Показатели Кальция И Фосфора У Собаки

Содержание

Кальций-фосфорный дисбаланс и его последствия при ХБП у собак и кошек

Автор: к.в.н. Роман-А. Леонард, практикующий ветеринарный врач, руководитель Центра ветеринарной нефрологии и урологии, президент Российской Научно-практической Ассоциации Ветеринарных Нефрологов и Урологов (НАВНУ)

Хроническая болезнь почек (ХБП) является неизлечимым многофакторным заболеванием, неуклонно прогрессирующим параллельно необратимым процессам деструкции в почечной паренхиме и снижению числа их форменных элементов. А колоссальный компенсаторный резерв этого парного органа является причиной того, что внешние проявления неблагополучия возникают только тогда, когда из процессов мочеобразования, равно как и других разнообразных эндокринных, экзокринных и метаболических функций, оказываются исключенными более чем 3/4 нефронов (итогом этого является клинический этап почечного континуума[1]).

И как это ни прискорбно, но диагностика ХБП сегодня осуществляется ветеринарными врачами во всем мире чаще всего лишь в безапелляционной привязке к повышению уровня азотемии. В то время как такой ценнейший метод диагностики нефропатии (прежде всего ранней), как исследование мочи, не проводится вовсе, его результаты остаются без должного внимания или оказываются интерпретированы неверно[2].

Это тем более удивительно, притом что уже сегодня в практику ветеринарной медицины начинают внедряться методы, позволяющие диагностировать нефропатии на очень ранних стадиях, когда значимые патологические изменения отсутствуют даже в анализах мочи. Одним из таких методов является определение уровня цистатина С. Этот белок, продуцируемый ядерным аппаратом большинства клеток, выводится из организма исключительно почками, уровень его образования постоянен у каждого пациента во времени и не зависит от пола, массы тела, физической активности, рациона и наличия воспалительных реакций у животного (этой зависимостью очень сильно «грешит» креатинин). Наравне с инулином определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по уровню цистатина С сегодня считается «золотым» стандартом в определении этого самого точного теста, оценивающего функциональное состояние почек.

Но, возвращаясь к азотемии, следует отметить, что на сегодняшний день такая отрасль науки, как фундаментальная нефрология (а она, что вполне естественно, не имеет четкого разграничения на ветеринарную и «человеческую», поскольку, с одной стороны, строение и функции почек у млекопитающих (за исключением, пожалуй, морских) практически на 100% идентичны[3], а с другой — исследования, проводимые в ее рамках, неразрывно связаны с лабораторными животными, в т.ч. и кошками[4]), не имеет однозначных свидетельств тому, что именно мочевина и креатинин действительно являются ведущими уремическими токсинами (признание этих веществ таковыми скорее всего обусловлено лишь данью моде, берущей свое начало чуть ли не с XIX века).

В качестве некоторых оснований для этого утверждения можно привести следующие факты:

— экзогенное введение мочевины и/или креатинина даже в течение длительного времени не приводит к появлению признаков почечной недостаточности у собак и кошек, это раз;

— верхним пределом нормы уровня креатинина для борзых и гончих собак, активно использующихся в работе, является 220 ммоль/л (а это третья степень почечной недостаточности, по классификации IRIS[5], отнесенная авторами к патологии, характеризующейся разнообразными клиническими проявлениями), это два;

— в практике большинства опытных ветеринарных терапевтов были и/или есть пациенты, у которых уровень креатинина в 4-5 и более раз превышает верхнюю границу нормы для вида, по классификации IRIS, что, однако, непропорционально мало сказывается на общем самочувствии животного, а сама «патология» обычно выявляется как случайная находка при обследованиях, проводимых по другим поводам, это три;

— и наконец, животное, прежде всего небольшого размера, может даже умереть от последствий тяжелой ренальной недостаточности (доказанной впоследствии гистоморфологически) с вполне нормальным прижизненным уровнем азотемии накануне смерти (уровень креатинина скорее всего и в этом случае повысился, например, в пять раз от исходного значения, что, однако, не помешало этому показателю оставаться в пределах формальной нормы по классификации IRIS: 20 ммоль/л*5=100 ммоль/л).

Некоторым оправданием может быть только то, что мочевина и креатинин могут в определенных случаях быть маркерами (но не факторами патогенеза) почечной дисфункции и их накопление в организме часто, хотя и не всегда, идет параллельно с увеличением количества и/или изменением силы рецепторных взаимодействий других, действительно значимых, уремических токсинов.

На клиническом этапе почечного континуума врачу приходится сталкиваться с целым рядом серьезных и практически неразрешимых проблем, связанных как с многообразием и разнонаправленностью клинических проявлений, так и с невозможностью использовать большинство лекарственных средств (в т.ч. многих нефропротективных) по причине изменения их фармакодинамики и фармакокинетики (а почки экскретируют и/или метаболизируют большинство препаратов). Кроме того, происходит неминуемое увеличение нефротоксичности даже у тех препаратов, которые способны проявлять определенные нефропротективные свойства у животных на доклиническом этапе ХБП (например, иАПФ, БКК и большинство БРА[6]). Следует констатировать, что лечение ХБП у собак и кошек на клиническом ее этапе, особенно в нынешней, сугубо азотемической, концепции ХБП, сводится сегодня только к симптоматической и заместительной терапии, эффективность которой высокой быть не может уже по своему определению, а прогноз заболевания стремительно переходит в разряд неблагоприятных. Мало того, поддержание высокого качества жизни пациентов (опять же в рамках азотемической модели) на клиническом этапе ХБП, даже несмотря на значительные затраты времени и материальных средств со стороны врачей и хозяев животных, становится практически неразрешимой задачей.

Некоторые незначительные успехи достигнуты современной ветеринарной нефрологией лишь в области борьбы с почечной гипертензией (хотя и тут все далеко не однозначно, поскольку большинство гипотензивных средств на клиническом этапе почечного континуума приобретают те или иные нефротоксичные свойства) и анемией (что случилось после внедрения в практику такого стимулятора гемопэза, как дардэпоэтин альфа, Аранесп[7]).

Также определенные положительные сдвиги возникли и в борьбе с гиперфосфатемией. Однако и фосфат-байндеры (например, Ренал Кандиоли, Ипакитине (содержащие карбонат кальция и хитозан), и временно снятый с производства Ренальцин[8] (содержит карбонат лантана), и специализированные диетические продукты, использующиеся для этого, назначаются обычно на клиническом этапе почечного континуума, т.е. ровно тогда, когда эффективность их применения начинает стремительно снижаться вместе с ухудшением почечной функции. В борьбе же с азотемией успехов за последние два десятилетия достигнуто не было (да и следует признать, что бороться с ветряными мельницами дело уже изначально неблагодарное).

Тем важнее становится анализ современных достижений фундаментальной нефрологии и клинической (прикладной) нефрологии человека, позволяющих переориентировать вектор диагностики на новые, куда более значимые проблемы в патогенезе ХБП, и прежде всего на такие, как минерально-костные нарушения. Причем не следует думать, что речь в данном случае идет только о патологических изменениях в скелете. Жертвой этих нарушений оказываются в той или иной степени все ткани и органы пациентов (включая ЦНС), и именно с минерально-костными нарушениями на сегодняшний день связывают большинство клинических проявлений заключительных этапов ХБП.

