Признаки Генетического Заболевания У Животных Поражения Ушей Иноса

Симптомы и лечение стафилококка у собак

Стафилококк у собак — острое заболевание инфекционного характера. Его возбудителями выступают различные виды кокков, в том числе золотистого. Эти бактерии имеют шарообразную форму, а их скопление напоминают виноградную гроздь. Патология поражает кожные покровы, вызывает интоксикацию организма у молодых животных и может привести к гибели питомца.

Особенности стафилококка у собак

Бактерии стафилококка постоянно находятся в организме даже здоровых собак. Они являются частью микрофлоры кишечника, кожных покровов и слизистых оболочек. Наибольшая их концентрация сосредоточена в носовых ходах — 70 — 90%. Однако в норме иммунная система сдерживает распространение инфекции. Болезнь развивается при снижении защитных сил.

Пик заболеваемости стафилококковой инфекцией у собак приходится на летний период. Это объясняется длительными прогулками и частыми контактами с другими животными.

Хотя патогенные микроорганизмы устойчивы к различным воздействиям и могут продолжительный период сохраняться во внешней среде, животные обычно заражаются ими контактным путем. Больше всего подвержены стафилококку молодняк, пожилые и ослабленные другими заболеваниями собаки.

Стафилококковая инфекция у собак может протекать в двух формах:

1. Секундарной или вторичной. Развивается на фоне уже имеющихся дерматитов.
2. Генерализированной или первичной. Является самостоятельным видом и поражает не только кожу, но и другие органы.

Чётких границ между двумя типами стафилококковой инфекции у собак нет. Секундарный легко переходит в генерализованный вид, если не провести своевременного лечения.

Из-за того, что заболевание легко передаётся контактным путем, им могут заразиться не только другие животные, но и человек. В зоне риска находятся дети и пожилые люди. Поэтому рекомендуется изолировать больную собаку, а также соблюдать правила асептики и антисептики при взаимодействии с ней.

Сопротивляемость к стафилококковой инфекции у каждого животного различная. Однако наличие одного или нескольких предрасполагающих факторов способствует развитию патологии:

1. Повышенный уровень углеводов в организме на фоне сахарного диабета.
2. Авитаминоз. В частности, нехватка витаминов Е, А и группы В.
3. Поражение внутренних органов: печени и почек.
4. Повреждения слизистых оболочек.
5. Укусы насекомых: блок, клещей. Эта причина является главной у особей с аллергическими реакциями на слюну паразитов.
6. Ослабление иммунной системы на фоне других болезней или недостаточного питания.
7. Нарушения в работе эндокринной системы.
8. Генетическая предрасположенность.

Симптоматика

Основной признак развития стафилококковой инфекции — появление на коже собаки округлых бугорков с гнойным содержимым или пятен, похожих на стригущих лишай. Они окружены корочкой, а внутри них отсутствует шерсть.

Сопровождаются образования сильным зудом и болью при надавливании. Больная собака проявляет беспокойство, вгрызается в раны, расчесывает их. Это провоцирует дальнейшее распространение инфекции.

Дерматиты, или пиодермии, характерные для инфицирования стафилококком, классифицируются в зависимости от глубины поражения дермы. Выделяют:

1. Поверхностную пиодермию. Затрагивает только верхний эпидермальный слой на коже собак. Образуются неглубокие эрозии с небольшим количеством экссудата. Часто развивается мокнущий дерматит, особенно в летнее время. Он локализируется в области паха, хвоста, шеи и под грудью. Зуд умеренный и возникает периодически.
2. Неглубокую пиодермию. Проникает во все слои эпидермиса и волосяные фолликулы. Очаги находятся в подмышечных или паховых участках. Отмечается частичная алопеция (облысение), сильный зуд, эритемы, гиперпигментация.
3. Глубокую пиодермию. В патологический процесс вовлекаются все слои эпидермиса, дермы, волосяные фолликулы и подкожная клетчатка. Образуются фурункулёзные очаги. Может протекать в двух вариантах: локальном и генерализованном. Последний сопровождается изъязвлениями, увеличением лимфатических узлов, повышением температуры.

Стафилококковую инфекцию у собак важно выявить и ликвидировать на этапе кожных аллергических реакций. Её дальнейшее распространение приводит к поражениям других органов. Отмечается:

1. Проникновение стафилококковой инфекции во внутренне ухо и развитие отита. Появляется неприятный запах, гнойный экссудат, который при пальпации издает хлюпающий звук. В дальнейшем возможно присоединение конъюнктивита, насморка, воспаления желез.
2. Поражение слизистых оболочек половых органов. У сук наблюдается стафилококковый вагинит, сопровождающийся гнойными выделениями из петли. В дальнейшем он может осложниться эндоментритом или пиометрой. У кобелей экссудат выделяется из препуция. Его эпителиальные ткани, по мере развития заболевания, патологически разрастаются и уплотняются. Также стафилококковая инфекция у собак приводит к поститам с дальнейшим перетеканием в хроническую форму.
3. Развитие других кожных патологий: фолликулита, фурункулёза, карбункулёза. Локализуются на голове, шее, груди, хвосте, в паху, между пальцами.

У молодняка поражение золотистым стафилококком протекает с признаками интоксикации организма. Отмечается рвота и диарея. Они приводят к обезвоживанию и, как следствие, летальному исходу. Заболевание развивается у щенков на 2 — 7 день жизни и, обычно, передается от суки.

Стафилококковая инфекция у взрослых собак редко сопровождается диареей. Однако такой тип течения возможен у пожилых животных.

Диагностика

Ведущим методом диагностирования стафилококковой инфекции у собак является визуальный осмотр, сбор анамнеза и учёт клинических симптомов. В меньшей степени опираются на данные лабораторных анализов.

Пробы для бактериологического посева должны забираться из петли (у сук) или препуция (у кобелей). Важна стерильность манипуляции: пробирку быстро открывают, берут материал, стараясь не касаться руками покровов, и закрывают тампоном.

Мазки с ран на коже у собак или из ушных проходов не дают точных результатов, так как в них находятся сторонние микроорганизмы.

Также бесполезен анализ крови на определение стафилококка у собак. Успешно выявить инфекцию удается только в 8 — 10% случаев.

Дополнительно назначают обследование на возможные аллергические реакции и системные патологии. Это необходимо для установления первопричины стафилококка у собак и его устранения.

Лечение стафилококка у собак должно быть комплексным. Оно состоит из общей и симптоматической (наружной) терапии.

Общее лечение включает:

1. Специфическую иммунотерапию. Самый результативный метод, наиболее эффективен на ранних этапах заболевания. Применяются стафилококковые антигены и анатоксины. Они направлены на активизацию иммунных сил животного. Чаще всего используется анатоксин стафилококковый поливлентный (АСП).
2. Неспецифическую иммунотерапию. Заключается в назначении иммуностимулирующих препаратов, увеличивающих количество фагоцитов и Т-лимфоцитов.
3. Антибиотикотерапию. Лучше всего на золотистый стафилококк воздействуют антибиотики группы хинолов: «Энроксил», «Байтрил», «Цифлокс». Учитывая, что патогенные микроорганизмы быстро приспосабливаются, назначенное лекарство необходимо комбинировать с антибиотиками другой группы. Одновременно прописываются 2 — 3 различных препаратов.
4. Введение бактериофагов — специальных вирусов. Они могут размножаться и жить только в клетках бактерий. Вирус приводит к гибели патогенного микроорганизма. Этот метод применяется вместо антибиотикотерапии или когда традиционное лечение не дало результатов.

Симптоматическое лечение стафилококка включает:

1. Орошение язв, эрозий, влагалища и препуция ферментативными препаратами: «Лизоцимом», «Хемотрипсином».
2. Обработку ран антибактериальными медикаментами: «Хлорофиллинтом», «Трибаском».
3. Наложение новокаиновый аппликаций или промывание изъязвлённых участков раствором «Димексида».
4. Устранение наружных аллергических реакций антигистаминами: «Тавегилом», «Пипильфеном», «Супрастином».
5. Ликвидацию ушной инфекции путём вдувания в слуховой проход смеси из новокаина и «Дерматола».
6. Использование наружных антибиотиков (в виде мазей, гелей, кремов) совместно с новокаиновой блокадой.

Дополнительное лечение включает приём витаминных комплексов. Также показаны препараты, направленные на устранение предрасполагающих факторов: сахарного диабета, нарушения работы щитовидной железы, аллергий.

Профилактика

Основной способ профилактики стафилококковой инфекции у собак — вакцинирование. С этой целью используется препарат АСП.

Чтобы избежать заражения новорожденных щенков, применяют вакцинирование сук на 20-й и 40-й день беременности.

