заподозрить при наличии высокого микробного числа— 1*10*5 и более в 1 мл мочи. Низкая бактериурия не превышает 1*10*4 микробных клеток в 1 мл, критическая — колеблется в пределах между величинами низкой и истинной. При пограничных значениях микробного числа показаны повторные исследования мочи. Постоянное выведение бактерий с мочой свидетельствует об истинной бактериурии. Наличие 1*10*3 клеток гриба в 1 мл мочи, обнаруживаемое несколько раз подряд, свидетельствует о кандидозной инфекции. Как подчеркивают Е. И. Левин и А. Н. Пермяков (1985), микробиологические методы (исследование урокультур мочи, определение бактериальной диссеминации в области входа во влагалище) являются базовыми в установлении кинетики инфекционного процесса в нижних мочевых путях и мочевом пузыре, так как определяют бактериальную персистенцию, наличие реинфекции.
Если во время лечения моча у больного стерильна или в ней снижено количество микроорганизмов, то применяемый противомикробный препарат является эффективным. О стойком результате можно сделать вывод после прекращения антибактериальной терапии и окончательного выведения препарата из организма. В лечении первичного острого цистита имеет значение немедленное применение направленной антибактериальной терапии, при лечении хронического цистита — выявление и санация очагов инфекции в других органах. Распознавание и лечение основного заболевания выступает на первый план при вторичном хроническом цистите. Важно отметить, что в отличие от лечения пиелонефрита, где показана общая антибактериальная терапия, при хроническом воспалении мочевого пузыря в первую очередь следует применять ирригации и инсталляции его различными антисептическими растворами и протеолитическими ферментами, а затем — местное антибактериальное лечение. На целесообразность терапии циститов не путем парентерального введения разных лекарственных препаратов, а путем местного их применения в виде инстилляций и постоянного орошения в сочетании с антибиотиками указывает В. И. Шаповал (1971).
Для острого цистита как острого инфекционного процесса характерна триада симптомов — дизурия, пиурия и терминальная гематурия. Однако в ряде случаев осторого цистита и при хроническом цистите не все симптомы присутствуют. Так, например, при аномалиях мочевых органов иногда на первый план выступает пиурия, при мочекаменной болезни — гематурия, при острых первичных циститах и при циститах у беременных — дизурия. Все эти явления сопровождаются бактериурией. Дизурия является также основным симптомом у больных с затяжным циститом после аденомэктомии (Л. И. Доценко, 1973). С прогрессированием заболевания тенезмы могут отмечаться и вне акта мочеиспускания.
До возникновения закупорки мочевыводящих путей болезнь протекает без явно выраженных клинических признаков, но результаты лабораторных исследований мочи и крови свидетельствуют о ее возникновении. В скрытый период течения мочекаменной болезни могут быть выявлены симптомы, указывающие не только на ее развитие, но и предположительно на локализацию камня. У пациентов снижается аппетит, возможно появление угнетения, сонливости. При образовании камня в почечной лоханке могут появиться симптомы, характерные для пиелита. Временами обнаруживают гематурию, особенно после активных движений животного.
Наличие камней в мочевом пузыре проявляется частыми позывами к мочеиспусканию, беспокойством.
Образование уролитов оксалата кальция происходит, когда моча перенасыщена кальцием и оксалатом. Дополнительными факторами риска для образования уролитов являются порода, пол, возраст и диета. Как только формирование уролита единожды началось, очаг должен оставаться в мочевом тракте, а условия должны благоприятствовать дальнейшей преципитации минералов и росту уролитов.
Следовательно, для формироания оксалата кальция моча должна быть пересыщена кальцием и щавелевой кислотой (ацидурия). Нарушения в балансе между концентрацией в моче калькулогенных субстанций (кальция и щавелевой кислоты) и ингибиторов кристаллизации (включая цитрат, фосфор, магний, натрий и/или калий) связаны с инициацией и ростом уролитов оксалата кальция. В дополнение к этим нарушениям активность ионов, протеины с большим молекулярным весом, встречающиеся в моче, такие как нефрокальцин, уропонтин и мукопротеины, имеют влияние на формирование оксалатов кальция. Роль этих макромолекулярных и ионных ингибиторов формирования оксалата кальция не исследовалось у кошек.
