Полиорганная Недостаточность У Кошек

Полиорганная недостаточность — принципы лечения

Полиорганная недостаточность — это поражение всех органов и тканей агрессивными медиаторами системного воспалительного ответа с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности — легочной, сердечной, почечной и т.д. Полиорганная недостаточность является универсальной основой любого критического состояния.

Выраженность полиорганной недостаточности определяется: различной способностью органов противостоять гипоксии, метаболическим расстройствам, снижению кровотока, факторам шокового характера (гиповолемический, кардиогенный или септический), исходным функциональным состоянием самого органа, который зависит от его физиологического резерва.

Клиническая картина полиорганной недостаточности

Синдром полиорганной недостаточности включает в себя следующие состояния:

  • респираторный дистресс-синдром взрослых;
  • острая почечная недостаточность;
  • острая печёночная недостаточность;
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром);
  • нарушение функций ЦНС.

Эти осложнения являются главной причиной смерти больных в отделениях интенсивной терапии, повышая летальность до 70 %. В зависимости от недостаточности одного или нескольких органов, вероятность гибели больных увеличивается. Нарушение функции одного органа продолжительностью более суток сопровождается летальностью в 35% случаев, двух органов — в 55%, трёх и более органов — до 85%.

Ключевым звеном, которое запускает процессы развития полиорганной недостаточности, является нарушение метаболизма, возникающее в ответ на системное повреждение, независимо от исходного этиологического фактора — инфекции, политравмы, ишемии, ожогов. Более того, синдром полиорганной недостаточности можно рассматривать как конечную стадию системного гиперметаболического ответа организма на повреждение, манифестированную острым лёгочным нарушением с последующим развитием почечной, печеночной недостаточности и дисфункции других органов.

О наличии органной дисфункции судят по следующим клинико-лабораторным признакам:

  1. Нарушения в системе гемостаза (коагулопатия потребления) (продукты деградации фибриногена > 1/40: D-димера > 2; протромбиновый индекс 5 см вод. ст.; при давлении заклинивания капилляров лёгочной артерии 0,176 ммоль/л; натрий мочи 34 мкмоль/л; увеличение АСТ и АЛТ, щелочной фосфатазы в 2 раза выше нормы).
  2. Дисфункция ЦНС (менее 15 баллов по шкале Глазго).

Оценка этих показателей позволяет быстро выявлять качественные изменения в состоянии больного и определять его способность к самостоятельному поддержанию гомеостаза.

Лечение полиорганной недостаточности

Выделяется 7 главных принципов ведения больных с полиорганной недостаточностью:

1. Предупреждение полиорганной недостаточности. Своевременная диагностика критического состояния или тяжелой патологии, которая еще не перешла в критическое состояние, является главным профилактическим моментом развития полиорганной недостаточности. При этом необходимы: функциональная оценка и мониторинг; ликвидация инфекции; нормализация кровообращения, дыхания и метаболизма; обеспечение энергозатрат (питание); раннее лечение травмы, воспаления, некроза.

2. Этапность действий рассматривается как второй главный принцип стратегии борьбы с полиорганной недостаточностью. Он включает: искусственное поддержание или замещение той системы (или систем), без влияния на которые быстро наступит летальный исход; чаще всего это системы дыхания и кровообращения; проведение полифункционального исследования и получения представление о степени поражения систем и органов; усиление коррекции физиологических механизмов, которые повреждают все системы; лечение поражённых систем, и выведения их из этого состояния.

3. Антимедиаторное воздействие. Блокировка рецепторов эндотелиальных клеток их антагонистами с использованием моноклональных антител против TNFa, IL-1.

4. Нормализация энергетического баланса предусматривает: метаболическую коррекцию, прежде всего создание нормального кислотно-щелочного равновесия, без чего «работоспособность» ферментов, которые участвуют в продукции энергии, снижена; адекватное энтеральное, смешанное, парентеральное питание; введение витаминов и необходимых аминокислот для нормализации активности ферментов; адекватное снабжение тканей кислородом, для чего необходима нормализация работы лёгких и системы микроциркуляции; медикаментозная антигипоксическая и антиоксидантная терапия.

5. Детоксикация. Стимуляция естественной детоксикации и применение интрата экстракорпоральных методов детоксикации организма.

