Патология Головного Мозга У Собаки

Применение антиоксидантов в терапии сосудистой патологии головного мозга у собак

О . Г . Богданова , кандидат биологических наук, ЦЭВМ, г. Москва

В . И . Мельниченко , кандидат ветеринарных наук, «ТРИНИТИ ФАРМА», г. Москва

С . А . Плеских , кандидат ветеринарных наук, г.Краснодар

В последние годы в мировой ветери­нарной практике большое внимание уде­ляется диагностике и лечению невропато­логии животных, и особенно заболеваниям головного мозга.

Самыми распространенными из них яв­ляются острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (церебровас-кулярные заболевания). Смертность от це-реброваскупярных заболеваний у мелких домашних животных достаточно высока, а в геронтологических группах выходит на одно из первых мест вместе со смертнос­тью от заболеваний сердца и различных новообразований. Поэтому, несомненный интерес представляет расширение возмож­ностей терапевтической коррекции данной группы патологии, а также профилактика как цереброваскулярных заболеваний, так и состояний, наиболее часто индуцирую­щих сосудистые поражения ЦНС.

Факторами риска развития тяжелой со­судистой патологии мозга у собак являются: наследственная и породная предрасполо­женность, повышение артериального дав­ления, транзиторные ишемические атаки, хронические инфекции, сахарный диабет, болезни сердца. В практике автора пос­ледняя группа риска проявляется наиболее часто, в связи с чем кардиоэнцефалические синдромы у собак будут рассмотрены бо­лее подробно.

. К кардиоэнцефалическим (кардиоце-ребральным) синдромам относят наруше- иий функций головного мозга , обусловлен — ных сердечной патологией. Нормальная работа сердца определяет стабильную гемодинамику, тем самым обеспечивая соответствующее кровоснабжение цент­ральной нервной системы и ее нормальное функционирование. Нарушения сердечной деятельности часто ведут к нарушениям мозгового кровообращения с развитием различных неврологических симптомоком-плексов.

Механизмами кардиогенных наруше­ний являются:

  • -недостаточность кровоснабжения моз­га, обусловленная ослаблением сократи­тельной способности миокарда и ведущая к ишемии (гипоксии мозга);
  • -острая недостаточность кровоснабже­ния мозга, вызванная нарушением гемоди­намики, и связанная с выраженной арит­мией, сердца различного происхождения;
  • -острая недостаточность кровоснабжения мозга, вызванная рефлекторными воздействиями с рецепторов миокарда и сосудов;
  • -тромбоэмболия, приводящая к ин­сульту (редко встречается у собак).

Недифференцированная терапия це­реброваскулярных заболеваний направле­на на коррекцию нарушений гемодинамики и микроциркуляции, купирование вегета­тивных нарушений и дизритмий, борьбу с отеком мозга и коррекцию общих и- мозго­вых метаболических нарушений.

Наиболее активный поиск новых ме­дикаментозных средств идет в направле­нии дифференцированной терапии острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) и хронических нарушений моз­гового кровообращения (ХНМК), вклю­чающей: тромболитическую терапию, нормализацию реологических свойств крови, коррекцию мозгового кровотока, коррекцию окислительно-восстановитель­ных процессов и борьбу с гипоксией мозг. В этом’ отношении наибольший интерес представляют препараты нейропротектив-ного и нейротрофического действия, а так­же антиоксиданты и антигипоксанты.

Следует обратить внимание, что одним из распространенных симптомов, характер­ных для ка рдио-эн цефал ических си н дромов и других нарушений мозгового кровообра­щения являются судорожные приступы. Од­ним из звеньев механизма эпилептогенеза является усиление процессов перекисного ошсленмя гмшдов.

В эксперименте на моделях генера­лизованных клон и ко-тон ических судорог выявлены противосудорожные эффекты альфа-токоферола, никотинамида и пи-ридоксальфосфата. Широким спектром противосудорожных эффектов обладают синтетические антиоксиданты из класса 3-оксипиридинов. Наибольшей активнос­тью среди изученных соединений облада­ет ветеринарный препарат «Эмицидин» (в медицинской практике аналоги Мексикор, Мексидол).

Провести клинические испытания водо­растворимого антиоксиданта «Эмицидин» и оценить его эффективность в терапии цереброваскулярных заболеваний у жи­вотных.

Материалы и методы

Клинические испытания препарата «Эмицидин» — синтетического антиокси­данта, представляющего собой производ­ное 3-оксипиридина и янтарной кислоты проводились в кардио-неврологическом отделении 000 ЦЭВМ «Шанс» в терапии кардиологической, неврологической и смешанной патологии собак.

Препарат представлен в виде 2,5% вод­ного раствора в ампулах по 5 и 3 мл, а так­же в капсулах по 15 и 50 мг для перорально-го применения. У 5 животных наблюдалось повышение показателей щелочной фосфа-тазы (ЩФ), связанное с имеющейся осте-опатологией (возраст 8-15 лет); у 2 собак (Д^то^а. \л& лел;У

товышенме креатинмн-фосфокиназы (К.ФК) в связи с судорожными приступами (Таблица 1).

В клиническом испытании задействовали 100 животных.
Из них контрольную группу клинически здоровых животных со­ставили 10 голов в возрасте от 6 месяцев до 7 лет (5 кобелей и 5 сук) различных пород. В группе животных с нарушениями мозгового кровообращения (группа А) «Эмицидин» принимали 20 собак с ОНМК и 10 собак с ХНМК преимущественно геронтологической этиологии (7-17) лет, составивших первую подгруппу. Вторую подгруппу составили 20 животных стой же патологией, получающие традиционную терапию. В группе животных с кардио-энцефалическими синдромами (группа Б), «Эмицидин» принимали 20 со­бак, так же составивших 1-ую подгруппу. Во 2-ую подгруппу включили 20 животных, по­лучающих традиционную терапию.