До возникновения закупорки мочевыводящих путей болезнь протекает без явно выраженных клинических признаков, но результаты лабораторных исследований мочи и крови свидетельствуют о ее возникновении. В скрытый период течения мочекаменной болезни могут быть выявлены симптомы, указывающие не только на ее развитие, но и предположительно на локализацию камня. У пациентов снижается аппетит, возможно появление угнетения, сонливости. При образовании камня в почечной лоханке могут появиться симптомы, характерные для пиелита. Временами обнаруживают гематурию, особенно после активных движений животного.
Новый подход к лечению идиопатического, или интерстициального, цистита кошек
Н.А. Капай, к.б.н., ООО «Хелвет», г.Москва
Идиопатический, или интерстициальный, цистит кошек (ИЦК) — наиболее распространенное заболевание нижнего отдела мочевыводящих путей неясной этиологии, наблюдаемая у 65% животных, страдающих урологическим синдромом. Для ИЦК характерны рецидивирующие симптомы цистита: эпизоды императивных позывов, дизурия, поллакиурия, гематурия. Диагноз на ИЦК устанавливается методом исключения (отсутствие патогенной микрофлоры, уролитов, опухолей или дивертикулов).
Эффективность лечения заболеваний мочевыводящих путей во многом зависит от точной диагностики и своевременного установления причины возникновения заболевания. Однако в ряде случаев выбрать правильную систему терапии достаточно сложно, поскольку не всегда удается выделить ведущий этиологический фактор.
Несмотря на многолетние исследования, истинная причина ИЦК остается неизвестной, что затрудняет выбор стратегии лечения. Существует мнение, что стресс играет важную роль в развитии и рецидивах ИЦК, поэтому в настоящее основные рекомендации по лечению ИЦК сводятся к назначению антидепрессанта амитриптилина и коррекции рациона (использование консервированных кормов вместо сухих и стимуляция потребления воды). Однако применение амитриптилина сопряжено в ряде случаев с развитием побочных эффектов: избыточной задержкой мочи (антихолинергические эффекты), нарушением функций печени, тромбоцитопенией и нейтропенией. Использование в качестве стресс-корректора синтетического аналога естественного феромона кошек (Feliway), хотя и заметно улучшает психологическое состояние животных, но не приносит желаемого терапевтического результата при лечении ИКЦ (Gunn-Moore and Cameron, 2020).
Убедительных доказательств терапевтической эффективности применения противовоспалительных средств, в том числе глюкокортикостероидов, анальгетиков, а также антихолинергических препаратов и препаратов гликозаминогликанов получено пока не было.
В этой связи разработка новой, более эффективной стратегии лечения ИЦК остается актуальной задачей и требует новых подходов, основанных, прежде всего, на патогенезе заболевания.
По данным современных исследований, ведущую роль в развитии ИЦК играет нарушение барьерной функции переходного эпителия слизистой оболочки мочевого пузыря и повышение ее проницаемости (Westropp и др., 2020), связанное, в частности, с истощением слоя гликозаминогликанов (Hurst и др., 2020). Вследствие этого ткани мочевого пузыря становятся более уязвимыми для агрессивных молекул и патогенов, что приводит к раздражению чувствительных болевых рецепторов и развитию воспаления. Кроме того, циститы сопровождаются ослаблением местных естественных механизмов защиты: отмечают снижение уровня всех фракций иммуноглобулинов (IgA, IgM и IgG), нарушение хемотаксических и фагоцитарных функций нейтрофилов, уменьшение содержания интерлейкина ИЛ-2 и ИЛ-8 в моче. Следует отметить, что ИЛ-8 играет важную роль в местном иммунитете слизистых оболочек, так как имеет сайт связывания с глюкозаминогликанами (Rot, 1993), в результате чего создаются условия для быстрой элиминации патогена. Безусловно, нарушение защитных механизмов играет важную роль и в патогенезе циститов инфекционной природы.
Исследования последних лет показали, что цитокинам — пептидным молекулам-посредникам межклеточного взаимодействия принадлежит ведущая роль в регуляции как физиологических, так и патологических процессов. Цитокины не только обеспечивают взаимную связь и кооперацию клеток, но и контролируют и регулируют иммунный ответ, процессы фагоцитоза и хемотаксиса, принимают участие в регуляции роста и дифференцировки клеток, ангиогенезе, процессах апоптоза. Именно цитокины регулируют развитие местных защитных реакций с участием различных типов клеток крови, эндотелия, соединительной ткани и эпителия, т.е. обеспечивают формирование типичной воспалительной реакции с ее классическими проявлениями: гиперемией, развитием отека, появлением болевой реакции и нарушением функции.