6. Синдромная терапия. Компоненты полиорганной недостаточности в виде острой гиповолемии, респираторного дистресс-синдрома, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, комы, острой почечной или печеночной недостаточности требуют в каждом случае проведения целого комплекса методов, направленных на искусственное замещение или поддержание определенных функций органа и системы.

7. Уменьшение инвазивности действий. Этот принцип учитывает то, что инвазивность современных технологий, используемых в медицине критических состояний, часто приводит к возникновению ятрогенной полиорганной недостаточности. Инвазивные методы, принося больному ожидаемую от них конкретную пользу, скрывают в себе и многочисленные опасности.

Выделяется 7 главных принципов ведения больных с полиорганной недостаточностью:

Полиорганная Недостаточность У Кошек

Результаты обследования
Общии клиническии анализ крови
у кошки (норма)
лейкоциты __11,0 (10,-20,0 10*6/мкл)
эритроцыты __7,2 (6,6-9,4 10*3/мкл)
концентрация гемоглобина __11,3 (9,0-15,0 г/дл)
тромбоциты __450,0 (300,0-800,0 10*3/мкл)
Гемограмма
сегментоядерные __72 (40,0-45,0)
лимфоциты __26 (36,0-51)
моноциты __2 (1,0-5,0)
СОЭ __6 (7,0-9,0 мм/ч)

УЗИ
1.Наличие свободной жидкости в брюшной полости в большом количестве
2. Печень Размеры — не увеличена, Форма — анатомически правельная, Контур — ровный,четкий, Край — острый, эхоструктура — однородная, Эхогенность — гипоэхогенная, повышена
Сосудистый рисунок — выражен, Гипер/гипо/анэхогенные образования — нет

3. Желчный пузырь Степень наполненности — наполненный, Размеры — 11*17 мм, Контур ровный, четкии, Форма — округло-овальная, Содержимое — анэхогенное, однородное, Гипер/гипоэхогенные образования — нет, Стенка — не утолщена 0,7 мм

4. Селезенка Расположение — не изменено, Размеры — не увеличена, Форма — анатомически правельная, Контур ровный, четкий, Эхогенность — гипоэхогенная, Гипер/гипо/анэхогенных образований — нет

Мочеполовое УЗИ
1. Правая почка Визуализация — четкая, Размеры — 21*36*20 мм, Расположение не изменено, Форма — бобовидная, Контур — ровный, четкии, ЭХогенность коркового слоя — повышена 4,0 мм, Эхогенность мозгового слоя — анэхогенная 8,0 мм, Кортико-модулярная дифференциация — четкая, Гипер/гипо/анэхогенных образований — нет, Чашечно-лоханочная система — не изменена

2. Левая почка Визуализация — четкая, Размеры — 21*33*19 мм, Расположение не изменено, Форма — бобовидная, Контур — ровный, четкии, ЭХогенность коркового слоя — повышена 4,0 мм, Эхогенность мозгового слоя — анэхогенная 7,0 мм, Кортико-модулярная дифференциация — четкая, Гипер/гипо/анэхогенных образований — нет, Чашечно-лоханочная система — не изменена

3. Матка — не визуализируется

4. Мочевой пузырь Степень наполненности — наполнен, Размеры 15*20мм объем 3,0 см3, Контур — четкий, ровный, Форма — округло-овальная, Содержимое — анэхогенное, однородное, Гипер/гипо/анэхогенных образований — нет, Стенка — не утолщена 0,9мм

Заключение, к сожалению разобрать не могу.Примрно так
. признаки . изменений паренхимы печени, почек (возрастн?), асцит (свободн.жидкость в большом количестве)
Два других врача отметили, что не значительное количество жидкости, живот не сильно увеличен

ЭКГ
Ритм синусовый регулярный.
ЧСС = 188 уд/мин.
Нормальная частота ритма.
Отклонение электрической оси сердца в лево.
Заключение: блокада левой ножки пучка Гиса, АВ-блокада I степени.
Дома Замеряя ЧСС било поменьше от 166 до 178 уд/мин

Общий анализ мочи:
BIL__________Neg
UBG_________Norm
KET____ _____Neg
ASC_________Neg
GLU_________Norm
PRO__ 30mg/d1_________+
BLD__5-10 Ery/v1_______+
PH__________6
NIT_________Neg
LE U__75 Leu/v1________2+
SG_________1.010

(+) это увеличение, 1+ -не значительно, бывает и до 4+(как мне сказали)