Препарат назначали внутривенно по 2,0 — 10,0 мл в зависимости от веса собак при тяжелом состоянии больных животных и по 1,0 — 5,0 мл подкожно при удовлетво­рительном состоянии животных, курсом 5 — 10 дней. При необходимости, далее курс продолжался в виде перорального приема «Эмицидина». Всем животным лечение «Эмицидином» проводили в комплексе с общепринятой терапией, включая интен­сивную, по каждой группе патологий. Все­го комплексная терапия с «Эмицидином» была проведена у 19 сук и 31 кобеля в воз­расте от б мес. до 17 лет различных пород.

В комплексное обследование живот­ных с вышеназванными группами патоло­гий входили: измерение артериального давления (АД), общий и биохимический анализ крови, электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ), электроэнце­фалография (ЭЭГ) и зональная импедан-сометрия. ЭКГ выполнялось на аппарате ЭК1Т-03М2 в стандартных 6 отведениях от конечностей и при необходимости более тонкой диагностики _ дополнительно в 4 грудных отведениях по Ланнеку и Детвей-леру (2). ЭхоКГ выполнялось на аппарате Kranzbuhler SonoScope-2 с применением стандартных правого и левого паратерналь-ных доступов. ЭЭГ выполнялось с помощью аппаратов УБФ-4-03 и 8-канального за­писывающего устройства в 8 отведениях. Зональная импедансометрия выполнялась на аппарате «Элтемед» Bioenergy Correction Instrument по методу Гладова П.Б. в моди­фикации автора. АД измерялось непрямым методом с применением автоматичес­кого аппарата «Омрон»; биохимический анализ крови выполнялся в лаборатории «Шанс» на аппарате Clima (RAL). В конт­рольной группе животных были проведены диагностические процедуры, аналогич­ные выполняемым в испытуемых группах, стандартизация которых в ветеринарной медицине не произведена или является вопросом споров (ЭЭГ, зональная импе­дансометрия, биохимический анализ кро­ви). У всех животных отклонения от нормы не обнаружено.

Для обеих групп, в течение б месяцев проводили контрольные обследования с интервалом в один месяц. Владельцами было предоставлено 72 % животных.

В случае смерти собак, включенных в эксперимент, а также не вошедших в испытуемые группы, но имевших аналогичную патологию, проводили нейроанатомичес-кое исследование мозга для подтвержде­ния наличия цереброваскулярной патоло­гии, а также общее патологоанатомическое исследование с целью исключения других заболеваний.

Клиническая характеристика испытуемой группы

В группе А состояние животных ва­рьировало от удовлетворительного (при ХНМК) до тяжелого (при ОНМК). Основ­ными клиническими признаками при фи-зикальном обследовании являлись: нару­шения координации движений, нарушение положения головы и конечностей, нистагм, опистотонус, гиперкинезы по типу дина­мического стереотипа, локальные и гене­рализованные судорожные приступы, ге-мипарезы. Отличие клинической картины при ОНМК и при ХНМК заключалось в том, что те же симптомы при ХНМК имели при­ступообразный характер с определенной периодичностью и умеренную степень вы­раженности; были также отмечены незна­чительные поведенческие нарушения, сни­жение остроты зрения и слуха, снижение аппетита и т. п. На ЭЭГ определялись: поли­ритмия с большим количеством медленных дельта — и тета-волн во всех отведениях (особенно в пораженных зонах и передних отделах мозга), усиливающихся при даче раздражителей. Достаточно часто регис­трировались также гиперсинхронизация, повышение амплитуды биопотенциалов, диффузная и локальная эпиактивность. При ХНМК отмечались признаки раздраже­ния глубоких структур головного мозга на фоне сниженного функционального тонуса коры. Методом зональной импедансомет-рии определялись зоны снижения заряда биологических мембран в предполагае­мых областях повреждения или признаки перераздражения подкорковых структур и зон коры. Значимых отклонений от нормы на ЭКГ, в общем и биохимических анали­зах крови в данной группе не обнаружено; значимых различий у животных с ХНМК и ОНМК также не обнаружено.

У 5 животных наблюдалось повышение показателей щелочной фосфатазы (ЩФ), связанное с имеющейся остеопатологией (возраст 8-15 лет); у 2 собак (1,5года и б лет) — повышение креатининфосфокиназы (КФК) в связи с судорожными приступами (Табл.1).

Собаки с присутствующей выраженной патологией диагностированной ранее, или выявленной в процессе обследования, в опытные группы не включались.

  • • Идиопатический вестибулярный синдром
  • • Идиопатическая эпилепсия
  • • Нервная форма чумы плотоядных
  • • Кардио-энцефалический синдром
  • • Черепно-мозговая травма
  • • Метаболическая патология централь­
    ной нервной системы
  • • Аутоиммунные заболевания
  • • Острый отит
  • • Уремическая и гепатотоксическая энце­фалопатия
  • • Пол и ради кул о невриты различной эти­ологии

Клиническая картина кардио-энцефа-лических синдромов у собак (группа Б) в первую очередь зависела от зоны пораже­ния мозга и времени нарушения мозгового кровообращения. Срок ишемии (гипоксии) мозга в первую очередь определяет, будут ли нарушения обратимы. Если ишемия была длительной или глубокой, то происходит дегенерация и гибель нейронов и нейрог-лии, нарушения становятся стойкими, часто необратимыми. Чаще всего при развитии кардио-энцефалического синдрома отме­чали: выраженную одышку, кашель, рвоту, нарушение координации, нарушение по­ложения головы, признаки головной боли, беспокойство, сменяющееся угнетеннос­тью; в более тяжелых случаях — обмороки, менингиальную симптоматику, генерали­зованные судорожные приступы, иногда развивающиеся в эпилептический статус.

При обследовании собак обнаружива­ются изменения на ЭКГ, которые совместно с данными ЭхоКГ являются определяющими для данной группы. При этом отмечают: мер­цание предсердий с развитием преимущес­твенно мерцательной тахиаритмии, би- и тригеминии с желудочковыми и реже пред-сердными экстрасистолами, АВ-блокады II и III степени вплоть до полной атрио-вентри-кулярной диссоциации, пароксизмальную вентрикулярную тахикардию, залповую по-литопную экстрасистолию, признаки выра­женной ишемии (гипоксии) миокарда.