Остальные методы носят общерекомендательный характер и могут применяться лишь как дополнительные превентивные меры стафилококковой инфекции у собак. К ним относят:

• полноценный рацион животного с достаточным содержанием витаминов и полезных элементов;
• ограничения контакта с незнакомыми питомцами, особенно бродячими;
• регулярный осмотр кожных покровов на наличие аллергии, укусов клещей, блох;
• своевременное устранение любых заболеваний.

Стафилококковая инфекция у собак проявляется различными поражениями кожи, интоксикацией организма, аллергическими реакциями, отитами, воспалением слизистых оболочек половых органов. В некоторых случаях она может привести к летальному исходу. Лечение заболевания проводится в комплексе с наружной и общей терапией. Профилактика заключается в вакцинировании и общем укреплении иммунитета.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Стафилококковую инфекцию у собак важно выявить и ликвидировать на этапе кожных аллергических реакций. Её дальнейшее распространение приводит к поражениям других органов. Отмечается:

Этиология, патогенез и классификация кожных заболеваний

Болезни кожи занимают одно из ведущих мест в структуре гнойно-септических и других заболеваний животных. При патологии кожи наиболее распространенны пиодермии (более 50%).

Этиология болезней кожи многогранна. К факторам, вызывающим заболевания в кожном покрове, относятся:

— физические: высокая и низкая температура, рентгеновские, ультрафиолетовые лучи;

— механические: травмирование кожи при расчесах, трении, давлении;

— химические: вследствие воздействия кислот, щелочей, раздражения мочой, калом, истеченими из глаз, ушей, лекарственными веществами. Патологию наблюдают при попадании с кормом, водой токсичных веществ минерального и органического происхождения;

— биологические факторы: бактерии, вирусы, грибы, гельминты, насекомые.

Бактериям и грибам отводят ведущую роль в патогенезе болезней кожи.

Возникновению и развитию патологии кожи способствуют предрасполагающие факторы: нарушение обмена веществ, гормональные нарушения, аллергии, иммунодефицитные состояния организма, несбалансированные рационы. Сергеев Ю.В. с соавт. (2020) установили, что поражение печени часто сопровождаются патологией кожи. По данным Р.М. Васильева (1998) аллергический дерматит наблюдается у 15,6% собак с заболеванием кожи.

Единой, универсальной классификации болезней кожи, отражающей все многообразие этиологических, патогенетических, клинических, патоморфологических изменений не разработано.

В основу существующих классификаций положены этиологический, патогенетический признаки (аллергодерматозы, дерматомикозы и др.), морфологические особенности сыпи (буллезные (пузырные) дерматозы, лихены, кератозы и др.).

Согласно классификации, в основу которой положен этиологический фактор, различают следующие группы инфекционных болезней кожи:

1. Бактериальные болезни кожи. Болезни, вызванные бактериями, принято называть пиодермитами. В зависимости от глубины поражения различают поверхностные и глубокие пиодермии.

К поверхностным пиодермиям относят острый влажный дерматит, гнойно-травматический дерматит, летнюю экзему, дерматит кожных складок, кожно-слизистых зон, импетиго, пиодермию у молодняка, поверхностный фолликулит, рецидивирующую поверхностную пиодермию.

К глубоким пиодермиям относятся остеофолликулит (акне), пахидермия, фолликулит, фурункулез, общая пиодермия, целлюлит, пиодермия овчарок, пододерматит, абсцессы кожи.

К бактериальным болезням кожи также относят туберкулез, нокардиоз.

2. Вирусные инфекции, сопровождающиеся поражением кожи (чума плотоядных, папилломатоз и др.).

3. Грибковые болезни кожи. К ним относятся трихофития, микроспория, кандидоз, поражение грибком Malassezia — питироспороз, подкожные микозы.

Помимо инфекционных дерматитов различают также следующие группы болезней кожи: паразитарные, аллергические, аутоиммунные заболевания, иммунообусловленные, врожденные и наследственные, эндокринные, алиментарно обусловленные, психогенные, неопластические болезни кожи, кожные болезни неизвестного происхождения.

Так же, кожа выполняет ряд присущих только ей функций, которые регулируются и осуществляются в достаточно автономном и в определенных пределах независимом от целостного организма режиме: пролиферация и дифференцировка кератиноцитов, диссоциация и новообразование межклеточных связей, меланогенез и др.

Во-вторых, представляя собой внешний покров тела животного, кожа постоянно подвергается разнообразным воздействиям факторов внешней среды, многие из которых при известных условиях могут быть причиной заболевания.

В-третьих, кожа, как анатомо-физиологическая часть организма, нередко подвергается патологическим изменениям в результате заболеваний всего организма в целом или его отдельных органов и систем.

Исходя из этого, поражения кожи можно условно классифицировать следующим образом:

1. Заболевания кожи, которые возникают и в течение более или менее длительного периода времени, а иногда всей жизни больного животного локализуются только в коже и являются основной причиной физического или психического дискомфорта. В основе этих заболеваний лежат функциональные нарушения, воспаление, дистрофии, пороки развития, опухоли и т. п. Этиология и патогенез этих заболеваний также весьма разнообразны: генетическая предрасположенность, аутоиммунные процессы и др. Эти дерматозы предлагают классифицировать по преимущественному поражению тех или иных основных отделов кожи: эпидермиса, дермы, подкожной жировой клетчатки, придатков кожи. К заболеваниям, патологический процесс при которых развивается преимущественно в эпидермисе, относятся:

а) дерматозы, обусловленные нарушением пролиферации и дифференцировки эпидермальных кератиноцитов (псориаз, лишай и др.);

б) дерматозы, в основе которых лежит нарушение связей между клетками эпидермиса или повреждение пограничной эпидермо-дермальной зоны. Эти дерматозы, как правило, проявляются высыпанием пузырей между эпидермисом и дермой. Механизм развития этих пузырей может быть различным: наследственным при буллезном эпидермолизе; токсическим при поздней кожной порфирии; многоформной экссудативной эритеме, обусловленным токсинами стафилококка, глютеновой недостаточностью;

в) дерматозы, обусловленные нарушениями меланогенеза: пигментации кожи, пороки развития и опухоли, включая меланому;

г) дерматозы неясного генеза, патоморфологической основой которых является сочетанное поражение эпидермиса и верхних отделов дермы: красный плоский лишай, блестящий лишай; розовый лишай и др.;

д) заболевания, характеризующиеся преимущественным поражением различных отделов дермы: различные гранулемы, гангренозная пиодермия, гиперплазии и опухоли.

2. Заболевания, обусловленные воздействием на кожу различных экзогенных факторов. Этиология этих заболеваний весьма разнообразна. Экзогенными причинами дерматозов являются различные физические и химические агенты, бактерии, вирусы, грибы, паразиты. Внешние факторы, например, ожоги и отморожения, могут быть основной или единственной причиной возникновения заболевания кожи. В большинстве же случаев, помимо основного экзогенного фактора, требуются дополнительные причины, нарушающие защитные функции кожи или снижающие реактивность организма в целом — предрасполагающие факторы. Эти факторы могут быть как внешними (загрязнение, повышенная потливость, сухость, избыточное салоотделение, микротравмы, перегревание или переохлаждение кожи), так и внутренними (cтрессы, иммуносупрессия, заболевания внутренних органов, эндокринной системы и т. п.).

Важную роль в развитии болезней кожи играют различные экзогенные факторы антропогенного характера, обусловленные производственной деятельностью человека, внедрением в производство и бытовую деятельность новых химических соединений и технологических процессов, лекарственных и косметических средств. Эти факторы в ряде случаев являются непосредственной причиной болезни; они могут изменять клиническую картину и течение обычных хорошо знакомых ветеринарным врачам дерматозов, а также вызывать появление новых, необычных, не известных ранее синдромов и болезней. Различные внешние причины иногда вызывают трансформацию скрытых, латентно протекающих дерматозов, чаще всего генетических, в клинически манифестные формы (псориаз, атопический дерматит).

В развитии ряда заболеваний кожи (туберкулез, пиодермия, микозы и т. п.) важную роль играют социально-экономические факторы и условия внешней среды: климат, ландшафт, войны, нарушения питания и т. п.). Некоторые дерматозы встречаются преимущественно у молодняка или у старых животных и имеют характерные клинические особенности.

Особым разделом дерматологии являются физиологические и патологические изменения кожи, обусловленные воздействием на нее солнечных лучей и искусственных ультрафиолетовых лучей различного спектра. Воздействие этих лучей на кожу бывает различным: фототравматическим, фотодинамическим или фотоаллергическим; они также играют важную роль в канцерогенезе и старении кожи.