Биохимическое исследование крови
АлАТ________67,5_____(40,0-70,0 Ме/л)
АсАТ________56,6_____(10,0-50,0 Ме/л)
L-амилаза____1663_____(1300 Ме/л)
Мочевина____9,08_____(5,5-9,0 Ммол/ль)
Креатинин___203,1____(44-125 Ммол/ль)
Альбумин____82 г/л
Щелочная фосфотаза___35,3 МЕ/л

норма в скобках
На анализах только по поводу креaтинина пометка от лаборатории.
Написан: разультаты выходят за пределы референтных значении
По поводу Альбумина и Щелочной фосфотази, врач сказал,их вообще не должно быть, но никаких пометок от лаборатории по поводу этих результатов не прокомментировано. Вот и дума. что это за значения, высокие?? низкие??

Рекомендуем прочесть:  Почему Кот Орёт Когда С Ним Играешься

о сахаре.
1 день — 7,2
2 день — 2,2 (по совету вет.врача дали 1/2 таб.Манинил,результат сахар 2,2)
3 — 7,5
Сейчас Манинил не даем, списиваю повышение сахара на стресс по приезду в клинику,т.к. кошка накануне резко ослепла и оглохла, нюх ослаб, для нее еще больший стресс.
В двух местах ставят разные диагнозы, в одном дают лечение, в другом нет, т.к. нужно лечить у них в больнице, а на дом лечение вообще не дают /вытягивание денег. Сейчас кошка вялая, слабая.Все больше лежит. Ест сама, по-немногу консервы «Тема» и творожок «Тема».Пьет воду. Мочеиспускание 2-3 раза в день. Со стулом проблема, может потому, что ест мало.

Уважаемые специалисты и знающие люди, прокомментируйте пожалуйста и подскажите как и чем лечить.
Буду ждать с нетерпением. Спасибо .

2. Левая почка Визуализация — четкая, Размеры — 21*33*19 мм, Расположение не изменено, Форма — бобовидная, Контур — ровный, четкии, ЭХогенность коркового слоя — повышена 4,0 мм, Эхогенность мозгового слоя — анэхогенная 7,0 мм, Кортико-модулярная дифференциация — четкая, Гипер/гипо/анэхогенных образований — нет, Чашечно-лоханочная система — не изменена

Почечная недостаточность у кошек.

© American Association of Feline Practitioners

Почечная недостаточность может наблюдаться у кошек любого возраста, хотя у пожилых кошек увеличивается риск развития хронической почечной недостаточности. И при острой, и при хронической почечной недостаточности, ранняя диагностика может иметь существенное значение для долгосрочного прогноза здоровья кошки.

Владельцам кошек следует обращать внимание на следующие симптомы, свидетельствующие о возможных проблемах с почками у кошек:

  • Увеличение потребления воды и мочеиспускания, или значительно сокращение потребления воды
  • Увеличение количества мочи в туалетном лотке
  • Заметная потеря веса
  • Заметная потеря аппетита
  • Рвота

Если Вы подозреваете, что ваша кошка страдает от хронической или острой почечной недостаточности, обязательно обратитесь к ветеринару. Помните, что от своевременности реакции может зависеть жизнь вашей кошки.

Что должен знать каждый владелец кошки.

Острая и хроническая почечная недостаточность — заболевания, которые рано или поздно поражают многих кошек. Острой почечной недостаточностью могут страдать кошки любого возраста; для лечения этого заболевания и сохранения жизни кошки имеет важное значение неотложная медицинская помощь. Хроническая почечная недостаточность типична для пожилых кошек. Согласно данным American Association of Feline Practitioners, у 49% из всех кошек старше 15 лет наблюдается хроническая почечная недостаточность. При подтверждении заболеваний почек и почечной недостаточности у кошек, важно, чтобы владельцы кошек знали симптомы обострения этой болезни и могли правильно реагировать, управляя течением болезни.

Почки имеют критическое значение для исполнения жизненно важных функций организма. Почки удаляют метаболические отходы из крови и производят жизненно важные гормоны, которые помогают контролировать кровяное давление и стимулировать производство красных кровяных телец. Почки являются частью сложной системы, регулирующей и удаляющей отходы жизнедеятельности организма; когда работа этой системы нарушается, могут возникать тяжелые осложнения в других органах, что в конечном итоге может привести к смерти кошки.