ЭхоКГ при этом выявляет снижение сократительной способности миокарда, дилатационную (реже гипертрофическую) кардиомиопатию, различные пороки сер­дца, сопровождающиеся гемодинамичес-ки значимой регургитацией, диффузные изменения миокарда. Биохимические по­казатели могут оставаться в норме, чаще, однако отмечается подъем ACT, АЛТ, кре-атинина, мочевины, лакгатдегидрогеназы (ЛДГ) и КФК (Таблица 1). В15 % случаев (6 голов; в таблице отмечены «звездочкой») нами отмечено считающееся неинформа­тивным резкое снижениие ACT, АЛТ, ЛДГ и КФК, выявляемое при наличии карди-огенных судорожных приступов и иногда «предсказывающее» их развитие.

При обнаружении кардиопатологии, влияющей на гемодинамику, ЭЭГ и импе­дансометрия не проводились, так как из­менения, обнаруживаемых на них, не явля­лись определяющими для данной группы и не отличались от таковых у группы А.

При нейроанатомических исследова­ниях мозга погибших животных из обеих групп был обнаружен весь спектр сосудис­той и микрососудистой, и нейроно-гли-альной патологии, сопутствующей дисцир-куляторным расстройствам. У нескольких животных обнаружены множественные кровоизлияния в подкорке и коре мозга.

Факторами риска развития тяжелой со­судистой патологии мозга у собак являются: наследственная и породная предрасполо­женность, повышение артериального дав­ления, транзиторные ишемические атаки, хронические инфекции, сахарный диабет, болезни сердца. В практике автора пос­ледняя группа риска проявляется наиболее часто, в связи с чем кардиоэнцефалические синдромы у собак будут рассмотрены бо­лее подробно.

Патологии черепа и спинного мозга у собак

Сирингомиелия и аномалия Киари у собак

Одноиз последствий аномалии Киари и нарушения течения спинномозговой жидкости — сирингомиелия: появление в спинном мозге полостей, заполненных жидкостью, или кист. Это заболевание может развиться в результате проблем со здоровьем, однако для некоторых пород собак оно является наследственным.

Декоративные породы, такие как Кавалер кинг чарльз спаниель, Кинг чарльз спаниель и Брюссельский гриффон наиболее подвержены риску развития этой патологии. Стаффордширские бультерьеры также могут быть подвержены этому заболеванию.

Симптомы:

слезоточивость во время дефекации или изменения позы;

боль при движениях, обычных для состояния воодушевления;

прерывистые боли, усиливающиеся в ночное время;

повышенная чувствительность в области плеч, шеи, ушей и грудины;

ощущение зуда в области плеч, ушей, шеи или грудины;

усиливающееся ощущение зуда при прогулках, вызванное состоянием возбуждения или соприкосновением с ошейником;

нарушение координации движений, головокружение, дерганое движение глаз;

слабость, мышечная усталость;

летаргия, потеря сознания.

Причины

Хотя сирингомиелия обычно передается по наследству, она также может развиться вследствие нарушения движения спинномозговой жидкости, вызванного, например, опухолью.

Диагностика

Ветеринар должен провести тщательный осмотр животного и узнать у хозяина полную историю болезни питомца, время появления первых симптомов, их характер и продолжительность. Чем больше информации хозяин сможет предоставить ветеринару, тем быстрее будет поставлен диагноз и назначено лечение. А поскольку это заболевание очень серьезно и требует немедленного лечения, весьма многое зависит от того, насколько точно хозяин сумеет описать состояние собаки.

Результаты лабораторных анализов, включающие общий и биохимический анализы крови, электролитный анализ и анализ мочи, обычно не выходят за пределы нормы. Необходимо провести диагностическую визуализацию тех участков, где присутствуют болевые ощущения.

Рентген черепа может выявить патологии, однако при подтверждении диагноза лучше провести магнитно-резонансную томографию (МРТ), так как она дает более четкое изображение внутреннего состояния головного мозга. МРТ может выявить патологическое смещение частей головного мозга к большому затылочному отверстию либо другие патологии, такие как киста или опухоль. Ветеринару также может потребоваться образец спинномозговой жидкости, которая омывает головной и спинной мозг, чтобы измерить её давление.

Лечение

Первоначальная цель лечения — облегчение боли. В соответствии с возрастом собаки и состоянием ее здоровья ветеринар назначит лекарства, облегчающие болевые ощущения. Для излечения требуется хирургическая операция, однако только половина хирургических вмешательств по статистике оказывается удачной. Хирургическая операция обычно проводится с целью удалить препятствие и нормализовать течение спинномозговой жидкости. Для облегчения боли также применяют акупунктуру. Пациентам, у которых случаются приступы, выписывают соответствующие медикаменты.

Содержание и уход

Последствия заболевания могут быть различными. Некоторые животные могут жить в течении многих лет без всяких осложнений, а некоторые уже через несколько месяцев становятся инвалидами и испытывают сильнейшие боли.

Для собак с сирингомиелией и аномалией Киари очень важен домашний уход и условия содержания. В период выздоровления необходимо избегать чистки животного щеткой и интенсивного купания из-за повышенной чувствительности и болевых ощущений, которые может испытывать собака.

Ветеринар даст вам необходимые указания по содержанию животного, его кормлению и методам облегчения боли. Тем не менее собаку нужно будет регулярно показывать доктору для контроля ее состояния и корректировки курса лечения.

летаргия, потеря сознания.

Излечимы ли опухоли мозга у собак

Своеобразный стержень любого организма — центральная нервная система. От того, в каком состоянии она находится, зависит жизнедеятельность человека, животных. Именно по этой причине любая патология ЦНС является смертельно опасной.

Опухоль головного мозга, независимо от происхождения, может привести к инвалидизации собаки, в тяжелых случаях — к летальному исходу. К счастью, по сравнению с новообразованиями других органов, опухоли мозга диагностируются реже.

Причины заболевания

Опухоли головного мозга (ОГМ) классифицируют на доброкачественные и злокачественные. К первому виду относятся медленно растущие новообразования с четкой локализацией и хорошо заметной границей между пораженной и здоровой тканью. Метастазов опухоли не дают, но при отсутствии лечения могут трансформироваться в рак.