3. Дерматозы, основную роль в развитии которых играют эндогенные факторы, весьма многообразны и могут способствовать развитию дерматоза или быть непосредственной причиной поражения кожи. В одних случаях поражение кожи возникает при асимптомном или малосимптомном течении заболеваний внутренних органов. В этих случаях ветеринарному врачу важно определить, является ли данный дерматоз следствием скрыто протекающего заболевания внутренних органов, и провести целенаправленное активное его выявление. Примером таких заболеваний являются, например, крапивница, которая нередко возникают как проявление аллергической или токсической реакции на скрыто протекающие заболевания органов желудочно-кишечного тракта. В других случаях поражения кожи возникают у больных с уже установленным заболеванием внутренних органов, нервной или эндокринной системы, и такие дерматозы могут быть следствием основного заболевания (за счет интоксикации, аллергии, метастазирования, бактериемии и т. п.) или возникать в результате осложнений от различных лекарственных средств, назначаемых по поводу основного заболевания. Чаще всего дерматологические проблемы такого рода возникают при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, легких, почек, печени. Иногда причиной заболевания кожи являются скрыто протекающие очаги фокальной инфекции, локализующейся чаще всего в лимфоузлах, зубах, желчном пузыре.

Кожные изменения являются частым симптомом заболеваний, приводящих к нарушению питания, обмена веществ, гипо- и авитаминозам. Как первичные, так и вторичные гиповитаминозы могут быть непосредственной причиной поражений кожи. Гиповитаминозы могут предрасполагать к возникновению различных болезней кожи (дефицит витаминов С и А, например, способствует развитию хронического фурункулеза). Разнообразные изменения кожи и слизистых оболочек развиваются при функциональных и органических заболеваниях эндокринных органов.

Поражения кожи при расстройствах кровообращения могут быть функциональными (гипертонические язвы) или органическими ( некрозы кожи при атеросклерозе). Застойные явления в системе кровообращения могут предрасполагать к развитию различных дерматозов: пиодермиты, экземы и т. п.

Ряд дерматозов возникает на фоне функциональных и органических поражений центральной и периферической нервной системы. Повреждение периферических нервов может быть непосредственной причиной экземы, трофических язв.

Поражения кожи при болезнях кроветворной системы возникают сравнительно редко. При нарушении эритропоэза возможно изменение окраски кожи, появление гиперпигментации, желтухи. Нарушения свертывающей системы крови могут приводить к появлению пурпуры.

Специфические и неспецифические изменения кожи и слизистых оболочек являются частыми симптомами онкологических и гематологических болезней (гемодермии). Поражения кожи играют существенную, а иногда решающую роль в диагностике мастоцитоза, саркоидоза, гистиоцитоза, диффузных болезней соединительной ткани.

Болезни кожи могут иметь наследственный или врожденный характер. К наследственным дерматозам относятся ихтиоз, буллезный эпидермолиз, атопический дерматит. Врожденные дерматозы возникают либо в результате внутриутробных интоксикаций, инфекций, нарушений кровообращения, либо вследствие патологических родов. Врожденные дерматозы по наследству не передаются.

К бактериальным болезням кожи также относят туберкулез, нокардиоз.

Болезни домашних животных

Название	Болезни домашних животных
страница	12/25
Дата конвертации	13.12.2020
Размер	3.79 Mb.
Тип	Документы

Воспаление роговицы (кератит)

Роговица — очень важная ткань глаза, от ее прозрачности зависит зрение. Воспаление роговицы может быть следствием непосредственного воздействия тех же причин, что и при конъюнктивитах, а также перехода воспаления со смежных тканей. Оно может сопровождать инфекционные заболевания (чума). Кератит часто является осложнением конъюнктивита, протекающего как керато-конъюнктивит.

Различают поверхностный и глубокий, негнойный и гнойный кератиты. Поражение поверхностного эпителиального слоя составляет характерную особенность поверхностного кератита в отличие от глубокого, при котором вовлечена в процесс паренхима роговицы.

Начало заболевания проявляется слезотечением, полузакрытием глазной щели, роговица теряет зеркальность, прилежащая конъюнктива становится резко покрасневшей. При нарастании интенсивности воспалительного процесса роговица мутнеет, приобретая слабо-дымчатый, белый или желто-зеленый цвет при гнойном поражении.

В дальнейшем, при благоприятном течении процесса, инфильтрат рассасывается и прозрачность роговицы восстанавливается. При осложненном течении образуется абсцесс, язва и наступает перфорация роговицы. Дефект ткани после этих поражений заполняется соединительной тканью, в результате чего образуется непрозрачное пятно — бельмо.

Вначале, при асептических процессах, применяют гидрокортизон, в каплях или мази. В дальнейшем, с профилактической и лечебной целью, особенно при инфицировании, назначают капли и мази антибиотиков (пенициллин, тетрациклин, левомицетин), сульфаниламидов (альбуцид) и др. При скоплении гноя конъюнктивный мешок промывают растворами борной кислоты, этакридина, лактата, фурацилина, фуральгина, пенициллина. Для рассасывания помутнений с прекращением острого воспаления применяют желтую ртутную мазь, каломель с сахаром в мельчайшем порошке, дионин в каплях и мазях, в возрастающих концентрациях (0,5-5%-ный), тканевую терапию, новокаиновую блокаду и др.

Катарактой называется помутнение хрусталика, в результате чего он становится непроходимым для лучей света. Степень нарушения зрения зависит от распространения и интенсивности помутнения.

Известно много различных причин катаракты. Наблюдаются катаракты врожденные и старческие. Они могут быть также следствием инфекционных заболеваний, интоксикаций, нарушения обмена веществ (диабет), отравлений, заболеваний сосудистого тракта и др. У собак часто встречается старческая катаракта.

Основным симптомом катаракты является потеря прозрачности хрусталика, он ограниченно или диффузно мутнеет, становится слабо-дымчатым или интенсивно-белым. Животное в большей или меньшей степени теряет зрение. Диагноз устанавливают простым осмотром или при помощи офтальмоскопа.

Медикаментозное лечение малоэффективно. Вначале назначают в течение 2-3 недель внутрь рибофлавин 0,1 г и аскорбиновую кислоту 0,1 г, капли Смирнова, проводят курс тканевой терапии. Радикальным методом лечения считается операция — рассечение или удаление (экстракция) катаракты.

Это заболевание, сопровождающееся повышением внутриглазного давления и увеличением глазного яблока. Различают еще водянку глаза, которая отличается от глаукомы тем, что является следствием воспалительных процессов, в первую очередь сосудистого тракта.

Кроме повышения внутриглазного давления, отмечаемого при пальпации, и увеличение глазного яблока наблюдается расширение зрачка, отражение глазного дна (зеленая катаракта), выпячивание роговицы и нарушение ее зеркальности. В застарелых случаях наступает атрофия сетчатки, и животное навсегда теряет зрение.

Назначают препараты, понижающие внутриглазное давление (в каплях пилокарпин 0,5%-ный, эзерин 0,5%-ный, физостигмина салицилат 1%-ный и др.). С целью предупреждения высыхания роговицы применяют мази — ксероформную, антибиотиковые, желто-рутную и др. При мучительных болях производят пункцию передней камеры или энуклеацию глазного яблока.

Гематома ушной раковины

Заболевание характеризуется разрывом сосудов и излиянием крови под кожу с образованием полости.

В большинстве случаев заболевание является следствием различных травм. Больше предрасположены к этому заболеванию длинноухие породы собак, что связано с частыми встряхиваниями ушами. Расчесывание при зудах также может сопровождаться разрывом сосудов и образованием гематомы.

Чаще гематома бывает на внутренней поверхности ушной раковины. Это обусловлено тем, что кожа здесь сращена с надхрящницей, и потому малейшее ее смещение немыслимо без разрыва сосудов.

Ушная раковина утолщена, на ней заметна контурированная припухлость, ухо из стоячего принимает висячее положение (рис. 25), при пальпации отмечается флюктуация и болезненность.

состоит в наложении давящей повязки с целью приостановить или ограничить дальнейшее кровоизлияние.

На 4-5-й день, когда образуется прочный тромб, гематому нужно отсосать или вскрыть, удалить сыворотку и сгустки фибрина, вставить дренаж и наложить давящую повязку. Отслоившуюся кожу гематомы желательно подшить к подлежащим тканям наложением прошивного валикового шва.

Экзема и дерматит ушной раковины

Это заболевание часто сопровождается одновременным поражением наружного слухового прохода (воспаление наружного уха).

Причинами заболевания могут быть частое проявление экземы других участков тела, попадание инородных тел, воды, клещей, химических веществ и других раздражителей, что ведет к расчесыванию, встряхиванию, развитию воспаления.

Предрасполагающими факторами являются особенности строения наружного слухового прохода и ушной раковины у собак. Как известно, слуховой проход имеет резкие изгибы, что способствует скоплению в нем ушной серы, чешуек и грязи. Свисающие уши, вызывая трение соприкасающихся кожных поверхностей, как бы клапаном закрывают слуховой проход, что затрудняет испарение и ведет к разложению ушной серы, клеток эпидермиса и других загрязнений. Усугубляет болезненное течение процесса наличие длинной шерсти.