Острая почечная недостаточность.

Острую почечную недостаточность вызывает блокировка кровотока в почках, отвода мочи от почек, или повреждения самой почечной ткани. Чаще всего причиной является попадание в пищеварительную систему токсичных веществ, таких как антифриз, противовоспалительные препараты, и прочие вещества бытовой химии. Если вовремя обнаружить острую почечную недостаточность и начать лечение, возможно полное восстановление работы почек. Тем не менее, при многократном повторении, последствия острого кризиса будут накапливаться, и в конечном итоге болезнь может перейти в хроническую почечную недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность — неизлечимое состояние, характерное преимущественно для пожилых кошек. Болезнь часто является следствием других проблем со здоровьем, таких как стоматологические заболевания или воспаление/непроходимость почек. Однако, благодаря современным достижениям в области ветеринарного ухода, при ранней диагностике и правильном лечении, часто удается обеспечить кошке хорошее качество жизни в течение многих лет.

Лечение почечной недостаточности.

Лечение почечной недостаточности зависит от причин и тяжести заболевания. При острой недостаточности, если почки блокированы до непроходимости, может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления блокады. При хронической недостаточности лечение фокусируется на подборе диеты, жидкостей и лекарств для контроля вторичных проблем, которые могут возникнуть, таких как высокое кровяное давление и анемия.

Многие производители в своей линейке имеют специально разработанные корма для кошек с проблемами почек; все такие корма содержат сниженное количество протеина и фосфора, и, возможно, добавки калия. Перед изменением диеты обязательно посоветуйтесь с ветеринаром.

В основном лечение обоих видов почечной недостаточности проводится через капельницы. При острой почечной недостаточности, как и для тяжелых стадий хронической, проводится интенсивная терапия с госпитализацией кошки. Когда состояние стабилизируется, многие ветеринары рекомендуют капельницы в домашних условиях, а также подкожное введение специальных жидких препаратов. Кошки обычно очень спокойно переносят уколы.

Кроме этого назначаются стимуляторы аппетита, препараты снижающие уровень желудочной кислоты, связывающие фосфаты, добавки калия и инъекции эритропоэтина, который используется, чтобы стимулировать производство красных кровяных телец у кошек с анемией. Очень часто у кошек с заболеваниями почек наблюдается высокое кровяное давление, поэтому они нуждаются в лекарствах от гипертонии.

Таким образом, хотя проблемы с почками очень распространены у кошек, при правильном уходе с такими заболеваниями часто можно жить в течение многих лет.

© American Association of Feline Practitioners

Полиорганная Недостаточность У Кошек

Острый респираторный дистресс-синдром у котов.

МИСИЛЮК ВАЛЕРИЙ ОЛЕГОВИЧ, ВЕРЗУНИНА ЕЛЕНА ВЛАДИМИРОВНА, КОЛЕСНИКОВА СВЕТЛАНА СЕРГЕЕВНА, ДНЕПРОПЕТРОВСК.

У всех ветеринарных врачей погибают животные после операции. Чаще всего мы объясняем хозяевам пациентов такую смерть плохой переносимостью наркоза. Но владельцам животного трудно представить, что их любимое чадо, пришедшее в клинику на своих ногах, вдруг, после получасовой операции превращается в лежачий полутруп, страдающий одышкой, и очень часто вскоре умирающее. Да и нам самим не мешало бы разобраться в причинах этих смертей. За два года в нашей клинике погибли шесть кошек и котов, смерть которых, казалось бы, трудно было объяснить тяжестью их патологии. Не приводя таблиц, скажем вкратце, что это были два молодых кота после стандартной кастрации, три кошки не старше двух лет с трудными родами и кесаревым сечением, и две двухгодовалые кошки с недлительно существующей пиометрой. А полуторалетняя кошка после обычной стерилизации, «несмотря на проводимое лечение» и пять(!) сердечно-лёгочных реанимаций, всё-таки поправилась. Вот эта-то кошка Фрося и стала последней каплей, заставившей нас разбираться в причинах этих странных смертей, а так же анализировать и другую послеоперационную смертность.

Итак, что же объединяло подобные случаи (а вместе с серьёзной патологией их оказалось двадцать три).

1. Первым симптомом на операции или сразу же после неё было вначале диспноэ, а затем тахипноэ. Сначала животное начинало неритмично и даже редко дышать, вплоть до кратковременной остановки дыхания, а затем появлялась выраженная одышка.