Второй вид — злокачественные опухоли. Такие новообразования отличаются стремительным ростом, отсутствием границы между здоровыми и пораженными тканями, наличием метастазов. Практически всегда приводят к смерти собаки.

Первичные опухоли развиваются непосредственно в области головного мозга, когда в нормальных клеточных структурах происходит мутация ДНК. Мутированные клетки начинают активно делиться, разрушая и вытесняя здоровые. Это и приводит к образованию ОГМ.

Под вторичными опухолями головного мозга принято понимать новообразования, развивающиеся в разных органах, и попавшие в мозг посредством метастазов.

К основным причинам, способствующим развитию ОГМ, относят:

  • травмы головного мозга;
  • лучевое, радиоактивное излучение;
  • врожденные патологии;
  • паразитарные, вирусные заболевания;
  • плохую экологию;
  • аутоиммунные болезни;
  • воздействие химических, токсических веществ.

Опухоли могут возникнуть у абсолютно любой собаки, но в группу риска попадают, как правило, животные после 5-7 лет, у которых новообразования возникли под воздействием определенных негативных факторов.

По результатам проведенных исследований было установлено, что наиболее часто встречающиеся новообразования головного мозга у собак — это астроцитома, менингиома, олигодендроглиома, глиома, эпендимома.

Какие породы более подвержены

Опухоли головного мозга, в частности, глиомы, наиболее часто встречаются у собак долихоцефальных пород (шотландские и немецкие овчарки, шелти). У представителей брахицефальных пород (боксеры, бостонские терьеры, пекинесы, мастиффы) чаще, чем у других собак, диагностируются опухоли гипофиза и глиомы.

Основные симптомы

Определить, что у собаки имеется опухоль головного мозга, довольно сложно. Патологии имеют смазанную клиническую картину, симптомы нередко напоминают другие заболевания ЦНС, в частности, эпилепсию.

Заподозрить ОГМ можно по следующим признакам:

  • припадки;
  • судороги;
  • остекленевший взгляд;
  • раскачивающаяся походка (маятниковая);
  • неудержимая рвота;
  • вращение на месте;
  • наклон головы вниз;
  • отвисание губы и век;
  • нарушение зрения, нистагм;
  • нарушение слуха и обоняния;
  • повышенная жажда;
  • учащенное мочеиспускание;
  • учащенное сердцебиение;
  • затрудненное дыхание.

Меняется и поведение пса. Он становится агрессивным или чрезмерно ласковым, может отказываться от пищи или, наоборот, поглощать все, вплоть до пакетов.

К сожалению, большинство собак попадают к ветеринару уже тогда, когда опухоль достигает значительных размеров.

Диагностика в ветклинике

Чтобы иметь возможность поставить точный диагноз, ветеринару необходимо, помимо визуального осмотра животного, провести ряд диагностических мероприятий.

Важным моментом считается дифференциация опухоли от других заболеваний с похожей симптоматикой (болезнь Ауески, чума плотоядных и т. д.), для чего проводятся соответствующие исследования.

Физикальные, неврологические, лабораторные методы диагностики позволяют выяснить этиологию, размер и локализацию новообразования. Наиболее полную информацию дает проведение ультразвукового исследования, стереотаксическая пункционная биопсия, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.

Если врач подозревает вторичную опухоль, проводятся процедуры, позволяющие выяснить место локализации рака.

Методика лечения и прогноз

Начинать лечение нужно как можно раньше. Важно понимать, что счет идет даже не на месяцы, а на дни. Эффективной медикаментозной терапии не существует, ни один препарат не может способствовать рассасыванию опухоли. На сегодняшний день единственным способом притормозить развитие опухоли является хирургическое вмешательство с последующей химической и лучевой терапией.

Если речь идет о раке, то химиотерапевтические методики дают хороший результат только на ранней стадии заболевания.

Радикальная операция проводится под контролем УЗИ-сканера и дает максимально положительный результат. Процедура подразумевает полное удаление пораженных тканей (опухоли), обеспечение снижения внутричерепного давления и устранение перифокального отека.

Иногда расположение опухоли таково, что полностью удалить ее не представляется возможным. В таких случаях проводятся паллиативные операции — частичное удаление новообразования. Основная цель операции — облегчить состояние собаки и уменьшить количество раковых клеток.

После оперативного частичного или полного удаления опухоли собака проходит курс химиотерапии или радиотерапии. Данные методы лечения весьма эффективны, но вызывают серьезные побочные эффекты в виде сильной интоксикации организма.

В целях улучшения состояния здоровья и повышения качества жизни собаке назначается симптоматическое лечение, которое включает в себя прием:

  • диуретиков (Маннитол), снимающих внутричерепное давление;
  • стероидов, замедляющих рост некоторых видов опухолей;
  • антиконвульсантов (Фенобарбитал, Бромид), устраняющих судороги.

В обязательном порядке проводится инфузионная терапия, назначается специальная диета.

Что касается прогноза, то врачи дают их крайне осторожно. Благоприятный исход зависит от возраста и индивидуальных особенностей собаки, размера и расположения опухоли, качества и своевременности лечения.

Больше шансов у собак с доброкачественными опухолями. Однако бывает так, что в случае ремиссии прооперированный и пролеченный пес может прожить до глубокой старости, а иногда собака умирает, не прожив и года.

Вот почему так важно при первых же тревожных симптомах немедленно показать животное специалисту.

Что делать в домашних условиях

После операции собака должна находиться под наблюдением ветврача. Каждые 3-5 месяцев ее нужно возить в клинику на неврологические и контрольные обследования, чтобы отслеживать результат воздействия лекарственных препаратов и реабилитацию животного.

Первое время собака будет чувствовать недомогание, слабость, боль. Для облегчения таких состояний врач назначает соответствующие лекарственные средства, устанавливает дозировку.

От хозяина требуется выполнение всех предписаний ветеринара, обеспечение питомцу хороших условий, качественного питания, полного покоя. Целесообразно оградить его от контакта с другими собаками и детьми. Возможно, что для ограничения физической активности собаку придется поместить на некоторое время в клетку.