Минерально-костный синдром (МКС) при ХБП

Понятие МКС, как одного из значимых осложнений в течении ХБП у человека, было предложено и введено в широкую практику KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes[9]) в 2020 году.

Следующими выраженными в той или иной степени у каждого конкретного пациента, но, бесспорно, взаимосвязанными проявлениями этой патологии являются:

— изменение концентраций фосфора и кальция (и в меньшей степени магния) в крови, а также их нормального соотношения и локализации в клетках и тканях (это, помимо прочего, приводит у человека к таким тяжелейшим последствиям, как кальциноз сосудов и мягких тканей; однако выраженность и значимость этих процессов для собак и кошек с ХБП оценить пока довольно сложно, поскольку такие исходы этого процесса, как инсульты и инфаркты, у собак и кошек в принципе встречаются крайне редко);

— повышение уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) (МКС, обычно характеризующийся тяжелым неконтролируемым вторичным и третичным (нодулярным[10]) гиперпаратиреозом) — это наиболее значимый и распространенный вариант течения этой патологии у кошек и собак);

— снижение синтеза активной формы витамина D₃ (D-гормон, или кальцитриол, — гормон стероидной природы, по традиции относимый к жирорастворимым витаминам);

— тяжелое нарушение обменных процессов и минерализации костной ткани, приводящее к таким ренальным остеопатиям, как фиброзный остеит, адинамическая костная болезнь, остеомаляция с низким костным обменом, остеопороз, а также сочетание этих патологий; эти аномалии чреваты прежде всего не только множественными патологическими переломами костей, но и развитием тяжелого и плохо контролируемого костного болевого синдрома, неизбежно заканчивающегося хроническим стрессом, который, в свою очередь, особенно у кошек, может свести на нет все усилия врачей и владельцев и привести к быстрой гибели пациента.

Этиопатогенез МКС при ХБП

В норме в регуляции обмена кальция и фосфора в организме млекопитающих принимают участие почки, костная система и тонкий отдел кишечника. Хорошо известно, что эти органы являются мишенями для активного воздействия таких гормонов, как ПТГ, его функционального антагониста кальцитонина (КТ), а также кальцитриола.

Так, воздействуя на почки, ПТГ:

— стимулирует процессы 1α-гидроксилирования в эпителиоцитах проксимальных участков канальцев, что приводит к повышению синтеза кальцитриола (другие, так называемые неактивные формы витамина D, не имеют биологической активности), что в свою очередь ведет к увеличению всасывания кальция, и в меньшей степени фосфора, из пищи в кишечнике;

— снижает выведение кальция из организма с мочой за счет стимуляции его реабсорбции в канальцах;

— оказывает выраженный фосфатурический эффект.

Воздействие ПТГ на костную систему в норме обуславливает ее обновление, а при резком снижении уровня сывороточного кальция приводит к быстрому высвобождению этого катиона (а также фосфора и бикарбоната) в кровяное русло из остеобластов и остеоцитов и опосредованно через стимуляцию выработки некоторых цитокинов, остеокластов[11]. Также ПТГ стимулирует процессы всасывания кальция из кишечника — как прямо, так и опосредованно, через стимуляцию синтеза кальцитриола.

При ХБП изменениям подвергаются все участки фосфорно-кальциевого гомеостаза. Причем первые патологические изменения появляются задолго до клинического этапа ХБП.

Этиопатогенетическими механизмами развития МКС при ХБП считаются:

— гипокальциемия (как относительная, связанная с патологическим интра- и экстрацеллюлярным перераспределением ионизированного кальция, так и абсолютная, обусловленная общим снижением связанного с белками плазмы, депонированного в костной ткани и ионизированного свободного кальция[12] в организме; даже транзиторная гипокальциемия практически мгновенно приводит к активации кальциевых рецепторов (CaR) на клетках паращитовидной железы, и продукция ПТГ резко возрастает[13]);

— снижение экскреции почками фосфора;

— неадекватно высокая реакция костной ткани на действие ПТГ на доклинических и ранних клинических этапах ХБП, приводящая к интенсивному высвобождению из костной ткани не только кальция, но и фосфора (на клиническом этапе, напротив, костная ткань неадекватно слабо реагирует на действие ПТГ, что весомо увеличивает синтез и силу рецепторных взаимодействий этого гормона, переводя его в разряд уремических токсинов (доза-зависимый эффект в этом случае выражен весьма значительно).

Однако ведущий механизм развития гиперфосфатемии при ХБП связан со значительным снижением СКФ у пациентов, тяжелым поражением канальцевого аппарата еще функционирующих нефронов (а канальцевые дисфункции всегда усугубляют гломерулярные и наоборот, поскольку нефрон-структура и физиологически, и отчасти даже анатомически замкнутая[14]) и неспособностью по этой причине почек выводить из организма фосфор в составе мочи в необходимом для поддержания гомеостаза объеме.

Перечисленные факторы являются ответственными за необратимые процессы гиперплазии паращитовидной железы и прогрессирующее увеличение уровня ПТГ в организме.

Определенным стимулирующим действием на продукцию ПТГ обладает и выраженное интрагломерулярное снижение уровня магния.

В отличие от креатинина, который при повышении его уровня в крови начинает интенсивно и в большом объеме элиминироваться из организма через желудочно-кишечный тракт (это является одной из многих причин, которая снижает ценность определения уровня почечной функции по его уровню), фосфаты могут покинуть организм только в составе мочи (речь, разумеется, не идет о фосфоре, транзитом проходящем через ЖКТ).

Уже при снижении СКФ более чем на 50% (а не следует забывать, что первые клинические проявления заболевания почек появляются, как правило, только тогда, когда этот показатель снижается более чем на 75%) периодически начинает повышаться сывороточная концентрация фосфора, формируется положительный баланс этого элемента в организме, и вступают в действие механизмы его ускоренной элиминации.

Первоначально, благодаря колоссальным компенсаторным возможностям почек (в данном случае, прежде всего, их канальцевого аппарата) и увеличению синтеза:

— фактора роста фибробластов 23 (FGF-23, fibroblast growth factor-23): это гормональный пептид, эффекты которого реализуются в результате связывания с трансмембранным протеином Клото, выполняющим в этом случае роль корецептора[15] и расположенным на мембранах эпителиоцитов проксимальных участков канальцев), а также

— ПТГ (специфические рецепторы этого гормона также расположены на клетках канальцев), объем фосфора в организме может оставаться длительное время в пределах физиологической нормы. Это состояние, продолжающееся иногда годами, определяется сегодня как компенсированная гиперфосфатемия.

Но поскольку многие очевидные внешние симптомы МКС при ХБП связаны прежде всего с увеличением количества ПТГ (этот гормон сегодня признан универсальным уремическим токсином, прямо или косвенно обуславливающим широчайший диапазон симптоматики клинического этапа почечного континуума — от уремического дерматита и гастрита до почечной гипертензии и реногенной гипертрофии левого желудочка) и FGF-23 (его относят к потенциально независимым уремическим токсинам, поскольку доказано, что он оказывает свое негативное действие на организм пациентов с ХБП даже в отсутствие гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза), то многие из них начинают проявляться задолго до значимого повышения уровня фосфора в организме.