Рекомендуем прочесть:  Покажите Как Выглядят Кожные Заболевания У Кошек Возле Ушей С Фото

2. Вторым симптомом была бледность или цианоз слизистых.

3. Сердечная функция при этом длительное время оставалась практически нормальной.

4. На вскрытии у таких животных была картина выраженного интерстициального отёка, практически – «опеченения лёгкого» с множественными мелкоочаговыми кровоизлияниями».

Сначала мы решили, что причина смертности – тромбоэмболия легочной артерии, и «успокоились». Казалось бы, нашей вины здесь нет. Но патолого-анатомические данные не совсем соответствовали данному диагнозу, и имелся ещё один, пятый, не характерный для тромбоэмболии симптом:

5. Ингаляция кислорода совершенно не улучшала состояния больного.

И когда мы стали разбираться дальше, тут-то и появился на свет этот пресловутый ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ. Не подумайте чего плохого, то, что мы в дальнейшем изложим – не плод наших научных изысканий, но наши клинические данные идеально вписываются в нижеизложенную схему.

В гуманной медицине эта проблема начала изучаться более тридцати лет назад. Раньше эта патология называлась респираторный дистресс-синдром взрослых, синдром шокового лёгкого, синдром влажных лёгких, некардиогенный отёк лёгких и ещё было много других названий. Сейчас эта проблема называется либо синдром острого повреждения лёгкого, либо острый респираторный дистресс-синдром.

Вот как трактуется эта проблема в иностранной литературе. Острый респираторный дистресс-синдром – это угрожающая жизни форма дыхательной недостаточности, развивающаяся вследствие острого повреждения лёгкого. Её симптомы – тяжелая дыхательная недостаточность, выраженная гипоксемия и отсутствие эффекта от оксигенотерапии, а так же двусторонняя альвеолярная инфильтрация при рентгенографии, снижение растяжимости лёгких и почти нормальная функция сердца. Дифференциально-диагностическим признаком при этом служит то, что при тромбоэмболии легочной артерии – имеется выраженный эффект от оксигенотерапии.

Основоположник респираторной медицины А.П.Зильбер, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии Петрозаводского университета, дал более ёмкое определение данной патологии: Синдром острого легочного повреждения (или острый респираторный дистресс-синдром) — Это компонент полиорганной недостаточности, связанный с первичным или вторичным повреждением всех слоёв альвеоло-капиллярной мембраны (эндотелиального, интерстиция и альвеолярного) эндо и экзотоксическими факторами.

Даже тем, кому показалось, что мы тут пишем всякую заумную муть, не имеющую ничего общего с практической ветеринарией, мы настоятельно рекомендуем дочитать статью до конца. Уверяем, выводы будут вполне практическими. И эта работа – не желание показать, какие мы умные, а попытка рассказать про собственные ошибки, и тем самым избавить коллег от подобных.

В обоих определениях ОРДС присутствует указание на острое повреждение лёгкого. И какой же это враг вдруг может повредить лёгкое, особенно у здорового животного перед плановой операцией? А вы поменяйте последнюю букву в слове «враг» на «Ч», и сразу легко догадаетесь.

Итак, причины ОРДС в нашей клинике.

1. Искажение нейро-респираторного драйва.

2. Нарушение проходимости дыхательных путей.

3. Избыточная инфузионная терапия.

4. Массивная кровопотеря при трудных родах и гематопиометре, часто приводящая к синдрому диссеменированного внутрисосудистого свёртывания.

Разберёмся с каждой из этих причин и для начала успокоим себя, что последние две вменить в вину врачу трудно.