Возможные осложнения

Операция на головном мозге связана с риском. Даже при полном удалении новообразования нет гарантии, что через некоторое время не наступит рецидив.

Опасность, которую несет в себе хирургическое вмешательство, заключается в возможном повреждении кровеносных сосудов, нервных стволов, необратимых явлениях в функциональных зонах организма, нервных тканях.

Меры профилактики

Предотвратить появление опухолей головного мозга невозможно, так как механизм развития этого патологического процесса не является полностью изученным. Даже с известными факторами удается справиться не всегда. Однако предупредить некоторые патологические состояния можно.

Перед покупкой щенка будущему владельцу целесообразно ознакомиться с его родословной. Если у предков зафиксированы новообразования и причины их появления не установлены, то, возможно, стоит воздержаться от покупки. Однако данная рекомендация в большинстве случаев не работает — нельзя применять холодный расчет при выборе будущего члена семьи.

Своеобразный стержень любого организма — центральная нервная система. От того, в каком состоянии она находится, зависит жизнедеятельность человека, животных. Именно по этой причине любая патология ЦНС является смертельно опасной.

Энцефалопатия головного мозга у собак

Ишемическая энцефалопатия

Ишемическая энцефалопатия относится к приобретенным заболеваниям, что связаны с нарушением кровоснабжения головного мозга. Такие нарушения могут характеризоваться быстрым развитием клинических симптомов в виде дефицита двигательной функции, которая часто ассоциируется со снижением адекватной реакции животного. Ишемические нарушения головного мозга могут быть транзиторными (вызываются обратимые нарушения функциональной деятельности нейронов – циркуляция крови восстанавливается после временной компрессии) или длительными (ведет к некрозу клеток или инфаркту головного мозга, что сопровождается нейродефицитом). Патология может развиваться как у кошек, так и у собак.

Причинами развития ишемической энцефалопатии могут быть:

#8211; септические эмболии или септицемии при эндокардитах, риносинуситах, отитах и др.;

#8211; метастатические эмболии – в основном при новообразованиях, которые располагаются в носовых полостях или носовых пазухах;

#8211; паразитарные эмболии (например в следствии дирофиляриоза);

#8211; постхирургические эмболии (например жировая эмболия, сгустки крови);

#8211; метаболические нарушения (например сахарный диабет, провоцируя развитие тромбозов, может приводить к генерализованным поражениям артерий головного мозга).

Начало у болезни, в основном, острое. Развиваются сильная слабость и атаксия (от легкой до средней степени). Чаще регистрируется преобладание односторонних мозговых симптомов. Если сосудистые нарушения локализуется в кортикальном слое или в передней части головного мозга, то это может приводить к синкопэ (потере сознания) с внезапным падением. Такого рода потеря сознания может быть кратковременной (несколько секунд) или перерасти в кому. В других случаях проявляется одновременными эпилептическими кризами на короткий промежуток времени, следующими один за другим. Быстро развивающаяся коматозная форма часто заканчивается смертью через несколько минут, тогда как эпилептическая, вызванная локальным очагом повреждения и в основном ишемией, не приводит к смерти.

Фаза неврологического дефицита может сопровождаться следующими симптомами:

#8211; унилатеральные параличи (лицевой мускулатуры, языка, глазодвигательных мышц, конечностей);

#8211; рецидивирующие конвульсивные кризы;

#8211; движение по кругу (манежные движения), упирание головой в стену;

#8211; атаксия (нарушение координации движений);

#8211; тетрапарез, нистагм (вращательные движения глазных яблок), гипоэстезия (снижение чувствительности) и др.

Особенно следует сказать об ишемической энцефалопатии у кошек, которая может протекать с множественными очагами размягчения головного мозга (дегенеративные изменения различной тяжести). Они могут варьироваться от легкого одностороннего некроза коры головного мозга до тяжелых инфарктов серого и белого вещества полушарий и образованием полостей. В тяжелых случаях может быть затронут и таламус, а в некоторых случаях поражения распространяются и на ствол мозга.

Диагностика основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине, данных лабораторных методов исследования (анализ спинномозговой жидкости может выявить наличие увеличения концентрации белка и количества одноядерных клеток) и МРТ головного мозга.

Для этого заболевания нет специфического лечения, но считается, что глюкокортикоиды могут помочь на ранней стадии.

  1. Майоран Р. Нарушения кровоснабжения головного мозга у плотоядных. // Неврология домашних животных. Специальный выпуск журнала «Ветеринар». #8211; М. – ЗАО «Издательский дом «Друг», декабрь 2020. – с.37-40.
  2. Чандлер Э.А. Гаскелл К.Дж. Гаскелл Р.М. Болезни кошек. Пер. с англ. – М. «Аквариум Принт». #8211; #8211; с. 89

Автор статьи: хирург, невролог ВЦ #8220;Алден-Вет#8221;

Коррекция энцефалопатии

Энцефалопатии различной степени тяжести довольно распространенная патология среди собак, но редко встречается у кошек. Проблемы возникают из-за нарушения преобразования в печени кишечного аммиака в мочевину, так что аммиак остается в кровотоке и в центральной нервной системе, что приводит к снижению уровня возбудительных нейротрансмиттеров и повышению уровня ингибиторных нейротрансмиттеров. Абсорбируемые меркаптаны и летучие жирные кислоты, вырабатываемые бактериями в кишечнике, также участвуют в развитии энцефалопатии.

При развитии печеночной комы следует немедленно начать лечение, чтобы уменьшить уровень аммиака в крови. Оно включает перерыв в кормлении, опорожнение толстого кишечника посредством клизм, введение неомицина и лактулозы в лечебной клизме и проведение внутривенной инфузионной терапии для коррекции гипокалиемии, гипогликемии и метаболического алкалоза. Внутривенное введение аминокислот с разветвленной цепью также помогает в лечении.