Цитокины, секретируемые активированными иммунокомпетентными клетками, во многом определяют характер течения патологического процесса. Следует отметить, что продуцентами цитокинов могут выступать не только клетки иммунной системы (лимфоциты, макрофаги, моноциты), но и стромальные соединительнотканные клетки.
В этой связи, регуляция активности клеток, продуцирующих различные цитокины, может рассматриваться как эффективный путь коррекции патологического процесса и служить залогом успеха терапевтических мероприятий при различных заболеваниях, и даже в тех случаях, когда этиология не очень ясна — в частности, при ИЦК.
Комплексный препарат «Кантарен», содержащий биологически активные вещества в малых и сверхмалых дозах, давно зарекомендовал себя как средство, оказывающее выраженный терапевтический эффект при заболеваниях нижних мочевыводящих путей кошек, в том числе воспалительного характера. Кантарен оказывает противовоспалительное и салуретическое действия, препятствует деструктивным изменениям слизистых оболочек и стимулирует процесс регенерации переходного эпителия.
Учитывая, что цитокины играют ведущую роль как в механизмах формирования тканевого иммунитета, так и развитии воспалительной реакции, изучение цитокининдуцирующей способности препарата «Кантарен» представляло значительный интерес. Исследование проводилось специалистами РОНЦ им. Н.Н. Блохина в условиях in vitro. Использовались дозы, эквивалентные рекомендуемым при лечении животных.
ИЛ-1β (интерлейкин-1β) и ФНОα (фактор некроза опухоли α) основные провоспалительные цитокины, эндогенные пирогены. Под их действием повышается проницаемость сосудистой стенки, усиливаются хемотаксис, фагоцитоз, цитотоксическая и бактерицидная активность макрофагов и нейтрофилов, повышается синтез молекул адгезии, С-реактивного белка, кислого гликопротеина, антихимотрипсина и других белков острой фазы. Кроме того, ИЛ-1β стимулирует синтез простагландинов, а ФНОα — выброс гистамина тучными клетками и базофилами.
ИЛ-8 (интерлейкин-8) – один из наиболее важных хемокинов, стимулирует хемотаксис нейтрофилов в очаг воспаления, их «дыхательный взрыв» и дегрануляцию. ИЛ-8 играет важную роль в местном иммунитете слизистых оболочек.
ИЛ-10 (интерлейкин-10) – мощный противовоспалительный цитокин. Он ингибирует продукцию провоспалительных цитокинов, стимулирует пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, являющихся важным звеном в нейтрализации бактериальных токсинов и локальной защите слизистых оболочек. ИЛ-10 предотвращает апоптоз и активизирует продукцию IgM, играющего важную роль в механизмах неспецифической защиты.
Результаты проведенного исследования показали, что Кантарен оказывает значимое влияние на синтез цитокинов мононуклеарными моноцитами. Было продемонстрировано достоверное стимулирующее действие препарата на продукцию противовоспалительного цитокина ИЛ-10 и хемокина ИЛ-8. При этом Кантарен не активировал синтез провоспалительных цитокинов ИЛ-1 и ФНОα , концентрация которых в культуральной среде была даже несколько меньше, чем в контроле (таблица 1).
Таблица 1. Цитокининдуцирующая активность препарата «Кантарен»
Учитывая, что цитокины играют ведущую роль как в механизмах формирования тканевого иммунитета, так и развитии воспалительной реакции, изучение цитокининдуцирующей способности препарата «Кантарен» представляло значительный интерес. Исследование проводилось специалистами РОНЦ им. Н.Н. Блохина в условиях in vitro. Использовались дозы, эквивалентные рекомендуемым при лечении животных.
Цистит (Cystitis) -поверхностное или глубокое воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря. По течению различают цистит острый и хронический, по характеру воспаления – катаральный, гнойный, дифтеритический и флегмонозный. Цистит наиболее часто бывает у плотоядных (собак, лисиц) и крупного рогатого скота и реже у других видов животных.