У больных животных наблюдаются сильный зуд, покраснение и припухание кожного покрова, скопление экссудата с неприятным запахом.

При пальпации наружного слухового прохода нередко слышится шлепающий звук, отмечается болезненность. Голову животное держит набок, трясет ушами, расчесывает их.

При хроническом течении в ряде случаев наблюдается бородавчатое разращение вплоть до полного закрытия слухового прохода со скоплением в межбородавчатых щелях зловонного экссудата.

Скопившийся экссудат удаляют спринцеванием 3%-ным раствором перекиси водорода, теплой мыльной водой или 3%-ным содовым раствором; оставшийся раствор тщательно отсасывают марлевыми и ватными тампончиками. Затем с помощью ушного зеркала исследуют полость и слуховой проход, удаляя при этом оказавшиеся там инородные тела.

Мокнущие места обрабатывают вяжущими препаратами: 2%-ным раствором азотнокислого серебра, 2-3%-ным спиртовым раствором пиоктанина, 3-5%-ным раствором пикриновой кислоты, 3%-ным раствором борной кислоты, 30%-ным спиртовым раствором альбуцида, мазью, состоящей из двух частей окиси цинка и крахмала и по одной части ланолина и вазелина.

При сильном зуде назначают кардиазол по 0,1 г внутрь собакам 1-3 раза в день. С той же целью местно можно применить капли, состоящие из новокаина — 1,0 г, ментола -1,0 г, спирта 70% — 100 мл.

Нередко положительного эффекта достигают применением

кортикостероидных мазей (гидрокортизон, лакокортен, геокортон и др.).

Хроническое течение со значительным утолщением кожи и бородавчатыми разращениями требует оперативного вмешательства с иссечением этих разращений.

В практике чаще встречается воспаление среднего уха. Наблюдается катаральное и гнойное воспаление.

Причинами гнойного воспаления среднего уха могут быть перфорация барабанной перепонки и инфицирование со стороны глотки через слуховую трубу.

Заболевание сопровождается повышением общей температуры тела, угнетением, потерей аппетита. Животное наклоняет голову в сторону больного уха, трясет головой, иногда появляется рвота и признаки паралича лицевого нерва (свисание уха, перекос губы). При перфорации барабанной перепонки наблюдается истечение гноя из наружного слухового прохода.

Назначают противосептическую терапию — внутримышечно бициллин 10000-20200 ЕД на 1 кг массы животного 2-3 раза с интервалом 3-7 дней, внутрь тетрациклин 0,1 3-4 раза в сутки, сульфадимезин 0,5-1,0 2-3 раза в день и др. Местное лечение состоит в удалении экссудата и применении спиртовых растворов борной кислоты (3%), салициловой кислоты (3%), йодоформного эфира (5%) в виде смоченных марлевых турунд, порошка, состоящего из пенициллина 300000 ЕД, стрептоцида и синтомицина по 3,0. Импортный ор-рейнигер.

— очистка ушной раковины и слухового прохода ватным тампоном, смоченным вазелиновым маслом. Имеются сведения об эффективности оперативного лечения — трепанации костного пузыря.

Аномалия зубного прикуса

Полиодонтия или многозубость. Такая аномалия возникает в результате задержки смены молочных зубов или является врожденной.

Олигодонтия. Аномалия, противоположная предыдущей, — количество зубов меньше нормы. Зубы, расположенные против отсутствующих, не стираются и потому выше других.

Щучий прикус (прогения). Наблюдается эта аномалия при укорочении верхней челюсти. Резцы нижней челюсти выступают вперед и не соприкасаются с резцами верхней челюсти. Типичный щучий прикус — у бульдогов и боксеров. Для других пород он является патологией.

Карповый прикус (прогнатия). Здесь, напротив, наблюдается укорочение нижней челюсти, верхние резцы заходят спереди за нижние.

Неправильный прикус в большинстве случаев является врожденным, наследственным, что и следует учитывать в племенном собаководстве.

Аномалии зубного прикуса чаще бывают у щенков. С возрастом, при правильном воспитании, наступает самоисправление прикуса. Щенкам нужно давать мягкие (сахарные) кости, что способствует укреплению зубной аркады и нормализации прикуса. Можно еще рекомендовать применять массаж выступающих зубов с надавливанием их кзади. При необходимости выдвинуть резцы кпереди, кроме массажа с надавливанием кпереди, дают щенку захватывать зубами плотное резиновое кольцо, натягивая его руками в противоположную сторону. Можно также применять специальные протезные пластинки.

Задерживающиеся молочные зубы удаляют. Нестирающиеся «гигантские» зубы в связи с отсутствием антагонистов скусывают или удаляют.

Это прогрессирующий гнилостный распад зубной субстанции.

Причины этого заболевания остаются недостаточно выясненными. Предрасполагающими факторами являются переломы зуба, зубной камень, врожденная недостаточная твердость зубной субстанции (эмали, цемента, дентина). Часто кариес развивается у животных, переболевших чумой.

Различают кариесы: поверхностный, средний, глубокий (обнаженные пульпы) и полный (разрушение всей коронки). Кариес может начинаться и со стороны пульпы.

Отмечаются ихорозный запах, почернение зуба, образование дупел и скопление в них остатков пищи с гнилостным распадом последней. Нарушается акт жевания, сопровождающийся слюнотечением. Возможно образование свищей в верхнечелюстную пазуху, носовую раковину, верхнюю и нижнюю челюсти.

Очаги поражения при поверхностном кариесе обрабатывают раствором азотнокислого серебра. Другие, более глубокие процессы требуют удаления соответствующего зуба.

Воспаление зубной мякоти (пульпит)

Зубная пульпа расположена в канале корня зуба и состоит из кровеносных и лимфатических сосудов, нервных сплетений. Они обеспечивают питание зуба.

Причинами пульпита могут быть обнажение пульпы вследствие кариеса, перелома зуба, преждевременное стирание коронки, переход воспалительного процесса с периодонта (периодонтит).

Наблюдаются пульпиты острые и хронические, асептические, гнойные, гангренозные и гранулематозные.

Диагностируется пульпит очень трудно, потому что отсутствуют прямые симптомы. Животное не пользуется зубами больной стороны. Поколачивание по больному зубу вызывает резкую болезненность.

При гангренозном процессе пульпа некротизируется, зуб принимает коричневато-темную окраску, его полость наполняется грязно-коричневатым ихорозным экссудатом.

Гранулематозный пульпит протекает хронически и характеризуется разрастанием грануляционной ткани в виде «дикого мяса», выпячивающегося через отверстие в зубе.

При асептических пульпитах животному дают мягкий корм, окружность шейки зуба смазывают йод-глицерином (5 частей раствора йода спиртового и 95 частей глицерина). Зуб, пораженный гнойным, гангренозным и гранулематозным пульпитом, подлежит удалению.

Воспаление корневой оболочки зуба (периодонтит)

Корень зуба соединяется с костной тканью челюсти при помощи соединительной оболочки, которая называется периодонтом.

Ушибы, трещины кости, переход воспалительного процесса с десны или пульпы являются причинами возникновения заболевания. Поражение периодонта может быть по краю (краевой периодонтит), на верхушке (верхушечный) или захватывать всю корневую оболочку (диффузный периодонтит). По течению и характеру воспалительного процесса он может быть острым и хроническим, асептическим и гнойным.

Диагноз здесь также затруднителен. Отмечается припухание десны вокруг зуба, болезненность при пальпации и поколачивании, расшатывании зуба, особенно при диффузном поражении. Процесс может переходить на костную ткань, вызывая гнойный остеомиелит с образованием свищей.

Корм животному дают мягкий, ротовую полость промывают теплыми дезинфицирующими растворами (калия перманганат 0,05%-ный, фурацилин 0,002%-ный, борная кислота 3%-ная, натрия гидрокарбонат 3%-ный и др.), отваром шалфея. Десну вокруг зуба смазывают йод-глицерином. При гнойно-диффузном периодонтите зуб подлежит удалению.

Хронический периодонтит может сопровождаться оссификацией (окостенением) корневой оболочки, и потому удаление такого зуба путем экстракции затруднительно — возможен перелом челюсти.

Грыжей называется выпадение внутренних органов через естественное или патологическое отверстие с выпячиванием оболочки, выстилающей анатомическую полость. В грыже различают грыжевой мешок, грыжевое содержимое и грыжевое отверстие (кольцо, ворота).