Если энцефалопатия не угрожает жизни, то лечение следует направить на уменьшение образования и абсорбции аммиака в кишечнике. Этого можно достигнуть, создавая менее благоприятную среду для мочевинообразующих бактерий, редуцируя рН в пределах кишечника, а также ускорив перенос фекального вещества через толстый кишечник без индуцирования выраженной диареи. При низком рН аммиак превращается в аммиачную соль, которая хуже аборбируется. Этого достигают и применением лактулозы (Lactulose Solution BP; Duphar Laboratories), полисинтетического дисахарида, перорально 1—2 мл/кг три раза в день, хотя дозировку следует подбирать для каждого пациента и по характеру испражнений. У кошек доза лактулозы составляет 1 мл дважды в день перорально.

Развитие микрофлоры подавляют применением антибактериальных препаратов. Для этой цели подходит неомицин в дозе 20 мг/кг дважды в день, однако замечены случаи развития резистентности бактерий и токсикоза, особенно у кошек. Метронидазол (Flagyl; RMB Animal Health) также оказывает положительный эффект в контроле за энцефалопатией в дозе 7,5 мг/кг дважды в день. Некоторые авторы для контроля за энцефалопатией рекомендуют пробиотики, однако другие находят эти препараты недостаточно эффективными. Предлагается также пероральное введение лактулозы вместе с неомицином на начальных стадиях энцефалопатии, по достижении же достаточной степени контроля неомицин можно отменить, оставив лактулозу. 10—20 мл 1%-го раствора неомицина с 5—10 мл лактулозы можно вводить ректально. Для уменьшения бактериального роста предлагают также вводить в толстый кишечник 10%-ный раствор повидона и йода в дозе 5—10 мл.

Процесс превращения аммиака в мочевину можно усилить путем поддержания уровня сахара в крови, а дополнительного уменьшения энцефалопатии достигают коррекцией гипокалемии, азотемии и алкалоза. Кроме того, следует направить максимум усилий на уменьшение катаболизма белка, который увеличивает образование аммиака и требования к преобразованию его печенью в мочевину. Наличие аргинина также обязательно в цикле образования мочевины, и его можно применять при острой энцефалопатии. Необходимо избегать использования любых седативных средств, транквилизаторов и анестетиков, так как они еще больше угнетают центральную нервную систему. Не следует также применять метионин и липотропные препараты, так как они увеличивают образование меркаптана. Необходимо контролировать кровотечение в желудочно-кишечном тракте вследствие образования язв, для чего используют циметидин в дозе 4 мг/кг дважды в день перорально, так как при кровотечении появляется источник белка для бактериального брожения и выработки аммиака.

В некоторых случаях энцефалопатии необходимо скорректировать сосудистую патологию, такую как портосистемный анастомоз. При этом до хирургического вмешательства следует провести медикаментозное лечение, чтобы уменьшить риск анестезии.

Энцефалопатия

Энцефалопатия

Энцефалопатия (греч. еncephalon – головной мозг, pathos – страдание, болезнь) – неврологическая невоспалительная патология головного мозга, при которой развиваются диффузные дистрофические изменения ткани мозга, что приводит к гибели нервных клеток, уменьшению объема нервной ткани, нарушению функции головного мозга. Развивается вследствие тяжелых заболеваний различной природы.

Причины возникновения

В основе возникновения энцефалопатии лежит ишемия как следствие ухудшения кровоснабжения мозга, венозного застоя крови, отека, воздействия на мозг токсинов.

  • атеросклероз ;
  • гипертоническая болезнь ;
  • сосудистая недостаточность;
  • травмы мозга;
  • хронический алкоголизм;
  • интоксикации химическими веществами, тяжелыми металлами;
  • прием некоторых медикаментов;
  • наркотическая зависимость;
  • патология беременности, тяжелые роды;
  • нарушение функций печени/почек, что приводит к развитию их недостаточности;
  • лучевая болезнь ;
  • заболевания обмена веществ, такое как сахарный диабет.

Клиническая картина при энцефалопатии достаточно разнообразна и в первую очередь зависит от патологического процесса, являющегося первопричиной поражения мозга. Пациенты с энцефалопатией быстро утомляются, раздражительны, рассеянны, слезливы, у них нарушен сон, отмечается апатия, многословие, вязкость мысли, сужение круга интересов, трудность произношения некоторых слов, сонливость и др.

Ранними симптомами энцефалопатии являются:

  • ухудшение памяти;
  • сниженная умственная работоспособность;
  • затруднение при смене видов деятельности;
  • проблемы со сном;
  • общая слабость, недомогание;
  • диффузные головные боли;
  • шум в ушах;
  • лабильность настроения.

При обследовании выявляются нистагм, снижение остроты зрения, нарушение слуха, наличие патологических пирамидных и оральных рефлексов, повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, нарушения координации, вегетативные расстройства. На более поздних стадиях четко прослеживаются неврологические синдромы: паркинсонизма и псевдобульбарный синдром. Со временем это ведет к расстройствам психики.

При развитии острой энцефалопатии (отек мозга) наблюдается сильная головная боль, чаще в затылочной области, общее беспокойство, тошнота, рвота, нарушение зрения, головокружение, онемение кончиков пальцев рук, губ, носа, языка. Через некоторое время пациент становится вялым, возможны нарушение сознания, судороги.

Диагностика

Большое значение имеют анамнестические данные (патология беременности, родовая травма, отравления, гипертоническая болезнь, черепно-мозговая травма, нарушения метаболизма, атеросклероз, заболевания почек и печени, легких, поджелудочной железы, воздействие ионизирующего излучения).

Также проводят общеклинические исследования, биохимическое исследование крови, анализ мочи. Необходимо исследование цереброспинальной жидкости. Это позволяет уточнить причины возникновения энцефалопатии.

Для диагностики энцефалопатии и определения ее формы используют такие методики:

  • РЭГ (реоэнцефалография), УЗДГ (ультразвуковая допплерография) сосудов шеи, головного мозга;
  • ЭЭГ (электроэнцефалография);
  • МРТ головного мозга, шейного отдела позвоночника.

Виды заболевания

Определяют врожденную и приобретенную энцефалопатии.

Врожденная энцефалопатия предполагает наличие генетического дефекта, аномалии развития головного мозга, негативного воздействия повреждающих факторов во время беременности или же родовой травмы.