С клиническими симптомами МКС при ХБП (в первую очередь это касается кошек, распространенность нефропатий у которых в разы выше, чем у собак) практикующие ветеринарные врачи встречаются практически каждый день (ухудшение качества кожи и шерсти, очаговые аллопеции, снижение или даже полная потеря аппетита, патологический билатеральный мидриаз (является следствием почечной гипертензии и гиперпаратиреоза), интермиттирующая рвота, астения, снижение массы тела, реногенные кардиопатии и т.д.). Но, к несчастью, обычно интерпретируются эти отклонения как не связанные с ХБП. Хотя для ограничения круга патологий, возможных у пациента, и даже верификации диагноза, как правило, достаточно общеклинического анализа мочи и анализа научных данных (основанных прежде всего на гистоморфологических исследованиях почечной паренхимы) о распространенности тех или иных нефропатий в больших популяциях кошек и собак.

Точкой приложения действия синтезируемого в костных клетках гормонального пептида FGF-23 является прежде всего канальцевый аппарат нефрона, где он, во-первых, уменьшает реабсорбцию фосфора, увеличивая, таким образом, его количество в конечной моче, и, во-вторых, ингибирует активность фермента 1α-гидроксилазы, подавляя тем самым синтез кальцитриола. Последнее оправданно с точки зрения патогенеза МКС при ХБП, поскольку вместе с кальцием D-гормон стимулирует всасывание в кишечнике и фосфора, причем тем интенсивнее, чем тяжелее стадия ХБП. Сегодня доказано, что именно FGF-23 вкупе с белками Клото служат первым значимым рубежом защиты организма от нарастающей гиперфосфатемии. А количество и тех и других биологически активных молекул, как и сила их рецепторных взаимодействий, значительно возрастает уже на ранних доклинических стадиях ХБП. Поэтому увеличение уровней FGF-23 и/или белка Клото сейчас рассматривается как предвестник, свидетельствующий о наличии и прогрессировании МКС у пациентов на ранних доклинических стадиях ХБП. Вместе с тем клинический этап ХБП, напротив, обычно характеризуется снижением уровня трансмембранной формы белков Клото (но не FGF-23) из-за поражения проксимальных участков канальцев, где он образуется.

Еще одной мишенью для FGF-23 являются клетки самих паращитовидных желез. Воздействуя на них, FGF-23 первоначально как стимулирует активную выработку ПТГ, так и инициирует и поддерживает процессы их пролиферации и гиперплазии. Это, в свою очередь, приводит к таким необратимым последствиям, как неконтролируемый вторичный и третичный гиперпаратиреоз. Впоследствии при усугублении тяжести ХБП высокие концентрации FGF-23 становятся причиной того, что чувствительность паращитовидных желез как к ионизированному кальцию, так и к самому ПТГ значительно снижается, что приводит к еще большей продукции этого универсального уремического токсина.

В последующем неминуемое прогрессирование процессов деструкции в почечной паренхиме приводит не только к значительному снижению СКФ, но и к формированию резистентности к действию FGF-23, связанному с выраженным дефицитом почечной выработки трансмембранной формы белка Клото (нет рецептора — нет действия сигнальной молекулы). Все эти процессы дополнительно усугубляют тяжесть декомпенсированной гиперфосфатемии и интоксикации, вызванной ПТГ на клиническом этапе ХБП.

Определенную роль в прогрессирующем увеличении уровня ПТГ в организме играет и снижение синтеза D-гормона в проксимальных участках канальцев (а тяжелое поражение, особенно проксимальных участков, канальцевого аппарата нефронов является неотъемлемой частью патогенеза ХБП вне зависимости от первичной формы нефропатии, к ней приведшей). ПТГ стимулирует процессы 1α-гидроксилирования неактивных форм витамина D₂ в кальцитриол. С другой стороны, D-гормон, воздействуя на свои рецепторы на клетках паращитовидной железы, тормозит выработку ПТГ.

Также уменьшение уровня кальцитриола приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике, развитию гипокальциемии и, соответственно, к дополнительной стимуляции выработки ПТГ.

Однако кальцитриол-зависимые пути стимуляции выработки ПТГ у собак и кошек, во всяком случае с теоретической точки зрения, не могут считаться ведущими, поскольку синтез этого стероида осуществляется у них не только в почках, но и в клетках лимфогемопоэтической системы, и в остеоцитах. А сосудистые гладкомышечные клетки продуцируют не только 1α-гидроксилазу, но и рецепторы к витамину D₃, через которые и реализуется большинство его биологических эффектов. Причем значимость т.н. альтернативных путей образования кальцитриола, вероятно, возрастает с усугублением тяжести тубулоинтрестициальных поражений.

Также следует учитывать, что введение активных форм витамина D₃ (к ним также относится такой синтетический аналог кальцитриола, как альфакальцидол) у животных с ХБП может привести к тяжелой D-гормон-интоксикации (а терапевтический индекс этих препаратов весьма узок) и дополнительному экзогенному усугублению тяжести гиперфосфатемии. Последнее явление связано прежде всего с тем, что активные формы витамина D₃ при ХБП в равной степени стимулируют увеличение всасывания в кишечнике как кальция, так и фосфора, особенно если поступление его не ограничено диетически и/или с помощью фосфат-байндеров.

Еще одним возможным механизмом, приводящим к повышению уровня ПТГ при МКС, является снижение чувствительности клеток костной ткани к его кальциемическому действию, также возникающему на фоне гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза (таким образом, замыкается порочный круг этиопатогенеза МКС при ХБП). Этот же процесс также может стимулировать накопление в организме различных токсических метаболитов и факторов воспаления и оксидативного стресса, свойственных клиническому этапу почечного континуума. Кроме того, скорость костной резорбции на клиническом этапе ХБП имеет определенные пределы, по достижении которых даже значительное повышение концентрации ПТГ не приведет к дополнительному увеличению высвобождения кальция в кровь. Возможно, что эти процессы будут иметь даже обратный эффект, суть которого заключается в подавлении функциональной (обменной) активности самих клеток костной ткани и снижении поступления ионизированного кальция в кровь.

Причем следует учитывать, что на фоне гиперпаратиреоза и гиперфосфатемии (даже компенсированной) активное экзогенное введение кальция не только не пойдет впрок костной ткани, но и может привести к необратимым процессам кальцификации мягких тканей. Также подобные действия не приведут к снижению уровня самого ПТГ, поскольку к клиническому этапу ХБП паращитовидные железы уже находятся в состоянии вторичной и третичной гиперпалазии и даже полная нормализация фосфор-кальциевого баланса не снизит интенсивность синтеза и экскреции запредельно высоких доз ПТГ. Вторичный и третичный гиперпаратиреоз — это необратимый процесс, и устранение проблемы возможно лишь хирургическим путем, что у кошек и собак сегодня не представляется возможным, во всяком случае, в широкой хирургической практике.