Грыжевой мешок образуется выпячивающейся брюшиной или плеврой. Грыжевое содержимое составляют внутренние органы: чаще всего сальник, кишечник, матка, реже другие органы. Грыжевое отверстие небольшого размера называют грыжевым кольцом, широкое отверстие — грыжевыми воротами, узкое и длинное — грыжевым каналом.

Грыжа, в которой содержимое свободно вправляется, называется вправимой, при невозможности вправления в связи со спайками она называется невправимой, при наличии острой воспалительной реакции — ущемленной. Последняя требует неотложного оперативного вмешательства.

По происхождению грыжи бывают врожденные и приобретенные. У собак наблюдаются пупочные, паховые (у сук) и промежностные грыжи, у кошек — пупочные; при механических травмах может наступать разрыв брюшной стенки с образованием травматических грыж или выпадение органов под кожу.

При гангренозном процессе пульпа некротизируется, зуб принимает коричневато-темную окраску, его полость наполняется грязно-коричневатым ихорозным экссудатом.

Уши кошек и котов – анатомия, уход, заболевания. Заболевания ушей у кошек, лечение и профилактика

Относится к группе инвазионных заболеваний уха.

Характерные для ушных болезней визуальные симптомы.

Следует отметить, что визуальная симптоматика для всех видов ушных заболеваний у кошек общая:

• Беспокойство.
• Болезненность при тактильном контакте с ушами.
• Постоянное чесание ушей передними конечностями.
• Гнойные выделения.
• Гиперемия.
• Характерный неприятный запах.

Более подробную картину заболевания выявляют при тщательном осмотре и клиническом обследовании.

Видео о том, как чистить уши кошке

Воспалительные процессы у кошек в ухе и их виды

Осмотр кошки на ушные болезни ветеринаром.

Отит – воспаление ушей. Различают три вида: внешний, серединный и внутренний. Все три вида имеют инфекционную подоплёку, но спровоцированны могут быть разными факторами.

Внешний отит

Запущенный случай гнойного отита у уличной кошки.

Воспаление наружной поверхности уха вызывается разными источниками, поэтому перед началом лечения стоит убедиться в отсутствии инвазионной истории – отсутствии клещей, личинок насекомых . Сопровождается припухлостью, покраснением, зудом, в сложных случаях — .

Причины заражения следующие:

• Механические повреждения – травмы, занозы.
• Переохлаждение.
• Инфекции бактериального или вирусного происхождения.
• Грибковое поражение.
• Наслоение серы.
• Аллергия.

Лечение в домашних условиях

Чистка ушей при лечении ушных болезней обязательна.

Лечение направлено на устранение визуальных симптомов: чистка, смазывание антибактериальной мазью, наложение фиксирующей повязки во избежание попадания инфекции.

Применяют антибиотики внутрь, . Для уверенности в недопущении ошибки рекомендовано применение акарицидных средств. В сложных случаях, при травматическом поражении, прибегают к хирургической помощи – устранение гноя путём вскрытия и промывания поражённых участков.

Серединный отит

Воспаление серединного уха – евстахиит – редкий недуг, вызван осложнением внешнего отита, при ненадлежащем лечении, тяжёлом протекании последнего. Реже из-за травмы головы животного.

А также возбудителями выступают стрептококковые, . Форма течения – катаральная, гнойная, с тяжёлыми последствиями, проявляющимися пожизненным нарушением координации, потери слуха.

Симптомы: отсутствие аппетита, наклон головы в сторону поражённого участка, припухлость, выделение гнойного экссудата, повышение температуры, рассеянный взгляд, неуверенная походка.

Лечение в клинике

Лечение подобного типа только в клинике. Применяют местную анестезию, в виде новокаиновой блокады, дезинфекцию больного участка: промывание слухового прохода раствором йода, перекиси водорода, раствором борной кислоты, нанесением противовоспалительных мазей, в частности, преднизолоновой.

Внутримышечно — антибиотики, антигистамины, фунгицидные, противогрибковые.

Внутренний отит

Воспаление внутреннего уха – осложнённые последствия отитов внешнего и серединного . Ход патологии тяжёлый, с явными признаками: снижение слуха, нарушения работы вестибулярного аппарата, отказ от корма, болезненность височной части головы при пальпации.

Осложнения — лимфаденит, сопровождающийся болевыми ощущениями нижней челюсти. Паралич лицевой области – следствие развития неврита. Помощь сложная, зависит от устранения первичных причин заболевания.

Лечение под строгим контролем врача

В тяжёлых случаях требуется хирургическое вмешательство, дренирование. Терапию проводит ветеринар в больничных условиях. Строгий контроль и наблюдение доктора необходимы.

Малассезия – дрожжевой грибок в ухе

Одним из симптомов дрожжевого грибка у кошки будет «почернение» уха.

Дрожжевой грибок – малассезия – выбирает средой обитания влажные условия, поэтому чаще всего поражению подвергаются уши. Патология относится к микозному типу, имеет инфекционный характер. Спровоцирована наличием грибковых спор на поверхности уха или на его слизистой оболочке.

Определить вид грибка в домашних условиях нереально, так как симптомы грибковых поражений имеют весьма общий характер: тусклый цвет шерсти, шелушение кожи, неприятный запах, наличие гнойничковых ран, водянистых волдырей. Рекомендуется консультация ветеринарного врача, исследование проб в лаборатории.

При обнаружении грибка, показано применение препаратов местного действия: противогрибковые мази. В курс вводятся: антибиотики, пробиотики, пребиотики, синбиотики, иммуностимуляторы .

Гематома у кошек

Кошки — это охотники! Получить гематому для них не проблеам.

Возникает в результате механического воздействия на кожный покров уха, его слизистую оболочку. При ранении уха кровь накапливается в просвете между кожей и хрящевой тканью, образуя чувствительное, болезненное при нажатии, кровянистое уплотнение.

Наблюдается гиперемия, при тактильном контакте болезненность. Животное неспокойное, пытается чесать ухо . При отсутствии лечения болевой синдром постепенно исчезает, но припухлость остаётся, уплотняется, жидкость преобразуется в воспалительную ткань, приводит со временем к искривлению формы раковины.

При назначении терапии необходимо исключить возможные первопричины гематомы: инфекционные, инвазионные, грибковые болезни.

Травматическая гематома лечится исходя от запущенности заболевания. Своевременная постановка диагноза обеспечивает симптоматическую терапию – применение противовоспалительных мазей после удаления экссудата из поражённой области, фиксирующую повязку.

Запущенная или тяжёлая форма подразумевает хирургическую чистку с наложением швов впоследствии. Производится общая антибактериальная терапия: внутримышечно, перорально.

Некроз, ушные пробки, новообразования

Патология вторичная, возникает вследствие неправильного лечения или осложнений после отитов, гематомы.

Характеризуется омертвением ткани, которая при наличии воспалительного процесса, превращается в очаговые язвы. Хрящ имеет тёмный цвет, становится тонкий, искривляется форма уха.

Помощь только хирургическая – удаление поражённых участков или полная ампутация раковины. Восстановительная терапия: стационарное наблюдение врача, применение антибиотиков, иммуностимуляторов, местное обезболивание.

Чаще всего наличие серной пробки не является большой проблемой для кошки, но в отдельных случаях может привести к воспалению Рекомендация одна – внимательно следить за питомцем, вовремя проводить чистку ушей.

Новообразования — саркома, фиброма. Диагностируются только клиническими исследованиями. Поздняя диагностика – глухота, гибель животного. Помощь – хирургическое удаление опухоли.

Ушная чесотка у кошек

Ушная чесотка у кошки выглядит так.

Необходима очень тщательная очистка уха от корок и струпьев.

Отсутствие лечения влечёт за собой серьёзные последствия: , воспаление оболочек головного мозга, сопровождающееся судорогами и параличом. Итог – гибель животного .

Рекомендовано: тщательная очистка уха от корок и струпьев, обработка акарицидными средствами, антибактериальными препаратами, противогрибковыми. Назначают витамины, иммуностимуляторы. Следует отметить – обработка осуществляется обоих ушей, даже при поражении одного.

Методами профилактики отодектоза являются комплекс мероприятий, направленный на устранения контакта с больными животными, контроль санитарно-гигиенических норм, общая вакцинация, применение капель «Отодепин».

Видео об отодектозе у кошки и его лечение

По материалам сайта www.merckmanuals.com

Опухоли могут развиваться из любых структур, выстилающих или поддерживающих ушной канал. Это наружный слой кожи, железы, производящие ушную серу, некоторые кости, соединительные ткани, мышцы и средние слои кожи. Опухоли наружного уха и его канала встречаются чаще, чем среднего или внутреннего уха. Хотя опухоли ушного канала хотя встречаются у кошек чаще, чем у собаксобак. В целом, развиваются относительно редко по сравнению с опухолями кожи на других частях тела.