В приобретенной энцефалопатии различают множество видов в зависимости от причин возникновения нарушения мозговой деятельности:

  • посттравматическая энцефалопатия;
  • токсическая энцефалопатия;
  • лучевая энцефалопатия;
  • дисциркуляторная энцефалопатия;
  • метаболическая энцефалопатия.

Действия пациента

Только пройдя полный спектр обследований и выяснив первоначальную причину нарушений функций головного мозга, возможно адекватно оценить состояние больного. Стоит скорректировать свой образ жизни, устранить факторы токсического влияния, придерживаться основ здорового питания и соблюдать двигательный режим.

Лечение энцефалопатии должно быть комплексным. В первую очередь нужно выявить причину, вызвавшую энцефалопатию.

Для коррекции самой энцефалопатии назначают препараты, улучшающие метаболизм мозга: ноотропы (пирацетам, кортексин ), аминокислоты (глутаминовая кислота), липотропные соединения, витамины A, Е, группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоту. Возможно также назначение ангиопротекторов (винпоцетин ), антиагрегантов (пентоксифиллин), биостимуляторов (экстракт алоэ).

Лечение проходит курсами по 1–3 месяца 2–3 раза в год.

Острая энцефалопатия требует неотложной помощи: искусственная вентиляция легких, инфузионная терапия, гемодиализ, парентеральное питание, снижение внутричерепного давления, назначение противосудорожных препаратов и ангиопротекторов (курантил ).

Осложнения

Необратимое органическое поражение головного мозга с потерей его функций.

Профилактика

Следует вести здоровый образ жизни: поддерживать физическую форму, отказаться от вредных привычек, своевременно лечить болезни.

В основе возникновения энцефалопатии лежит ишемия как следствие ухудшения кровоснабжения мозга, венозного застоя крови, отека, воздействия на мозг токсинов.

Опухоль головного мозга у собаки: классификация, симптомы, лечение

Несмотря на то, что рак мозга у собаки занимает незначительный процент от общего числа новообразований, данная патология отличается крайней тяжестью, частыми рецидивами, даже после проведенной терапии. Онкозаболевания, независимо от их этиологии, патогенеза, которые приводят к серьезным поражениям ЦНС, представляет угрозу для жизни домашних питомцев. К сожалению, большинство опухолей головного мозга (ОГМ) часто остаются не диагностированными.

Опухоли мозга образуются из мутировавших клеточных структур мозговых тканей, оболочек. При этом новообразования могут являться метастазами из других внутренних органов или структур организма.

Точные причины рака мозга у животных не известны. Развитию онкозаболевания способствуют различные неблагоприятные экзо- и эндогенные факторы.

Важно! Опухоли головного мозга диагностируют у собак в любом возрасте, независимо от пола, породы. При этом чаще всего данную патологию отмечают у животных после пяти-семи лет.

Причины ОГМ:

  • наследственность, генетическая, породная предрасположенность;
  • сильные травмы, повреждения головы, черепно-мозговые травмы;
  • врожденные аномалии;
  • вирусно-бактериальные, паразитарные заболевания;
  • возрастные изменения;
  • радиоактивное, лучевое облучение;
  • постоянный контакт с химическими, токсическими реагентами;
  • аутоиммунные заболевания;
  • неблагоприятная экологическая обстановка.

Первичные опухоли мозга у собак развиваются тогда, когда нормальные клеточные структуры сталкиваются с мутациями в ДНК и не могут выполнять свои естественные функции. Интенсивное деление мутированных клеток приводит к разрушению, вытеснению здоровых, развитию патологических новообразований (опухолей), появлению метастазов.

Также стоит отметить, что рак мозга, первичные опухоли гипофиза, глиомы, астроцитомы чаще всего отмечают у долихоцефалов (колли, шелти, овчарки), пород-брахицефалов (бордосские доги, пекинесы, мастиффы), то есть у собачек с приплюснутыми, укороченными мордочками.

К образованию ОГМ предрасположены голден ретриверы, лабраборы, пекинесы, скотч-терьеры, доберманы, немецкие доги, боксеры, бельгийские, староанглийские овчарки, ротвейлеры.

Классификация

Опухоли мозга у собак по характеру течения могут быть злокачественными, доброкачественными.

В зависимости от происхождения новообразований их классифицируют на:

  • Первичные (глиома, нейробластома). Образуются из клеточных структур мозговых тканей и оболочек.
  • Вторичные. Являются метастазами или вторгаются в мозговую ткань с близлежащих смежных тканей. Могут проявляться изначально в других отделах ЦНС. К вторичным относят неоплазмы гипофиза, опухоли, образованные от черепных нервов.

Доброкачественные новообразования имеют четкую локализацию. не выходят за пределы пораженной мутировавшими клетками зоны. Характеризуются медленным ростом. Не метастазируют. Хорошо поддаются лечения на начальном этапе развития онологического процесса.

Злокачественные. Не имеют четкой границы между здоровой и пораженно тканью, быстро растут. Во всех случаях дают метастазы и могут стать причиной гибели домашнего питомца.

Согласно гистологическому строению, в зависимости от того, из какой ткани сформировался рак, ОГМ классифицируют на:

  • глиальные (астроцитома, олигоастроцитома);
  • опухоли нейронов, нейронально-глиальные (ганглиоцитомы, ганглиомы);
  • эмбриональные (медуллобластомы, нейробластомы);
  • опухоли оболочек (менингиомы);
  • лимфомы (гистиоцитарная саркома);
  • герматомы, кисты (тератома, хордомы);
  • эпидермоидные.

Олигодендроглиомы поражают лобные доли мозга, астроцитомы – мозжечок. Развиваются из поддерживающих клеток. Часто встречаются у пород-брахицефалов.

Эпендиомы формируются из эпителиальных клеток желудочков. Относятся к злокачественным высокоинвазивным раковым образованиям. Патологию отмечают у брахицефалов, животных пожилого возраста.

Ганглиоцитомы, ганглиома поражают мозжечок, продолговатый мозг. Характеризуются медленным ростом, имеют доброкачественное течение. Чаще всего диагностируют у молодых собак.