1. Искажение нейро-респираторного драйва. Эта красиво звучащая причина получила название от английского driver – водитель. То есть подразумевается, что нарушаются «импульсы, идущие от центральной нервной системы к рабочим органам системы дыхания – к гладким мышцам дыхательных путей, к поперечно-полосатым мышцам нёба, глотки и языка (предупреждающим обструкцию самых верхних дыхательных путей), к диафрагме и мышцам шеи, грудной и брюшной стенки». При чём же здесь лечащий врач? Во всём виноват мозг животного. А вот и нет! За этой научной цитатой часто стоит банальная передозировка наркоза, вызывающая искажение этого самого драйва. Чаще всего это происходит, когда используется стандартный внутримышечный наркоз ксила+кетамин. Либо врач не точно рассчитывает дозу препарата, либо не точно «на глазок» оценивает вес животного, либо торопится с операцией, и, не дожидаясь максимального действия препаратов, «добавляет наркоз». Либо животное ослабленно патологией или находится в нервном стрессе, и тогда стандартные дозы для него являются большими. У нас в клинике, к слову сказать, была проведена операция боксёру с тяжелой пиометрой, доза наркоза которой была 0.5 сибазона и 0.1 кетамина на всю операцию. Часто бывает так, что у животного в результате реологических расстройств и централизации кровотока наркоз, введённый внутримышечно, попадает в центральный кровоток со значительным опозданием. Неудовлетворённый глубиной наркоза врач добавляет дозу, и в результате получает искажение нейро-респираторного драйва, а в нашем случае – передозировку. Кстати, передозировка антибиотиков, гормонов и других медикаментов, приводит к тому же. Итак, как говорят судьи, по данному эпизоду вина врача полностью доказана, переходим к следующему.

2. Разве может лечащий врач, пусть и не специально, нарушить проходимость дыхательных путей животного? Оказывается, легко. Стоит только нарушить две стандартных анестезиологических установки, и – готово. Первая – это голод перед плановой операцией не менее восьми часов. И вторая- отсутствие премедикации атропином за 40 минут-1 час до операции. И тут не спасает введение атропина вместе с дозой наркоза. Атропин просто не успевает подействовать, и оправдания, типа того, что кот такой грозный, что не даст сделать второй укол, не проходят. Происходит, хоть и незначительная, аспирация желудочного содержимого при рвоте, а так же попадание рвотных масс в носовые ходы. А кошки дышат носом. При попадании желудочного содержимого в носовые ходы, как, кстати, и при полипах носовых ходов, происходит опускание мягкого нёба и поток воздуха в лёгкие частично перекрывается.

3. Третья причина не требует дополнительного пояснения. Иногда очень трудно бывает определить точно необходимый объём внутривенных инфузий и интерстициальный отёк лёгких усиливается. В лёгких «накапливается не только вода, но и белки, лёгочная ткань становится жесткой утолщенной, увеличивается работа дыхательных мышц, возникает дыхательная недостаточность, которая через гипоксию и гиперкапнию приводит к вовлечению в патологию других систем организма, т.е. к полиорганной недостаточности, если не сама полиорганная недостаточность послужила первопричиной повреждения альвеоло-капиллярной мембраны». Вкратце А.П. Зильбер, которого мы здесь постоянно цитируем, так описывает ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА.

1. Задержка лёгочным эндотелием агрегатов и микроэмболов с выходом хемоаттрактантов и снижением капиллярного кровотока.

2. Деструкция задержанных продуктов с образованием биологически агрессивных веществ, повреждающих интерстиций.

3. Некардиогенный отёк лёгких.

4. Полиорганная недостаточность, замыкающая порочный круг (если она не была его началом, — пункт 4 и 5 в списке причин ОРДС в нашей клинике. )

5. Если пациента удаётся вывести из 4 этапа, наступает фиброзирование лёгких, связанное с повреждением эластина на предыдущих этапах.

Мы считаем, что для полноты дальнейших рассуждений, здесь уместно вспомнить про недыхательные функции лёгких . Оказывается, есть и такие.

1. Очистка крови от механических примесей.

2. Контроль уровня биологически активных веществ, а также медикаментов с экскрецией избытка этих веществ.

3. Поддержание кислотно-основного и водно-электролитного равновесия и осмолярности.

4. Участие в свёртывающей, антикоагулянтной и фибринолитической активности крови.

5. Кондиционирование и очистка воздуха и крови от инфекционных агентов.

6. Синтез и деструкция белков, жиров и углеводов.

7. Участие в регуляции гемодинамики.

Вот тут всё и встаёт на свои места. Одним предложением можно сказать так – ОРДС – это ещё и нарушение всех недыхательных функций лёгких. А если лечащий врач будет помнить про эти факты, ему легче будет бороться и предотвращать данную тяжелую (и, часто – смертельную) патологию.