Этиология. Цистит у животных развивается в результате проникновения инфекционных микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, микоплазм, хламидий и др.) в полость мочевого пузыря . Микроорганизмы в мочевой пузырь попадают гематогенно или лимфогенно со стороны почек или через мочеиспускательный канал. У самок патогенные микроорганизмы в мочевой пузырь обычно заносятся со стороны инфицированного влагалища при вагинитах, эндометритах, травмах родовых путей. В отдельных случаях цистит у животных бывает в результате нарушения правил асептики и антисептики при проведении катеризации мочевого пузыря загрязненными катетерами.
Развитию цистита у животных способствуют предрасполагающие факторы: травмы, задержка мочи, пассивная гиперемия стенок мочевого пузыря, раздражение мочевого пузыря лекарственными веществами.
Патогенез. Образующиеся воспаленными стенками мочевого пузыря продукты (экссудат), перемешиваясь с имеющейся в мочевом пузыре мочой, приводит к ее изменению сопровождающемуся появлением в моче гноя, эритроцитов и эпителия мочевого пузыря. Такая моча в мочевом пузыре быстро загнивает. В результате появляющихся сильных раздражений со стороны слизистой оболочки мочевого пузыря у больного животного наступают рефлекторные частые его сокращения, приводящие к учащенному мочеиспусканию.
Одновременно при сильных раздражениях слизистой мочевого пузыря происходит рефлекторное нарушение секреторной деятельности желудка, сопровождающееся понижением количества желудочного сока, происходит уменьшение количества свободной соляной кислоты, в результате такой желудочный сок хуже переваривает поступающую в желудок пищу. Наступившие в организме данные патологические изменения держатся длительное время, сохраняясь еще 7-10 дней после полного клинического выздоровления больного животного.
Продукты воспаления всасываясь, вызывают в организме нарушение обменных процессов, вследствие чего организм больного животного реагирует повышением температуры тела, при исследовании периферической крови в лейкоформуле устанавливаем лейкоцитоз, увеличение количества нейтрофилов.
Клиническая картина. Цистит у животных может протекать в острой и хронической форме. Острый цистит у животных начинается снижением аппетита, наступающего угнетения и повышения температуры тела. После этого начинают появляться симптомы характерные для воспаления мочевого пузыря – частое и болезненное мочеиспускание. Больное животное особенно в конце мочеиспускания беспокоится и стонет. Приступообразные боли у больного животного возникают в результате спазма сфинктера мочевого пузыря, а также припухания слизистой оболочки его выводящей части.
У больного циститом животного позывы к мочеиспусканию повторяются через небольшие промежутки времени, при этом каждый раз отмечаем выделение животным небольшого количества мочи. При проведении ректального исследования мочевого пузыря у крупных животных (коров, лошадей) или при пальпации мочевого пузыря через брюшную стенку у мелких животных (овец, коз, свиней, собак, кошек) отмечаем его болезненность. Мочевой пузырь при исследовании часто бывает пустым. Если у больного животного не поражены почки, общее количество выводимой за сутки мочи не уменьшается. Моча от больного животного часто имеет аммиачный запах, в ней содержится много слизи и небольшое количество белка. При микроскопии мочевого осадка в ней находим большое количество лейкоцитов, микроорганизмов, эпителий мочевого пузыря и немного эритроцитов; при аммиачном брожении кристаллы триппельфосфата или мочекислого аммония.
Если воспаление в мочевом пузыре имеет гнойный характер, то моча содержит гной, при геморрагическом — находим кровь, если в мочевом пузыре происходит язвенный распад слизистой оболочки то при осмотре такой мочи в ней находим кусочки некротизированной ткани, а от мочи исходит неприятный трупный запах.
Хроническая форма цистита у больного животного сопровождается теми же симптомами, что и при остром цистите, с той разницей, что боли и частые позывы к мочеиспусканию не так частые. При исследование содержимого мочевого пузыря в нем находим сильное аммиачное брожение.
Течение. При своевременном лечении острые формы цистита быстро ликвидируются и животное выздоравливает. Если с лечением острого цистита владелец животного запоздал, то он переходит в хроническую форму. При язвенном и некротическом процессе в мочевом пузыре у животного могут возникнуть осложнения в виде мочевых камней, перитонита, паралича мочевого пузыря, нефрита и пиелита.