Заключение

Таким образом, параллельное нарастание тяжести гиперфосфатемии и гипокальциемии, снижение чувствительности клеток костной ткани к действию ПТГ, нарушения в рецепторных взаимодействиях самого ПТГ и рецепторов, расположенных на клетках паращитовидных желез и (до некоторой степени) снижение уровня кальцитриола являются факторами, ответственными за формирование неконтролируемого вторичного и третичного гиперпаратиреоза у собак и кошек при ХБП и развитие подавляющего числа клинических проявлений клинического этапа почечного континуума.

С высокой долей вероятности можно предположить, что именно задержка фосфора в организме, неизбежно заканчивающаяся компенсированной и декомпенсированной гиперфосфатемией, является одним из превалирующих факторов развития неконтролируемого вторичного и третичного гиперпаратиреоза и, следовательно, появления подавляющего числа клинических симптомов МКС при ХБП у собак и кошек. Это обстоятельство является веской причиной для начала «почечной», содержащей минимально возможное количество фосфора диетотерапии и использования фосфат-байндеров (карбонат кальция, севеламер, соли лантана[16]) на доклиническом этапе ХБП. А поскольку уровень протеинурии тесно коррелирует с тяжестью МКС, то стойкое повышение даже только этого показателя у пациента более 0,01 г/л (тем более в сочетании с редукцией плотности мочи и агранолуцитурией) является основанием для начала мероприятий по снижению поступления фосфора в организм.

На клиническом этапе почечного континуума, когда аппетит у животных по целому ряду причин отсутствует или извращен, подбор диетотерапии существенно усложняется (если возможен вообще), да и ее смысл в значительной степени нивелируется, поскольку даже полное исключение фосфора из рациона (что, разумеется, невозможно, особенно в случае такого облигатного хищника, как кошки) не приведет к снижению уровня интоксикации, вызванной неконтролируемым вторичным и третичным гиперпаратиреозом.

Определение уровня ПТГ в сыворотке крови у собак и кошек на сегодняшний день связано с определенными трудностями, поскольку лабораторные реактивы, используемые для верификации этого показателя у человека, для животных не комплементарны, а ветеринарные тест-системы пока не получили широкого распространения. Поэтому так важны хотя и косвенные, но легкодоступные тесты для оценки значимости МКС при ХБП. К ним, например, относится щелочная фосфотаза (ЩФ). Этот фермент принимает активное участие в процессах декальцификации костной ткани при МКС, и поэтому его уровень значительно повышается у пациентов, особенно на клиническом этапе ХБП.

Поскольку реабсорбция фосфора в канальцах напрямую сопряжена с реабсорбцией натрия по средствам Na/P -котранспортера, то значительное диетическое ограничение потребление поваренной соли может привести у пациентов с ХБП к усугублению тяжести гиперфосфатемии из-за значительного повышения числа и активности механизмов переноса элементов этой пары. Следует учитывать и то, что диетарный NaCl стимулирует всасывание кальция в кишечнике из пищи.

Кроме того, снижение уровня натрия в организме приводит к увеличению активности (и без того гиперактивированной вследствие нефропатии) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Литература

Block G.A., Raggi P., Bellasi A. et al. Mortality effect of coronary calcification and phosphate binder choice in incident hemodialysis patients. Kidney Int.2020; 71: 438–441.
Craver L., Marco M.P., Martinez I. et al. Mineral metabolism parameters throughout chronic kidney disease stages 1–5-achievement of K/DOQI target ranges. Nephrol. Dial. Transplant. 2020; 22: 1171–1176.
Denda M, Finch J, Slatopolsky E. Phosphorus accelerates the development of parathyroid hyperplasia and secondary hyperparathyroidism in rats with renal failure. Am J Kidney Dis 1996; 28 (4): 596-602
Fliser D, Kollerits B, Never U et al. Fibroblast growth factor 23 (FGF-23) predicts progression of chronic kidney disease: the Mild to Moderate Kidney Disease (MMKD) Study. J Am Soc Nephrol 2020; 18 (9): 2600-2608
Foley R.N., Parfrey P.S., Sarnak M.J. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am. J. Kidney Dis. 1998; 32: S112–S119.
Fucumoto S. Physiological regulationand Disorders of Phosphate metabolism – Pivotal Role of Fibroblast Growth factor-23. Inter. Med. 2020; 47: 337–343.
Galitzer H, Ben-Dov IZ, Silver J et al. Parathyroid cell resistance to fibroblast growth factor 23 in secondary hyperparathyroidism of chronic kidney disease. Kidney Int 2020; 77 (3): 211-218
Horl, W.H. The clinical consequences of secondary hyperparathyroidism: focus on clinical outcomes. Nephrol Dial Transplant. – 2020. – Vol. 19 (Suppl 5). – V2-8.
Isakova T, Gutierrez O, Shah A et al. Postprandial mineral metabolism and secondary hyperparathyroidism in early CKD. J Am Soc Nephrol2020; 19 (3): 615-623
Isakova T, Wahl P, Vargas GS et al. Fibroblast growth factor 23 is elevated before parathyroid hormone and phosphate in chronic kidney disease. Kidney Int 2020; 79 (12): 1370-1378
Jean G. High levels of serum FGF-23 are associated with increased mortality in long haemodialysis patients. N.D.T. 2020 24(9); 2792–2796.
Makoto K. Klotho in chronic kidney disease – What’s new? Nephrol. Dial. Transplant. 2020; 24(6): 1705–1708.
Maschio G, Tessitore N, D’Angelo A et al. Early dietary phosphorus restriction and calcium supplementation in the prevention of renal osteodystrophy. Am J Clin Nutr 1980; 33 (7): 1546-1554
National kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Chronic Kidney Disease. Am. J. Kidney Dis. 2020 (suppl. 3); 42: S1–S202.
Razzaque M.S. Does FGF23 toxicity influence the outcome of chronic kidney disease? Nephrol. Dial. Transplant. 2020; 24(1): 4–7. 29. Gutierrez O.M. Fibroblast Growth Factor 23 and Left Ventricular Hypertrophy in Chronic Kidney Disease. Circulation. 2020; 119: 2545–2552.
Sitara D. Genetic ablation of vitamin D activation pathway reverses biochemical and skeletal anomalies in Fgf-23-null animals. Am. J. Pathol. 2020; 169:2161–2170.
Ермоленко В.М. Хроническая почечная недостаточность. Нефрология: национальное руководство. Под ред. Н.А. Мухина. М.: ГЕОТАР-Медиа. 2020; 579–629.
Рожинская Л. Я. Вторичный гиперпаратиреоз и почечные остеопатии при хронической почечной недостаточности. Журнал «Нефрология и диализ»Т. 2, 2020 г., №4

[1] Почечный континуум — это промежуток времени от появления первых гистоморфологических изменений в почечной паренхиме, диагностируемых обычно с помощью световой и/или электронной микроскопии до момента гибели пациента от последствий почечной недостаточности.