Рекомендуем прочесть:  Почему Слюни Текут У Британского Кота

Диагностика ОРДС не требует сложной аппаратуры. То есть, вообще никакой аппаратуры. Это чисто клиническая диагностика:

Тахипноэ без видимой причины плюс бледность или цианоз слизистых. «Дохлые» вены при венесекции перед операцией должны сразу же насторожить врача, и заставить предположить тяжелую полиорганную патологию, а тёмная густая, быстро тромбирующаяся кровь, вытекающая из катетера, или наоборот, бледная, «жидкая» — подтвердить эти подозрения.

1. Обязательная интубация пациента или трахеостомия и туалет трахео-бронхиального дерева с увлажнением воздуха. (Когда мы увидели, какую дрянь выделяют легкие, то просто ужаснулись)

2. Искусственная вентиляция лёгких.

3. Ингаляцию кислорода мы можем рекомендовать только кратковременно, как дифференциально – диагностический метод отличия от тромбоэмболии легочной артерии. 100% кислород только усиливает проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны для агрессивных агентов.

4. Введение небольших доз гепарина (75 мк ед/кг каждые 8 часов). В тяжелых случаях – профилактически, перед операцией, не опасаясь мифических кровотечений.

5. Обязательное адекватное обезболивание в послеоперационном периоде. Причём, по нашему опыту препаратом выбора является обычный анальгин, вводимый внутривенно. Он и отлично обезболивает, и обладает противовоспалительным и противосвертывающим действием в достаточной степени, часто позволяя не вводить глюкокортикоиды. Широко рекламируемые НПВС, типа метаками, римадила и иже с ними, не вводятся внутривенно, и при реологических нарушениях неэффективны, плохо всасываясь с периферии.

6. Умеренное, без передозировки, введение кристаллоидных растворов.

7. Мочегонные, в частности – лазикс – экстренная, однократная мера, так как отёк лёгких не столько водный, сколько белковый.

8. Лечение септического состояния, причем в случае тяжелой полиорганной патологии дозы антибиотиком нужно уменьшать как минимум вдвое.

9. Менять положение тела, и тем самым открывая новые участки лёгких для вентиляции. Проще говоря, переворачивать пациента с боку на бок.

10. Раннее вставание, тепло, любовь и ласка – возможно, нужно поставить этот пункт первым.

Наши выводы давно известны всем практикующим ветеринарным врачам

1. Обязательная премедикация атропином за 40 минут – 1 час перед операцией.

2. Голод не менее 8 часов перед плановой операцией

3. Низкие дозы внутримышечного вводного наркоза. Только чтобы успокоить животное, и дать возможность поставить внутривенный катетер, а не «вырубить» его.

4. При признаках диспноэ или тахипноэ, а в тяжелых случаях – профилактически – интубация пациента или трахеостомия.

5. Обязательное адекватное послеоперацирнное обезболивание.

6. Не превышать дозы вводимых медикаментов и стараться ограничить число вводимых препаратов (а так хочется ввести умирающему животному все препараты, которые есть в шкафчике – авось поможет).

7. Только внутривенный или ингаляционный наркоз.

8. У пациентов группы риска сразу же, профилактически вводить низкие дозы гепарина (кстати, они оправданы и при ОРДС при вирусной инфекции котов).

9. И, как ни странно – быстро и аккуратно оперировать. Время операции и низкий операцирнный травматизм находится в прямой зависимости от частоты легочных и других осложнений.

А.П. Зильбер «Респираторная медицина».

Вейн, Вингфилд «Секреты неотложной ветеринарной помощи».

П.Р. Пульняшенко «Анестезиология и реаниматология собак и кошек».

Чандлер, Гаскелл и Гаскелл «Болезни кошек».

1. Обязательная премедикация атропином за 40 минут – 1 час перед операцией.

Полиорганная недостаточность

Это тяжелое заболевание развивается в результате сильнейшего стресса разного происхождения как неспецифическая реакция человеческого организма на него. Полиорганная недостаточность (ПОН) или синдром гиперметаболизма – патологически неполноценное состояние одновременно нескольких функциональных систем организма, причинами возникновения которого служат воспалительные процессы, травмы, острые заболевания, инфекции, а изучается эта проблема патофизиологией, специальным разделом медико-биологических наук.

Что такое полиорганная недостаточность

Этот термин впервые появился в 70-годах прошлого века. Через десять лет учеными окончательно были определены особенности состояния и развития такого явления как синдром полиорганной недостаточности, который считается основой любого критического физиологического состояния. Выраженность синдрома определяется способностью организма противостоять гипоксии органов, нарушенному метаболизму, септическому шоку, потенциалом органа сопротивляться болезни.