Точная причина возникновения опухолей ушного канала точно пока неизвестна. Считается, что длительное воспаление в унём может вызывать аномальный рост тканей и формирование новообразований, в итоге приводящих к возникновению опухоли. Сгустки выделений желез ушной серы во время эпизодов воспаления наружного слухового прохода могут стимулировать образование раковых клеток. Опухоли ушного канала у кошек чаще являются злокачественными, чем доброкачественными.

Как доброкачественные, так и злокачественные опухоли чаще поражают слуховые каналы кошек среднего и пожилого возраста. У молодых кошек (от 3 месяцев до 5 лет) чаще формируются воспалительные полипы. Признаками могут быть длительные выделения из ушей, заполнение уха гноем, кровянистые выделения в одном из ушей, неприятный запах. Кошка может трясти головой, чесать уши. Возможно припухлость уха, абсцессы в области ниже пораженного уха и глухота . Если затронуто внутреннее или среднее ухо, у кошки может нарушаться чувство равновесия, координация, склоняться голова, появляться другие неврологические симптомы. В случаях воспаления в одном ухе, которое не поддаётся лечению, также возможна опухоль слухового канала.

При опухолях слухового прохода ветеринары часто рекомендуют хирургическое лечение, особенно, если задето среднее ухо кошки.

Воспалительные полипы у кошек.

Назофарингеальные полипы — небольшие, розоватые воспалительные новообразования соединительной тканиткани. Возникают в наружном ушном канале у молодых кошек (обычно в возрасте между 3 месяцами и 5 годами). Полипы также могут формироваться в слизистых мембранах, выстилающих слизистую оболочку горла и слуховую (евстахиеву) трубу — проход, соединяющий носоглотку и среднее ухо. Они могут присутствовать с рождения или появляться при вирусных или бактериальных инфекциях. Вследствие непроходимости слухового прохода могут также наблюдаться бактериальные инфекции канала наружного и среднего уха, а так же круглой кости позади ушной раковины. Симптомы воспалительных полипов у кошек подобны признакам других проблем со средним ухом (включая нарушения равновесия, расстройства координации) или воспалениям наружной (видимой) части уха.

Диагностика воспалительных полипов у кошек включает в себя обследование (с применением седативных средств) вертикальных и горизонтальных ушных каналов с использованием отоскопа (инструмента, позволяющего ветеринару заглянуть в глубину канала). Чтобы увидеть полип может потребоваться осторожно отсосать гнойные выделения. При необходимости могут применяться дополнительные средства диагностики, такие как компьютерная томография или магнитно-резонансная томография.

Удаление обычно выполняют хирургическим способом. При этом необходимо полное удаление полипа и его стебля, так как при неполном удалении полипы обычно быстро восстанавливаются.

Опухоли серных желез у кошек.

Доброкачественные и злокачественные опухоли, образующиеся из клеток серных желез в наружных ушных каналах, чаще наблюдаются у взрослых и пожилых кошек. Они чаще бывают злокачественными, чем доброкачественными. Кошки, перенёсшие долговременные воспаления в ушах, более склонны к образованию опухолей серных желез.

Злокачественные опухоли серных желез представляют собой твёрдые округлые розово-белые образования. Нередко присутствует шишковатый стебель или плоские площадки с медленно заживающими нарывами. Так как опухоли могут полностью перекрывать ушной канал, они зачастую связаны с воспалениями наружного и среднего уха и сопровождаются гнойными или кровянистыми выделениями. Если опухолью задето среднее ухо, возможна потеря кошкой чувства равновесия. Раковые опухоли серных желез могут распространяться на ближайшие лимфатические узлы и слюнные железы, поэтому ветеринары могут рекомендовать их удаление.

Хирургическое удаление доброкачественных опухолей ушных каналов может быть совмещено с удалением части самого ушного канала. Это полезно в большинстве случаев, когда задета круглая кость за ухом. Используются средства лазерной хирургии. Оперативное вмешательство для удаления злокачественных образований — единственный способ полного открытия ушного канала и косточки в среднем ухе.

При лечении должено учитываться множество факторов, включая возраст кошки, размеры и место образования опухоли. Правильно разработать лечебную программу, дающую максимальные шансы на положительный результат может только квалифицированный ветеринар.

Здоровье питомца для хозяина всегда стоит на первом месте. У котов и кошек именно уши являются частой причиной тревоги, их болезни доставляют массу неприятных моментов животному. Если он трясет головой, чешет ушки, появились выделения, то непременно нужно показать питомца врачу.

Многие болезни могут иметь серьезные последствия, поэтому не стоит откладывать визит в ветеринарную клинику. Самостоятельно можно лишь предположить и мы расскажем, какие симптомы и лечение болезней ушей у кошек существуют. Но не следует заниматься самолечением.

Какие ушные болезни поражают кошек

Разберем каждую группу в отдельности.

Пути и причины попадания их в ушки питомцев объяснить довольно сложно. Чаще всего это происходит на прогулке или с одежды хозяев, то есть заполучить клеща извне довольно просто. А вот лечение, как правило, требует и от питомца и от хозяина усилий и тщательности.

Достаточно нескольких дней после заражения и появляются первые симптомы заболевания. Вы сразу обратите внимание на неспокойное поведение животного, которое начинает постоянно чесать ушки лапами, а также мотать и трясти головой.

Кошка как будто хочет вытряхнуть помеху, но не может. Ее ухо постоянно зудит и доставляет массу неприятностей.

Заметив такое поведение, следует провести внимательный и тщательный осмотр уха, который лучше проводить в стерильных перчатках. Клещи всегда оставляют следы и другие видимые знаки, говорящие об их присутствии, например, коричневый налет. Также насторожат и, так называемые, ходы – тонкие ранки.

Отметим, что самолечение болезней проводить крайне опасно. Заражения клещами часто выливается в более серьезные проблемы, вызывают заболевания ушной раковины.

Самое распространенное осложнение – отит. Чтобы этого не произошло, срочно покажите питомца в ветеринарную клинику. Только врач сможет точно диагностировать и назначить адекватное лечение, которое поможет вашему коту быстро избавиться от клещей без последствий.

Отит – это воспалительный процесс, протекающий во внутреннем, среднем или наружном ухе, как людей, так и животных. У кошек он часто бывает осложнением отодектоза. Наиболее опасным является поражение внутреннего уха. Если не лечить и запустить заболевание, то воспалительный процесс может поразить внутренние ткани , а затем привести к тому, что животное станет плохо слышать или потеряет слух полностью, а также получит проблемы с вестибулярным аппаратом.

Обнаружив, что из уха появились выделения, можно точно сказать о наличии у питомца отита. Это основной симптом ушного заболевания. Они могут быть прозрачными или с гноем. Особенно опасно, когда они приобретают неприятный запах.

Чаще всего воспаление вызывает у кошки:

• дискомфортное состояние,
• снижение активности,

Редко отит проходит без видимых выделений, но выделения из уха при этом обязательно присутствуют. Как и при первичном заражении клещами, можно замечать, что кошка будто хочет избавить себя от мешающего ей предмета, тряся головой и наклоняя в сторону больного ушка.

Если вовремя хозяин не примет меры и не начнет лечение, заболевание может перейти в глубь и привести к самым сложным последствиям.

Проблемы с координацией и повышение температуры тела – очень тревожные звоночки для хозяина и повод неотлагательно обратиться к квалифицированной врачебной помощи.

Причиной болезни может стать не только заражение клещами, но и переохлаждение. Предотвратить его можно, если в прохладную погоду уберечь кошку от сквозняков и тщательно просушивать после купания.

Назначать лечение питомцу самостоятельно нет смысла. Точный диагноз поставит лишь ветеринар и подберет правильное медикаментозное лечение, которое подойдет вашей кошке индивидуально.

Дерматиты и экземы

Отличить их от инфекционной болезни непросто. Дерматит отличается появлением высыпаний, ушная раковина краснеет. Кот становится беспокойным от мучающего его сильного зуда. Он постоянно чешет ушки, что приводит к увеличению зоны поражения, ранам и кровоточивости.

Причиной дерматита является аллергическая реакция на внешние факторы или пищу. При этом наблюдается выпадение шерсти с поврежденного участка.

Гематомы и абсцессы

Оба этих недуга являются следствием травмы животного. В общем, симптомы их схожи, как и причины, по которым они появляются у кота. Часто без должного лечения гематома может перейти в абсцесс.

Коты, которых хозяева выпускают на улицу, часто получают механические повреждения ушной раковины. Особенно это можно наблюдать с наступлением весны, когда коты дерутся за внимание кошечек, или просто не поделили территорию. Питомец возвращается домой с различными повреждениями, как открытыми ранами, так и ушибами, синяками.