Прогноз при легком течении цистита благоприятный, при возникновении осложнений – осторожный.
Патологоанатомические изменения. При остром цистите стенка мочевого пузыря припухшая, слизистая оболочка покрасневшая, покрыта слизью и гноем, при геморрагическом цистите – в слизистой оболочке находим точечные кровоизлияния. При сильном воспалении мочевого пузыря на его слизистой оболочке находим желтовато-серые пленки фибрина, дифтиритические наложения грязно-серого цвета, в отдельных случаях находим некроз эпителия мочевого пузыря и глубоколежащих его слоев. В тех местах, где эпителий отсутствует — эрозии и язвы. Такие язвы покрыты вязкой слизью с гноем. При хроническом цистите слизистая оболочка мочевого пузыря сморщена, стенка мочевого пузыря гипертрофирована. В отдельных местах на слизистой оболочке находим разрастание кровоточащих грануляций. У отдельных животных гнойный воспалительный процесс может захватить все стенки мочевого пузыря с образованием отдельных гнойных очагов, которые чаще всего вскрываются в полость мочевого пузыря, а в отдельных случаях в окружающую его клетчатку, приводя к ее воспалению
Диагноз на цистит ставится ветспециалистом на основании собранного анамнеза, клинических симптомов заболевания, ректального и цистоскопического исследования мочевого пузыря и результатов анализа мочи. Необходимо иметь в виду, что цистит у животных часто протекает одновременно с такими заболеваниями как пиелит, пиелонефрит и мочекаменная болезнь.
Лечение комплексное с учетом наличия у больного животного основного заболевания. Больным животным необходимо предоставить покой. Рацион должен включать легкопереваримые и не раздражающие корма. Крупному рогатому скоту и лошадям в рацион вводят: хорошее сено, доброкачественный силос, болтушку из отрубей и корнеплоды; для плотоядных – молоко, мясные бульоны и каши. Для уменьшения концентрации мочи и вымывания образующихся в мочевом пузыре продуктов воспаления больному животного предоставляется обильное питье. При кислой реакции мочи в питьевую воду необходимо добавлять двууглекислый натрий из расчета 50-75г на ведро воды.
Для дезинфекции мочевого пузыря и ликвидации аммиачного брожения внутрь дают гексаметилентетрамин – 10-15г (лучше после дачи аммония хлорида в течение двух дней), при щелочной реакции мочи – салол- 10-15г, салициловую кислоту -20-50г. При щелочной реакции мочи хорошее лечебное действие оказывает применение отвара листьев толокнянки.
При лечении цистита используют промывание мочевого пузыря теплым физиологическим раствором натрия хлорида, а затем одним из дезинфицирующих растворов: борной кислоты (1-3%), 0,1%-ным раствором азотнокислого серебра, 0,5%-ным раствором квасцов или танина, 0,1-0,5%-ным раствором колларгола или протаргола, этакридина 1 :1000, 0,5-1%-ным раствором стрептоцида, 0,1%-ным раствором марганцовокислого калия, риванола (0,1%). Промывание мочевого пузыря проводят до состояния совершенно прозрачной вытекающей жидкости.
При лечении цистита применяют широко распространенные антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда в общепринятых дозах, а также сульфаниламидные препараты. Курс лечения в течение 7-10 дней до исчезновения патогенных микроорганизмов в моче. При болезненном мочеиспускание — спазмолитики.
Профилактика. При заболевание половой сферы (вагиниты, уретриты, эндометриты и др.) необходимо своевременно обращаться к ветспециалистам для назначения соответствующего лечения. При проведении катеризации мочевого пузыря необходимо строго соблюдать существующие правила асептики и антисептики. Предохранять животных от переохлаждения. Своевременно проводить лечение при заболеваниях почек.
При лечении цистита используют промывание мочевого пузыря теплым физиологическим раствором натрия хлорида, а затем одним из дезинфицирующих растворов: борной кислоты (1-3%), 0,1%-ным раствором азотнокислого серебра, 0,5%-ным раствором квасцов или танина, 0,1-0,5%-ным раствором колларгола или протаргола, этакридина 1 :1000, 0,5-1%-ным раствором стрептоцида, 0,1%-ным раствором марганцовокислого калия, риванола (0,1%). Промывание мочевого пузыря проводят до состояния совершенно прозрачной вытекающей жидкости.