[2] Так, например, автору статьи постоянно приходится сталкиваться с мнением практикующих врачей, относящих неселективную нефротоксичную протеинурию к варианту нормы (хотя все точки над i в этом вопросе с легкостью можно расставить, опираясь на банальные физиологические знания о строении и функциональных особенностях фильтрационного барьера и канальцевого аппарата нефрона). Мало того, несколько раз даже пришлось убеждать коллег в том, что повышать уровень протеинурии у пациента до т.н. «нормы» хотя и вполне осуществимая (введение животному или человеку большинства нефротоксичных ядов, например этиленгликоля, может помочь в этом), но несколько избыточная, с точки зрения современной нефрологии, задача.

[3] Весомым подтверждением этого является и то, что все лекарственные препараты, предназначенные для лечения заболеваний почек у собак и кошек, как и цели их применения, заимствованы из медицины человека.

[4] Так, например, общепризнанно, что причины появления и характер течения такой нефропатии, как поликистоз почек, практически идентичны для человека и кошек, что позволяет расценивать (и использовать) этих животных как наиболее подходящий объект для проведения научных изысканий, направленных на предупреждение и контроль этой тяжелой патологии.

[6] Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов и блокаторы рецепторов ангиотензина).

[7] Введение «человеческих» эритропоэтинов кошкам и собакам стремительно приводит (как правило, уже после второй инъекции) к формированию в организме аутоантител, что не только практически полностью нивелирует их гемопоэтический эффект, но и заканчивается дополнительной гиперактивацией собственной иммунной системы (а избыточные аутоиммунные реакции являются одним из значимых факторов формирования и прогрессирования ХБП).

[8] У автора есть сведения, что компания «Байер» передала права на производство Ренальцина другой фармкомпании.

[9] Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек. KDIGO является одной из самых авторитетных научно-практических ассоциаций, специализирующихся в области нефрологии человека.

[11] Остеокласты, строго говоря, не принадлежат к костным клеткам, а имеют моноцитарное происхождение и относятся к системе макрофагов. Это большие многоядерные клетки, участвующие в процессах дестукции костной ткани.

[12] Количество в крови ионизированного кальция (Ca 2+ ) обуславливает полноту всех биологических эффектов этого катиона.

[13] Подобные кальциевые рецепторы расположены и на С-клетках щитовидной железы, продуцирующих антагониста ПТГ кальцитонин, а также на клетках головного мозга и почек.

[14] Одна из стенок дистального канальца в области т.н. плотного пятна сливается с юкстагломерулярными и экстрамезангиальными клетками (эти структуры в целом расположены между афферентной и эфферентной артериолами) собственной гломерулы. Такой тесный контакт различных участков нефрона необходим для постоянного обмена информацией о составе вторичной мочи, регуляции интрагломерулярного кровотока, изменения порозности слоев фильтрационного барьера и т.д.

[15] Корецептор — дополнительный рецептор, появляющийся на поверхности клетки в случае той или иной биологической необходимости. Связываясь с сигнальной молекулой (например, белок Клото связывается с молекулой FGF-23 на поверхности клетки высокого цилиндрического эпителия проксимальных канальцев), корецептор многократно усиливает уже имеющиеся эффекты (в данном случае это будет фосфатурический эффект и подавление синтеза D-гормона).

[16] Соли алюминия, рекомендуемые некоторыми авторами, использовать в качестве фосфат-байндеров недопустимо, поскольку они вызывают алюминиевую интоксикацию у пациентов, значительно усугубляют деструкцию костной ткани (алюминий начинает замещать кальций в остеобластах и остеокластах) и тем самым увеличивают тяжесть МКС при ХБП.

[15] Корецептор — дополнительный рецептор, появляющийся на поверхности клетки в случае той или иной биологической необходимости. Связываясь с сигнальной молекулой (например, белок Клото связывается с молекулой FGF-23 на поверхности клетки высокого цилиндрического эпителия проксимальных канальцев), корецептор многократно усиливает уже имеющиеся эффекты (в данном случае это будет фосфатурический эффект и подавление синтеза D-гормона).

В статье рассмотрен кальциево-фосфорный обмен у собак , получавших корм Leader

И.В. Шарыгин
Несмотря на кажущееся разнообразие кормов для собак , представленных в России , корма отечественного производства фактически отсутствуют . Тем не менее , в последнее время появляются производители , заинтересованные в выпуске отечественных кормов по собственным рецептам на имеющихся технологических линиях . Это ставит задачу разработки физиологичных рецептур кормов для собак с учетом доступности сырья .

Положительное влияние формирование костяка собаки оказывает рацион , сбалансированный в части витаминов , кальция и микроэлементов в сочетании с тренингом на свежем воздухе [1]. Для собаки важно не только получение необходимого количества кальция и фосфора , но и соблюдения их отношения . При недостатке фосфора , например , усугубляются заболевания характерные для кальциевой недостаточности [3], что связано с нарушением баланса этих элементов в организме животных . Доказана взаимосвязь между кальциево-фосфорным обменом и витамином D, содержанием кобальта и марганца в корме [2]. Особое внимание следует уделять взаимодействию с элементами–антагонистами , для кальция таким элементом является магний .

Следовательно , при моделировании кальциево-фосфорного обмена в рецептуре корма следует учитывать целый комплекс факторов питания . В то же время существует расхождение в ветеринарно-санитарных требований , применяемых к готовым кормам для собак и опыта зарубежных ученых : приводимые данные в литературных источниках существенно отличаются .

Поэтому разработка рецептур кормов для собак с учетом нормального течения фосфорно-кальциевого обмена является актуальной задачей.

Цель нашей работы: оценить состояние фосфорно-кальциевого обмена у собак на фоне корма «Leader balans».

Нами был разработан рецепт полнорационного сухого корма для собак следующего состава: животные компоненты – мясная, куриная и мясокостная мука, мука кровяная свиная, животные жиры (всего- 23,9%); растительные компоненты — кукурузная, рисовая, гречневая, льняная мука, льняное масло (всего 76,1%). Корм будет выпускаться под торговой маркой «LEADER» и предназначен для взрослых собак, получающих умеренную физическую нагрузку.

Для определения физиологического действия корма на организм собак, был проведен опыт по переваримости на собаках породы немецкая овчарка в условиях питомника Служебного собаководства Челябинского отряда ведомственной охраны на железнодорожном транспорте. Возраст собак варьировал от 1 года до 6-ти лет. В группе было 3 кобеля и 2 суки. На начало опыта все животные были физиологически здоровы. Собаки несли службу в обычном режиме, содержались в уличных вольерах.
Опыт состоял из подготовительного периода – 5 дней и основного – 10 дней.

В подготовительный период собак переводили на сухой корм, начиная заменять основной рацион по 50- 10- 150- 200- 400- 600 г/гол в сутки, исходя из расчета 20г корма на 1кг живой массы. Средняя живая масса собак была 30кг. Собак кормили дважды — половина порции утром и половина порции — вечером.
Физиологические показатели контролировали в начале и в конце опыта.