Гематома представляет собой травму закрытого типа, попросту синяк. Как мы знаем, он появляется от различных ударов. Как и у человека, ушибленное место сильно болит. Чаще всего у котов гематомам подвержены уши, поэтому увидеть синяк достаточно просто, поскольку на них у животного шерсти меньше.

Если питомец ведет себя неспокойно, кричит и прижимает ухо, аккуратно осмотрите его. Часто он не дает даже притронуться к нему. Это явный повод обратиться к врачу.

Абсцесс – это следствие открытой травмы, гнойное воспаление. Любая царапина может привести к абсцессу. Поражению подвергаются уши при драке, коты часто травмируют их когтями друг друга. Поскольку на них всегда имеются грязь, песок или пыль, то они попадают в рану. После посещения котом улицы, необходимо тщательно осмотреть его на наличие царапин и аккуратно обработать раны на ушах дезинфицирующими средствами. Если этого не сделать, место травмы может припухнуть, покраснеть и загноиться. Здесь можно справиться самостоятельно, если зона поражения небольшая, обрабатывать йодом и дезинфицировать. Но лучше показать врачу. Ветеринар вскроет абсцесс на ухе животного и извлечет гной.

Опухоли и новообразования

Ушные новообразования животных встречаются крайне редко. Заметить и распознать их на ранних стадиях не представляется возможным. Только довольно крупные опухоли можно заметить, и тогда непременно нужна консультация специалиста, чтобы выяснить происхождение новообразования. К опасностям, которыми грозят разрастающиеся опухоли, можно отнести:

• потерю слуха,
• расстройство вестибулярного аппарата.

Часто в таких случаях требуется помощь хирурга.

Некроз ушной раковины

Некроз представляет собой отмирание тканей. Такое явление можно наблюдать в результате сдавливания ушной раковины в течение длительного времени или инфицирования гематомы. Кровообращение нарушается, и ткани начинают постепенно отмирать. Визуально это выглядит так, что ухо чернеет и гниет.

Некроз вылечить невозможно. Хирург обычно принимает решение об удалении поврежденной части раковины или полной ампутации уха.

Симптомы ушных болезней кошек

Хотя все ушные болезни у кошек отличаются по симптоматике, но есть и некие стандартные признаки. Важно знать, что любой из них – повод обратиться в ветеринарную клинику за квалифицированной помощью.

Перечислим типичные признаки ушного заболевания у кошек:

• питомец чешет ушки, это вызвано дискомфортом,
• наклоняет головку на бок, трется ухом о поверхности, пытается стряхнуть или убрать что-либо,
• наблюдаются выделения,
• у животного вялый вид, нарушается аппетит, отсутствует игривое настроение,
• повышается температура тела,
• визуально видно раны, гнойные образования или опухоли.

Сначала необходимо тщательно обследовать уши животного и попытаться понять, что произошло и что его беспокоит. Постановка правильного диагноза, выявление причины заболеваний уха у кота – верный путь к быстрому излечению без неприятных последствий. Если это небольшая рана, хозяину можно справиться с недугом самому. Но в более серьезных случаях поможет только врач.

В ветеринарных аптеках есть ряд препаратов различного спектра действия, помогающим в лечении различных ушных заболеваний у кошек. Запомните важный момент, чистить уши при помощи ватных палочек категорически запрещается . Все выделения и грязь с ушной раковины удаляются только ватными дисками.

Абсцессы, гематомы, некрозы, опухоли необходимо обязательно показывать врачу, который примет решение о лечении болезни и хирургическом вмешательстве.

Если попала в ушной проход любая крошечная вещь, инородное тело, оно также удаляется в клинике. При длительном нахождении оно может вызывать воспалительный процесс. Лечение ушей у кошки нельзя откладывать.

Болезни ушей у кошек занимают второе место среди всех остальных заболеваний. В основном врачи диагностируют воспаление наружного уха, вызванное ушным клещом. Тогда как в специализированных ветеринарных центрах часто определяют пролиферативные воспаления наружного и среднего уха.

Здоровое, чистое ухо кошки

Признаки заболевания

Уши – очень чувствительные органы и любое воспаление причиняет животному сильную боль. Рассмотрим признаки, по которым хозяин может определить заболевание ушей у своей кошки.

1. Боль при дотрагивании до ушных раковин.
2. Сильный зуд и расчесывание уха до появления ран.
3. Частая тряска головой и ушами.
4. Неприятный запах из ушей.
5. Припухание ушной раковины.
6. Выделения из наружного слухового прохода.
7. Нарушение равновесия или координации, «манежные движения».
8. Одышка и выделения из носовой полости.
9. Глухота.

Строение уха

Ухо подразделяется на три структурных части: наружное, среднее, внутреннее.

Наружное ухо

Наружное ухо состоит из ушной раковины, слухового прохода и барабанной перепонки.

Строение уха у кошки

Ушная раковина – это тонкий хрящ, покрытый с двух сторон слоями кожи, а снаружи еще и шерстью. Она подвижна и служит для улавливания звуков.

Слуховой проход конденсирует слуховые волны и направляет их к барабанной перепонке.

Барабанная перепонка – тонкая кожистая мембрана, отделяющая наружное ухо от среднего. Служит для передачи звуковых колебаний во внутреннее ухо.

Среднее ухо

Среднее ухо кошки представляет собой барабанную полость, состоящую из двух камер, сообщающихся между собой. В одной из них находятся слуховые косточки – молоточек, наковальня и стремечко, которые усиливают звуковые колебания и передают их во внутреннее ухо.

Это интересно! При повреждении барабанной перепонки слух у кошки в значительной мере сохраняется. Это говорит о том, что он в основном зависит от отражения звуковых волн костями черепа, чем от проведения слуховыми косточками.

Внутреннее ухо

Во внутреннем ухе, кроме органа слуха, располагается еще орган равновесия – вестибулярный аппарат, называемый лабиринтом.

Заболевания ушной раковины

Некоторые врожденные деформации ушной раковины целенаправленно закрепляются фелинологами.

Котенок породы скоттиш-фолд

Мутация «загнутое ухо» неоднократно появлялась в кошачьих популяциях. На ее основе была создана порода шотландская вислоухая – скоттиш-фолд.

Вниманию владельцев питомников! Необходимо помнить, что в гомозиготной форме ген, вызывающий «загнутость», влияет на строение костей, вызывая их деформацию, сращение позвонков и потерю подвижности. Во избежание уродств, кошек этой породы скрещивают с британской короткошерстной или со скоттиш-страйтами.

Кот породы американский керл

Мутация «закрученное ухо» носит доминантный характер и, в отличие от предыдущей, безвредна. Закрепив данную мутацию, создали породу американский керл.

Мутация de novo была впервые обнаружена в Москве и получила название «складчатый фолд». У таких кошек ушная раковина не только укорочена, но и полностью покрыта складочками, придающими ей гофрированный вид. Наследование точно не установлено, но определяется рецессивным аллелем.

Вниманию владельцев питомников! У кошек, гомозиготных по данному аллелю, могут наблюдаться разрастания хряща, уменьшение черепа, укороченные челюсти и добавочные ушные раковины.

Повреждения ушной раковины чаще возникают, как самотравматизация при расчесывании или во время драк с другими кошками. Причина расчесывания – отит наружного уха. Местное лечение наружного уха безуспешно до устранения причин отита. Тряска головой во время сильного зуда может вызвать формирование гематомы, когда кровь из разорванных кровеносных сосудов заполняет полость между кожей и хрящом.

Гематома ушной раковины

Лечение гематомы проводится хирургическим путем.

Внимание! Если вовремя не вскрыть гематому, в полости формируется рубцовая ткань, приводящая к необратимой деформации ушной раковины.

Дерматоз включает в себя группу кожных поражений. Он может быть:

• аллергическим,
• блошиным,
• вызванным чесоточным клещом – нотоэдроз,
• вызванным подкожным клещом – демодекоз.

Для качественного лечения дерматоза необходима точная диагностика его причины.

Дерматоз ушной раковины, вызванный нотоэдрозом

Кошки чисто белого окраса подвержены дерматиту ушной раковины, возникающему под действием солнечных лучей. Хроническое воспаление кончиков ушей сопровождается изъязвлениями, деформацией ушной раковины, нарушением целостности кожи. В некоторых случаях это приводит к возникновению плоскоклеточной карциномы. В зимние месяцы может наступать облегчение.

Лечение – резекция кончика уха до начала метастазирования опухоли.

Это важно! Постоянное применение солнцезащитных кремов дает временный улучшающий эффект.

Заболевания наружного слухового прохода

Наружный отит – воспалительный процесс, развивающийся в наружном слуховом проходе.

• ушной клещ – отодектоз,
• инфекции,
• инородные тела,
• опухоли.

Ушной клещ под микроскопом

Основной клинический признак отодектоза – большое количество темно-коричневого секрета серных желез.