Медуллобластома, нейробластома сдавливают мозговой ствол, средний мозг, могут врастать в четвертый мозговой желудочек. Метастазируют в ликворные пути.

Менингиомы – наиболее часто встречающийся тип медленнорастущих опухолей ЦНС у животных. Поражают полушария мозга. Отмечают преимущественно у долихоцефалов. Хорошо поддается лечению.

Клинические проявления

Неврологические проявления при раке мозга у собак зависят от локализации, размера патологического образования, интенсивности развития онкопроцесса (скорости роста). Ранняя стадия онкозаболевания протекает бессимптомно.

По мере роста новообразований, опухоль сдавливает ткани, нервные корешки. По причине нарушения иннервации, разрушения нейронов основные симптомы при ОГМ проявляются нервными расстройствами различной степени тяжести.

У собак на начальной стадии можно заметить нехарактерное для домашнего питомца поведение, неуверенную, шаткую походку, внезапно проявляющиеся судороги, мышечные спазмы, слабость, апатию.

Признаки рака мозга у собаки:

  • дезориентация, нарушение координации;
  • «маятниковая» ходьба;
  • «остекленевший» взгляд, выпученные глаза, расфокусированное зрение;
  • судороги, парезы, параличи;
  • учащенное поверхностное дыхание, аритмия, тахикардия;
  • увеличение или наоборот отсутствие аппетита;
  • повышенная жажда;
  • эндокринологические нарушения;
  • постепенная потеря осязания;
  • нарушение слуха;
  • апатия, угнетение, неадекватное поведение.

Собак при раке мозга мучает изнуряющая рвота, тошнота. Животные могут поедать несъедобные предметы, неадекватно реагируют на раздражители, отказываются выполнять команды. Апатия, угнетение сменяется беспокойством. Собаки проявляют агрессию, могут не узнавать своего хозяина.

При поражении мозжечка, больших полушарий животные ходят по кругу, теряют равновесие, принимают неестественные позы. Отмечают атаксию, тремор, усиливающийся при движениях, мышечную слабость, гиперметрию, снижение тактильной чувствительности.

Если нарушена зрительная функция, вероятнее всего, что опухоль сдавила зрительный нерв. Отсутствие обоняния сигнализирует о том, что новообразование расположено на внутренней поверхности височных долей.

Опухоль гипофиза провоцирует эндокринные нарушения, атрофию надпочечников. У собак ухудшается состояние шерсти, полидипсию, полиурию, ожирение.

Если опухоль сдавливает мозговой ствол, у животных нарушается сердечный ритм, дыхательная функция. Развивается атаксия, кома. Отмечают сенсорные нарушения, зрительный дефицит.

Особенностью ОГМ, независимо от их локализации, морфологии, характера является то, что рост новообразований усиливает внутричерепную гипертензию, а это приводит к ухудшению неврологического статуса четырехпалых пациентов.

Диагностика

Чтобы поставить достоверный диагноз, ветеринары проводят ряд лабораторных, неврологических, физикальных исследований. Необходимо определить локализацию, размер, характер новообразования.

Важно! При подозрении на рак мозга у животных, учитывая схожесть симптоматики, нервных проявлений с другими заболеваниями, назначается дифференциальная диагностика. ОМГ дифференцируют от бешенства, нервной формы чумы плотоядных, болезни Ауески, менингоэнцефалита.

При постановке диагноза учитывают результаты рентгенографии, УЗИ, КТ, МРТ, стереотаксической пункционной биопсии. При подозрении на наличие вторичных опухолей в мозге, проводят диагностические процедуры, которые позволят определить место возникновения рака.

Если диагностирована опухоль головного мозга у собаки, лечение нужно проводить на начальных стадиях развития онкопроцесса.

В лечении ОГМ в ветеринарии применяют:

  • хирургическое вмешательство;
  • химиотерапию;
  • радиотерапию.

Дополнительные методики (ХТ, лучевая терапия) применяют в дополнении к основному лечению.

Важно! Медикаментозного лечения при раке мозга не существует. Никакие «чудо-препараты», в том числе и дексаметазон, не рассосут опухоль. Химиотерапевтические методики притормаживают развитие онкопроцесса, уничтожают раковые клетки и дают хороший результат только на ранних стадиях болезни.

Максимально положительный эффект при ОГМ отмечают после применения радикальной операции, которая проводится под контролем УЗИ-сканера. Операция подразумевает удаление опухолевых очагов. Обеспечивает внутричерепную декомпрессию, устраняет перифокальный отек.

При ОМГ нередко применяют паллиативные операции (неполное удаление опухоли), основной целью которых является облегчение состояния животных и цитурредуктивную операцию для уменьшения раковых клеток в организме.

Больным животным может быть назначено симптоматическое лечение. После удаления раковых образований глиального ряда пказан курс химиотерапии.

Владельцы собак должны понимать, что любые операции на головном мозге связаны с рисками. Даже если опухоль будет удалена, не стоит исключать возможности проявления рецидивов. Так, при повреждении кровеносных сосудов, нервных стволов возникают необратимые изменения в нервных тканях, функциональных зонах органа.

Совет! После операции соблюдайте все рекомендации лечащего ветеринара.
Если есть возможность, остаьвте собаку на несколько дней в ветклинике на стационаре.

Животным назначают осмотические диуретики, гормоны. Для снятия генерализированных приступов прописывают антиконвульсанты (бромид, фенобарбитал). Маннитол поможет нормализовать внутричерепное давление.

После операции нужно возить собак в ветклинику на неврологические исследования, контрольные обследования каждые три-пять месяцев.

Прогноз при раке мозга зависит от локализации, характера патологического процесса, выбора лечебных методик. Шансы на выздоровление возрастают, если вовремя показать питомца ветврачу, заметив первые симптомы неврологических проявлений.

У собак на начальной стадии можно заметить нехарактерное для домашнего питомца поведение, неуверенную, шаткую походку, внезапно проявляющиеся судороги, мышечные спазмы, слабость, апатию.

Рекомендуем прочесть:  Появление Половой Активности У Кастрированных Котов
Оцените статью
Кошки и собаки на понятном языке для человека на Doktor-Vet.ру