Проведенный лабораторный анализ корма (таблица 1) показал, что корм удовлетворяет требованиям ветеринарно-санитарных норм и требований к качеству кормов для непродуктивных животных, обеспечивая поступление необходимых веществ. Кальциево-фосфорное отношение было незначительно выше, чем в нормативных показателях. В то же время, как следует из данных таблицы, оно находилось в диапазоне 1,2-1,5 – то есть в коридоре значений, рекомендуемых по различным источникам. Количество витамина D так же колебалось в пределах рекомендуемых значений.

Таблица 1 – Содержание кальция и фосфора в 1 кг корма

Для определения физиологического действия корма на организм собак, был проведен опыт по переваримости на собаках породы немецкая овчарка в условиях питомника Служебного собаководства Челябинского отряда ведомственной охраны на железнодорожном транспорте. Возраст собак варьировал от 1 года до 6-ти лет. В группе было 3 кобеля и 2 суки. На начало опыта все животные были физиологически здоровы. Собаки несли службу в обычном режиме, содержались в уличных вольерах.
Опыт состоял из подготовительного периода – 5 дней и основного – 10 дней.

Показатели кальция и фосфора

Прочитайте:

I . Лабораторные показатели, важные для диагностики причин ишемического инсульта у детей
II. Показатели внутрисердечной гемодинамики.
IV. Ионы кальция.
А)Карбонат кальция – шипучие таблетки
Антагонисты кальция
Антагонисты кальция.
Б) Химические показатели
Биохимические показатели
Биохимические показатели
Вальпроат кальция

Соотношение и баланс кальция (Ca) и фосфора (P) — это довольно важные показатели в организме любого животного на всех этапах его жизни, в том числе и собаки. Их оптимальное сочетание помогает предотвратить рахит на всех этапах его возможного возникновения. При нарушении баланса Ca:P у собак пожилого возраста чаще всего развивается остеопороз («вымывание» минералов из кости уже сформированного скелета).

Кальций является довольно распространенным минералом и его недостаток может с относительной легкостью пополняться с пищей и минеральными добавками, которые водят в рацион питания при подозрении на рахит или используют его для своевременной профилактики. Фосфор, хотя распространен и не так повсеместно как кальций, все же встречается в изобилии. Потребность в нем у животного не так велика, а недостаток так же можно компенсировать разнообразным рационом и введением витаминно-минерального комплекса. Дефицит фосфора — довольно редкое явление, но его чрезмерное количество является основной причиной почечной недостаточности у собак.

Зачастую, владельцу собаки не так легко понять и рассчитать правильную пропорцию и соотношение зависимости кальция и фосфора. Большинство качественных промышленных кормов для домашних животных уже содержат в себе правильную пропорцию этих макроэлементов, а хорошие минеральные добавки составлены должным образом и учитывают соответствующие потребности животных. Как правило, в пик роста и лактации, а так же на всех этапах жизни молодой собаки, она должна получать 1,2 части кальция на каждую часть фосфора.

Показатели данной пропорции могут незначительно меняться с течением времени и роста собаки, но они незначительны и несущественны. Обеспечение должного соотношения этих минералов в рационе питания животного помогает предотвратить рахит у собак и тот вред, который он может нанести.

Дата добавления: 2020-09-18 | Просмотры: 196 | Нарушение авторских прав

Кальций является довольно распространенным минералом и его недостаток может с относительной легкостью пополняться с пищей и минеральными добавками, которые водят в рацион питания при подозрении на рахит или используют его для своевременной профилактики. Фосфор, хотя распространен и не так повсеместно как кальций, все же встречается в изобилии. Потребность в нем у животного не так велика, а недостаток так же можно компенсировать разнообразным рационом и введением витаминно-минерального комплекса. Дефицит фосфора — довольно редкое явление, но его чрезмерное количество является основной причиной почечной недостаточности у собак.

Рахит у собак: причины, симптомы, лечение и профилактика заболевания

Рахит представляет собой заболевание, вызванное дефицитом кальция, фосфора, витамина D в рационе собаки либо неспособностью организма усваивать данные элементы. С одной стороны, эта патология не угрожает жизни животного напрямую. Но с другой стороны, рахит может привести к определенным последствиям, способным ухудшить качество жизни, а впоследствии – привести к гибели питомца. Вот почему важно вовремя диагностировать рахит и приступить к лечению.

Причины рахита у собак

Чаще всего рахит наблюдается у щенков и молодых собак. К причинам данной патологии относят несбалансированное питание, генетическую предрасположенность, гипо- и адинамию, интенсивный рост костяка, а также содержание в темных и сырых помещениях, непригодных для проживания.

Рахит у собак возникает из-за нехватки витамина D.

Что касается точных причин заболевания, то они не выяснены до конца. Одни считают, что корень зла кроется в дефиците извести, другие – в наследственности, а третьи винят во всем желудочно-кишечные расстройства. В последнее время ветеринары пришли к мысли о том, что рахит возникает вследствие дефицита витамина D при нарушении его поступления вместе с пищей либо сбое в его образовании организмом. Запустить подобный сбой могут неэффективные реакции биосинтеза в печени, подкожной клетчатке и коже, а также нарушение работы паращитовидных желез. Если данные железы не функционируют должным образом, достаточное поступление кальция и фосфора в костную ткань скелета оказывается невозможным.

Показатели кальция и фосфора

Кальций и фосфор – элементы, которые оказывают колоссальное влияние на организм собаки, в каком бы возрасте она ни находилась. Если соотношение данных элементов находится в пределах нормы, значит, животное надежно защищено от рахита и его проявлений. Если баланс нарушается, возникают определенные проблемы (у щенков и молодых собак – рахит, у пожилых питомцев – остеопороз).

Кальций и фосфор оказывают сильное влияние на организм собаки.

Кальций считается распространенным минералом. Дефицит данного элемента можно восполнить путем добавления в пищу минеральных добавок (важно делать это вовремя, при появлении первых симптомов рахита или выявлении предрасположенности к данному заболеванию). Что касается фосфора (менее распространенного, но встречающегося в изобилии), то недостаток данного элемента также компенсируется приемом витаминно-минеральных комплексов.

Важно. Чтобы собака оставалась здоровой, количество фосфора в организме должно находиться в пределах нормы (дефицит элемента способствует появлению рахита, а избыток – развитию почечной недостаточности).

У обычного человека расчет правильного соотношения кальция и фосфора вызывает затруднения. В большинстве пищевых добавок и промышленных кормов данные элементы содержатся в нужном количестве (достаточном, для нормального развития животного и поддержания его здоровья). Ветеринары утверждают, что оптимальное соотношение между кальцием и фосфором для щенка и молодой собаки составляет 1:1 либо 2:1. Со временем данные пропорции могут меняться, но настолько несущественно и незначительно, что владельцы животных не обращают на это внимания.

Симптомы заболевания

Если заболевание находится на начальной стадии, диагностика рахита может вызвать определенные затруднения. К счастью, распознать первые признаки заболевания может владелец животного, который постоянно находится рядом с ним. Если щенок становится апатичным, теряет интерес к окружающему миру, вяло реагирует на внешние раздражители, значит, пришло время обратиться к врачу.