По международной классификации МКБ-10 отдельного собственного кода патология не имеет, так как связана с действием на разные системы и органы, и классификационная система характеризует состояние заболевания собирательно в зависимости от конкретного пораженного органа. Так, например, почечная недостаточность (код N 17-19 по МКБ-10) напрямую связана с ПОН. Заболевание не надо путать с терминальной поливисцеропатией, проявляющейся при хронических патологиях или старости, когда последовательно утрачиваются функции всех систем организма.

Клинические проявления заболевания выражаются нарушениями недостаточности каждого больного органа или системы, преимущественно, дисфункциями в сердечно-сосудистой, дыхательной системах, в печени и почках. Как системно проявляющаяся воспалительная реакция, ПОН имеет ключевые маркеры:

  • температура тела > 38 °C или
  • пульс > 90 уд. /мин.;
  • частота дыхания > 20 движений/мин. или артериальная гипокапния
  • лейкоцитоз > 12000 мм или лейкопения

При возникновении заболевания наблюдаются такие признаки:

  • нарушение дыхания, тяжелая одышка;
  • пульс частый или редкий;
  • бледность кожи, пожелтение или посинение;
  • чувство холода в руках и ногах;
  • задержка в организме жидкости, отеки;
  • желтые склеры;
  • зуд;
  • образование гематом, кровоподтеков;
  • диспепсия;
  • заторможенность.

Провокатором процессов ПОН служит гиперметаболизм как ответ на системное повреждение организма. Токсины, мастоциты и макрофаги, свободно радикальное окисление, как факторы активации, начинают выделять вещества, провоцирующие повреждение тканей и клеток. Развитие болезни сопровождается нарушениями иммунной системы, септическими процессами. Желудочно-кишечный тракт функционирует как генератор заболевания, через который бактерии попадают в систему кровообращения и органы. Синдром системной воспалительной реакции проявляется повреждениями органов и систем:

  • функциональными изменениями центральной нервной системы;
  • дистресс-синдромом легких (дыхательной недостаточностью);
  • острой печеночной и почечной недостаточностью;
  • нарушением гемостаза – ДВС-синдромом.

Болезнь в своем происхождении имеет разноплановые факторы. Их наличие не обязательно приводит к возникновению патологического процесса, но каждый потенциально способен вызвать патофизиологию организма. Синдром провоцируется такими причинами:

  • тяжелые травмы и разрывы;
  • острые язвы;
  • запущенные инфекции;
  • последствие химиотерапии;
  • переливание крови при несовместимости резус-фактора, группы;
  • значимая кровопотеря;
  • неправильно проведенная реанимация;
  • снижение иммунного статуса (ВИЧ);
  • послеоперационные осложнения;
  • септические процессы;
  • действие бактериальных токсинов.

Стадии заболевания

В своем развитии патология проходит последовательно несколько фаз. Выделяется четыре стадии заболевания:

  1. скрытая;
  2. индукционная, явная;
  3. каскадная, декомпенсированная;
  4. терминальная, этап умирания.

Синтез гуморальных факторов создает фундамент для системного воспаления. Развивающиеся легочные повреждения, почечная, сердечная недостаточность ведут к необратимым патологическим процессам, к усугублению тяжести полиорганной патофизиологии. Организм больного утрачивает способность самостоятельно поддерживать гомеостаз. Пациент впадает в состояние комы. При полном нарушении функции двух органов смертельный исход вероятен в 30–40%, при дисфункции 4-х и более органов выздоровление невозможно.

Диагностика

Своевременно диагностировать болезнь сложно, тем более, при легких формах. Диагностика полиорганной дисфункции индивидуальна и зависит от состояния больного. Обязательно назначают анализ крови общий и биохимический, проверяют мочу и кал, проводят УЗИ внутренних органов, анализируют кровь на ВИЧ. Современные способы диагностики болезни несовершенны, а статический анализ демонстрирует только латентную недостаточность ряда органов при синдроме гиперметаболизма.

  • функциональными изменениями центральной нервной системы;
  • дистресс-синдромом легких (дыхательной недостаточностью);
  • острой печеночной и почечной недостаточностью;
  • нарушением гемостаза – ДВС-синдромом.
Оцените статью
Кошки и собаки на понятном языке для человека на Doktor-Vet.ру