Спустя некоторое время к первым симптомам добавляются другие признаки рахита: волосяной покров становится взъерошенным и тусклым, наблюдается появление залысин и перхоти. Если в этот момент владелец не примет мер по улучшению рациона собаки и условий ее содержания, заболевание продолжит прогрессировать. В первую очередь, это коснется костей питомца, которые станут мягкими и начнут деформироваться. Пясти щенка больше не смогут удерживать вес тела и станут «расплющиваться» (это можно увидеть на фотографиях, где собака опирается не на подушечку, а на всю пясть целиком). Изменения затронут предплечья питомца и задние конечности. Кости при этом станут хрупкими и ломкими, поэтому любое неверное движение будет чревато для собаки травмой. Если заболевание достигло последних стадий, рахит поражает ребра и тазовые кости, что влечет за собой нарушение функционирования внутренних органов.

Еще одно «слабое место» щенка, страдающего рахитом – зубы. Это проявляется в задержке смены зубов, а также появлении деформированных коренных зубов, имеющих хрупкую эмаль.

Таким образом, больное животное можно узнать по следующим признакам:

вялость, апатичность, быстрая утомляемость;
сутулость;
узловатость суставов лап, дряблость мускулов, полусогнутые лапы в стойке и в движении;
нарушение функционирования нервной системы и внутренних органов;
появление характерных «четок» на ребрах;
остановка развития, мягкость и хрупкость длинных костей лап;
задержка развития зубов, органические изменения в сердце и печени;
стремление к поеданию несъедобных предметов: земли, экскрементов, камней и т.д.

Лечение рахита у собаки

Лечение рахита должно носить комплексный характер. В первую очередь, изменения касаются рациона животного. Для этого питомцу дают витамин Д2 либо рыбий жир (витамин можно вводить под кожу для достижения более быстрого эффекта). Также назначается ряд других витаминов (В1, С и А), подкормки с фосфором и кальцием (глюконат кальция, костная мука и т.д.).

Чтобы привести в норму соотношение кальция и фосфора, необходимо следить за питанием собаки. Рекомендуется включать в рацион сырое мясо (1 раз/нед.), творог, молоко, сырую морскую рыбу, яичный желток сырой, дробленые кости, каши, ржаной хлеб с маслом.

В запущенных случаях правильного питания может оказаться недостаточно. Тогда ветеринар назначает животному комплексные препараты (Бреверс, Кальциди и т.д.), а также лекарства с содержанием витамина D (Виттри, Тривитамин и другие аналогичные средства). Некоторые из перечисленных препаратов могут применяться как внутрь (перорально), так и в виде инъекций.

В солнечные дни следует устраивать продолжительные прогулки, а зимой – начинать облучение ртутно-кварцевой лампой (от 2 минут в начале лечения до 7-8 минут в конце терапии). Рекомендуемое количество сеансов варьируется от 10 до 15. Позаботьтесь о том, чтобы во время облучения глаза питомца были надежно защищены.

Важно. Выбирать препараты и витаминно-минеральные добавки для лечения рахита может только ветеринар. Самостоятельное назначение лекарств животному недопустимо, т.к. может привести к обострению заболевания.

Если лапы щенка уже деформировались, можно помочь животному с помощью массажа. Массируйте лапы питомца аккуратно и осторожно, постепенно продвигаясь вниз от крупа или плеча. Не делайте резких движений, контролируйте интенсивность надавливания. Помните, что рахит оказывает пагубное воздействие не только на кости, но и на связки животного.

В солнечные дни рекомендуется организовывать длительные прогулки.

Существенное значение для успешного лечения рахита имеет дегельминтизация, т.к. паразиты поглощают часть питательных веществ, которые должны поступать на развитие молодого организма. Если вы не уделяете должного внимания данному аспекту, лечение может оказаться напрасным (особенно это касается щенков). Прежде чем давать питомцу таблетку от глистов, посетите ветеринара и убедитесь в отсутствии противопоказаний.

Последствия

Как было сказано ранее, сам по себе рахит для жизни животного не опасен. Тем не менее, отсутствие терапии может привести к тяжелой инвалидности питомца, непригодности его для охоты и службы.

К числу более опасных последствий относят деформацию грудной клетки, тазовых костей и тазобедренного сустава. Поражение последнего способствует появлению хромоты (вначале трудно распознаваемой), а деформация тазовых костей может серьезно осложнить роды.

Особенно опасны изменения грудной клетки. Если собака болеет рахитом (касается запущенных форм заболевания), любое прикосновение к ребрам причиняет ей боль. Кроме того, кости грудной клетки при рахите легко подвержены травмам.

Профилактика

Рахит лечится долго, тяжело и не проходит для собаки бесследно, поэтому владелец должен заранее позаботиться о профилактике данного заболевания. К профилактическим мерам относят:

Правильное питание. Если у вас нет времени для того, чтобы готовить собаке полноценные завтраки и ужины, отдайте предпочтение профессиональному корму известной марки. Если вы не доверяете кормам, составьте рацион с помощью кинолога/ветеринара и неукоснительно придерживайтесь данной программы питания.
Прогулки. Собака должна регулярно двигаться (особенно в солнечную погоду, когда в организме щенка вырабатывается витамин D). Обратите внимание: продолжительность прогулок нужно увеличивать постепенно. Щенки с рахитом быстро устают, поэтому долгое пребывание на свежем воздухе может оказаться для них слишком утомительным.
Прием витаминов. Хороший способ предупредить развитие рахита – давать щенку витаминно-минеральные комплексы. Прежде чем отправляться за теми или иными витаминами, желательно проконсультироваться с ветеринаром насчет возможности их применения.

Витамины для собак от рахита

К числу популярных препаратов от рахита относят:

Тривитамин – средство, в составе которого содержатся витамины A, D3, E. Препарат применяется для лечения гиповитаминозов А, Д, Е, а также заболеваний, которые развиваются на их фоне.
Виттри – комбинированный препарат, в который витамины A, E, D включены в физиологически обоснованных соотношениях. Лекарство используется для улучшения обмена веществ, профилактики гиповитаминозов и связанных с дефицитом витаминов заболеваний.
Витамульт – препарат с содержанием витаминов А, С, Е, В1, В6, D2.

Для профилактики и лечения рахита у собак, применяется ряд препаратов и витаминов, таких как Виттри, Нутрисан, Видеин и ряд других.

Также ветеринар может назначить животному такие витаминные препараты, как Ретинол, Дафасол, Нутрисан, Дуавит, Токоферол, Видекаротин, Видеин, Гемобаланс, SA-37.

Как и любое другое заболевание, рахит следует лечить на начальных стадиях. Чем раньше вы приступите к лечению, тем выше вероятность того, что щенок восстановится быстро, а последствия недуга для организма будут минимальными. Вот почему необходимо внимательно следить за состоянием питомца и обращаться к ветеринару при появлении любых нежелательных симптомов.

Рахит у собак возникает из-за нехватки витамина D.

кальций фосфор у собаки

Кальций для собак

Для собак питающихся помимо сухого корма еще и подкормкой в виде, например, печени или курятины (для дрессировки ) необходимо давать кальций.

Я стала давать кальций, так как перестала давать собаке кости, шеи куринные и прочие продукты, даю чистое мясо ( без костей), печень, вареный свинной язык, рыбу ( мойву, горбушу, селедку), а также сыр.

Цитрат кальция – одна из важнейших солей кальция, легко усваивается и поэтому рекомендуется собакам мелких пород, стареющим и ослабленным животным. Кальций в организме необходим для: 1) свертывания крови и поддержания функций сердечно-сосудистой системы; 2) для функциональной поддержки мускулатуры и проведения нервного импульса; 3) для активации ферментных систем организма; 4) для формирования крепких зубов и скелета; 5) для нормального развития щенков в пренатальный период и период лактации; 6) в период восстановления после переломов; 7) при аллергиях; 8) для предотвращения эклампсии, остеопорозов; 9) для обеспечения оптимального соотношения кальция и фосфора в рационе при кормлении несбалансированными по минеральному составу кормами. * препарат не содержит фосфора и витаминов, поэтому его необходимо сочетать с V 25 или Канивитой.

на 10 кг веса – 1 мерная ложка в день. Подробная инструкция вложена. Беременным и лактирующим сукам дозировку следует удвоить

Еще немного о кальции.необходимо избегать передозировки кальция и витаминов особенно D и А избыток приводит к различным аномалиям костей и предраспологает к завороту желудка, нарушается обмен веществ,отставание в росте,плохой апетит,кожные заболевания.Избыток кальция понижает усвояимость других микроэлементов цинк,медь,железо,фосфор.

в сутки норма кальция для щенков во время их формирования не должна превышать 529 мг на каждый килограмм веса (для собак взрослых эта норма в два раза меньше — 265 мг).

Источник

Какое значение имеет кальций для собак

Молодым животным требуется много кальция, который необходим для минерализации новообразованного хряща и костной ткани. Масса кальция, ежедневно откладывающегося в скелете немецкого дога, может достигать 225-900 мг/кг массы тела. В период роста потребность в кальции зависит от стадии роста и скорости ростовых процессов.

У малых пуделей поступление кальция в количестве 3,3 г на кг корма, что соответствует 140 мг/кг массы тела в день, не приводит к каким-либо аномалиям скелета. Однако у щенков дога, после отъема получавших 5,5 г кальция на кг сухой массы корма [150—250 мг/кг массы тела в день] в аналогичных условиях исследования, развивался тяжелый остеопороз со склонностью к переломам; скорость их роста превышала скорость роста щенков в контрольной группе, получавших корм с 11 г кальция на кг сухой массы [300—500 мг/кг массы тела в день].

Ряд исследований с участием немецких догов показал, что ежедневное кормление рационом с высоким содержанием кальция ведет к гиперплазии клеток, образующих кальцитонин, понижению активности остеокластов и нарушению эндохондрального окостенения. В группе немецких догов, породы, не склонной к дисплазии тазобедренных суставов, неограниченное кормление рационом, богатым кальцием, приводило к нарушению перестройки проксимальной части бедренной кости.

Другие авторы описывают задержку созревания скелета как у немецких догов, так и у пуделей, получающих корм с высоким содержанием кальция по сравнению с контрольной группой, получающий корм согласно руководствам Национального исследовательского совета.

У догов, выращенных на рационе с повышенным содержанием кальция и фосфора, то есть 1240 мг кальция на кг массы тела в день по сравнению с контрольной группой, получавшей 1,1% и 0,9% соответственно [400 мг кальции на кг массы тела в день], начиная с отъема, развились на

Источник

Какие витамины и минералы давать собаке

Витамины и минералы для собак являются таким же необходимым условием нормального функционирования организма, как и для человека. От того, как животные питаются, зависит их здоровье и настроение, поэтому обеспечить рацион домашнего питомца необходимыми веществами – задача каждого владельца.

Какие витамины давать собаке? Что происходит при нехватке кальция и недостатке витаминов у собак? Ответы на эти и многие другие вопросы вы получите на данной странице.

Предки собаки питались почти исключительно мясом убитых ими животных. При этом они съедали и печень своих жертв, и все остальные внутренности вместе с их содержимым. Обглодав кости, они разгрызали их и высасывали костный мозг.

Таким образом, диета тех древних животных была богата жирами. Потребление собаками витаминов и минералов было неограниченно, хотя пища была преимущественно мясной. Сегодня собака ест то, что дает хозяин, и порой в ее диете чего-то не хватает.

Витамин D для собак и рахит

Рахит — болезнь в основном щенков и молодых собак, вызываемая недостатком кальция или фосфора, а также неспособностью организма нормально усваивать эти элементы. Если они входят в состав пищи, но не усваиваются, то причиной обычно бывает нехватка витамина D для собак, который регулирует усвоение минералов.

Признаки рахита — вялость, сутулая спина, полусогнутые лапы в стойке и в движении, узловатые суставы, искривленные конечности и дряблые мускулы. В более тяжелых случаях длинные кости ног вообще не растут, становятся мягкими и легко ломаются. Задерживается и развитие зубов.

Исследования показывают, что у собак обычно бывает фосфорный вид рахита. Находящийся в пище фосфор из-за недостатка витамина D не усваивается организмом.

Если в пище мало кальция и фосфора, щенкам мелких пород следует добавлять в раци

Источник

8in1 excel calcium кальций 470 таблеток

8in1 EXCEL CALCIUM (8ин1 Эксел Кальциум) Кальций — добавка для щенков и взрослых собак, содержащая кальций и фосфор, необходимые для укрепления зубов и костей. Незаменима для щенков в период активного роста, а также для сук во время беременности и лактации. Витамин D3, входящий в состав препарата, способствует оптимальному усвоению кальция.

Состав: дикальцийфосфат дигидрат, лактоза, стеариновая кислота, глицерин, диоксид кремния. Не содержит искусственных консервантов и красителей.

Способ применения: давать щенкам и собакам, весом менее 10 кг — по 1/2-1 таблетке в день, от 10 до 25 кг — по 2 таблетки в день, более 25 кг — по 3 таблетки в день (перед кормлением). Беременным и кормящим собакам давать удвоенную дозу. Рекомендуемый курс применения 14-30 дней. Изменение дозировки или повторный курс по показаниям.

Условия хранения: хранить при комнатной температуре в плотно закрытой упаковке, в местах недоступных для детей и животных.

Отзывы vk.com

Страйд — это высокоэффективный препарат, относящийся к новому поколению хондропротекторов, предназначенных для профилактики и лечения воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов у собак. многие собаки, особенно стареющего возраста, страдают от дегенеративных заболеваний суставов конечностей и позвоночного столба, при которых поражаются суставные хрящи. за счёт этого суставыстановятся менее эластичными, болезненными и возникает хромота.

Источник

Способ применения: давать щенкам и собакам, весом менее 10 кг — по 1/2-1 таблетке в день, от 10 до 25 кг — по 2 таблетки в день, более 25 кг — по 3 таблетки в день (перед кормлением). Беременным и кормящим собакам давать удвоенную дозу. Рекомендуемый курс применения 14-30 дней. Изменение дозировки или повторный курс по показаниям.