Окончательный диагноз ставится на основании лабораторного исследования – в ушном секрете под микроскопом прекрасно видно клещей и их яйца.

Запущенный случай отодектоза

Для лечения используются препараты со следующими действующими веществами – фипронил, амитраза, дельтаметрин, диазинон и др. Обработки должны проводиться согласно инструкции не менее трех недель.

Это интересно! У кошек довольно высокая толерантность к отодектозным клещам. Только при значительной численности клещевой колонии у животных проявляются клинические признаки.

Первичная бактериальная инфекция наружного слухового прохода у кошек наблюдается крайне редко. Условно-патогенные микроорганизмы обычно вторичны, играют большую роль в обострении отита и являются причиной неприятного запаха из ушей.

Лечение – местнодействующие антибиотики, подавляющие секундарных патогенов.

Инородные тела

В ушной канал кошек могут попадать такие инородные тела, как семена трав и ости ячменя. Перемещаясь к барабанной перепонке, они вызывают у животного сильную боль, что проявляется внезапной тряской головой.

Раздражающие предметы должны быть немедленно удалены, при этом может потребоваться общая анестезия.

Опухоли слухового прохода встречаются у кошек любого возраста и сопровождаются гнойными выделениями (отореей) и неприятным запахом. Некоторые можно обнаружить только при проведении глубокого отоскопического исследования.

В дальнейшем проводят биопсию для подтверждения диагноза. Карциномы и аденокарциномы следует отличать от полипов, проникающих через барабанную перепонку в среднее ухо.

Лечение. Если злокачественная опухоль ограничена пределами ушной раковины, проводят ампутацию ушной раковины и иссечение вертикального канала с остеотомией стенки барабанной полости.

Воспаление среднего уха

Причиной хронического среднего отита у кошек чаще всего являются полипы, возникающие на фоне воспаления полости среднего уха. В основном поражаются молодые животные. Диагностика полипов проводится методом «тупой пальпации» – через носоглотку и рентгенографическим способом.

При медикаментозном лечении стоит применять системные препараты.

Воспаление внутреннего уха

Воспаления среднего и внутреннего уха часто встречаются вместе. В ветеринарии нет четкой дифференциации этих терминов. Однако, при воспалении внутреннего уха, в патологический процесс вовлекаются не только органы слуха, но и равновесия. Клинически это проявляется нарушением координации (атаксией) и равновесия, «манежными движениями», нистагмом, глухотой.

Врожденная глухота может быть генетически унаследованной. Дегенерация внутреннего уха часто сопровождается голубоглазостью у кошек чисто-белого окраса. В некоторых случаях влияние ототоксических веществ или вирусная инфекция могут стать причиной врожденной глухоты котенка.

Это интересно! Наследственная глухота не всегда бывает полной. Довольно часто сохраняется остаточная способность слуха.

Патология вестибулярного аппарата

Клинические признаки врожденной патологии вестибулярного аппарата появляются в возрасте от 3 до 12 недель. Нистагм проявляется не всегда. Некоторые котята могут быть при этом частично глухими.

Заболевание не прогрессирует. Наоборот, иногда происходит спонтанное улучшение, объясняющееся физиологической компенсацией.

Лечения не требуется.

Внимание! Врожденные патологии вестибулярного аппарата чаще диагностируются у бирманских и сиамских кошек.

Лицевой паралич

Лицевой паралич у кошек – потенциальное осложнение хирургического лечения болезней ушей.

• опускание верхней губы,
• нарушение функций мимических мышц,
• нарушение движения ушей,
• отсутствие защитного рефлекса.

Синдром Хорнера

Характеристики синдрома Хорнера:

1. Ретракция глазного яблока – неспособность глазного яблока двигаться наружу.
2. Птоз – опускание верхнего века.
3. Анизокория – значительное сужение размеров зрачка.

Основные причина: травма и заболевание среднего уха.

Ототоксичные препараты

Некоторые антибиотики – гентамицин, стрептомицин, неомицин – при парентеральном применении вызывают повреждения чувствительных структур лабиринта. Такое же действие оказывает местное использование несоответствующих препаратов при очистке наружного слухового прохода.

При ятрогенной ототоксичности отмечаются следующие признаки:

• полная глухота,
• наклон головы,
• «манежные движения»,
• нистагм,
• атаксия.

Стерильный физиологический раствор – единственное безопасное средство для промывания наружного уха кошки. При лечении болезней ушей с угрозой разрыва барабанной перепонки необходима особая осторожность.

Внимание! Промывание среднего уха кошкам противопоказано!

Признаки отита среднего уха великолепно показаны в этом видеоролике:

У таких животных – не редкость. Но смотреть на это, как на нормальное поведение, не стоит. Паразиты, а также иные неблагоприятные факторы среды – вот те причины, под действием которых развивается внутренний отит у кошек. Это – крайне тяжелая патология, чреватая многими неприятными и даже смертельными последствиями.

Отитом всегда называется воспаление уха. В данном случае поражается внутреннее ухо, в состав которого, кроме прочего, входит вестибулярный аппарат животного (это если сильно все упрощать). Кроме того, «глубинный» слуховой аппарат находится в непосредственной близости от головного мозга. Именно по причине этого внутренний отит – процесс чрезвычайно опасный, так как резко повышается вероятность септического поражения ЦНС.

Бесследно подобное не проходит никогда, даже при сравнительно успешном лечении высоки шансы того, что ваш питомец навсегда останется инвалидом, будет неадекватно себя вести, мочиться под себя и т.д. Словом, для хозяев тут правило простое – при первых же клинических признаках глубокого отита нужно немедленно отвезти кошку к ветеринару. Опаснее всего — гнойный отит внутреннего уха , так как гной обладает лизирующими свойствами, то есть может растворять мягкие ткани и даже кости.

Читайте также: Белые глисты у кошек: способы заражения и эффективные методы лечения

Нередко в развитии патологии бывает повинна «обычная» аллергия , появившаяся на фоне воздействия на организм животного пыльцы цветковых растений, компонентов бытовой химии, корма для животных и т.д. Дело в том, что при аллергии внутренняя среда уха сильно нарушается, что может приводить к развитию патогенной и условно патогенной микрофлоры.

Наконец, внутренний отит – нередкое следствие попадания инородных тел в ушной проход . Последние редко бывают стерильными. Микрофлора, занесенная в ухо на поверхности мусора, с большой степенью вероятности воспользуется микротравмами, оставленными инородным телом, вследствие чего начнется воспалительный процесс.

Клиническая картина

Так как отит внутреннего уха у кошки протекает тяжелее иных разновидностей, то и клиническая картина бывает довольно характерной. По многим признакам можно определить, что у питомца поражено именно внутреннее ухо и своевременно принять меры.

В наиболее легких случаях кошка просто постоянно трогает или трет свои уши лапами , иногда расцарапывая их до крови. Могут наблюдаться капли экссудата или крови, выходящие из наружного слухового прохода. Проще говоря, на первых порах внутренний отит по симптоматике ничем не отличается от среднего. Правда, непосредственно ушные раковины при внутреннем отите страдают намного реже. Лишь изредка наблюдается их гиперемия (покраснение), при пальпации можно ощутить повышение местной температуры тела.

Животное может подолгу сидеть на одном месте, качая головой вперед и назад, или же также сидит, наклонив ее в одну сторону. Обратите внимание – на стороне, куда наклонена голова питомца, располагается место воспалительного процесса.

Читайте также: Эндометриоз у кошек: особенности заболевания, признаки и лечение

В то время как инфекция внутреннем ухе прогрессирует, у больных животных постепенно начинаются проблемы с лицевым нервом . В частности, на это указывает птоз или же блефароспазм, «отвисание» морды, ее ярко выраженная неестественность. Тяжелые случаи характеризуются перекашиванием лицевой части животного, отчего последнее бывает похоже на клоуна с неудачно наложенным гримом. Как и в прошлом случае, все эти поражения локализуются на той же стороне головы, что и воспалительный процесс во внутреннем ухе. Знание этих нюансов значительно облегчает процесс диагностики.

Признаки паралича лицевого нерва (который почти всегда развивается в запущенных случаях внутреннего отита) также включают сложности с глотанием, питьем. Хуже всего, когда у животного появляется горизонтальный или вертикальный нистагм , так как это явление уже напрямую указывает на серьезное поражение головного мозга.

Чем дальше заходит патологический процесс, тем серьезнее становятся симптомы. Так, походка животного при этом «деревянная», кот не может сгибать ноги, он постоянно натыкается на мебель, стены, людей и других животных, возможны припадки (наподобие эпилептических). В этом случае нужно срочно отвезти питомца к ветеринару, так как последствия могут быть чрезвычайно тяжелыми.

Терапевтические мероприятия

В чем заключается лечение отита внутреннего уха? Так как чаще всего воспаление глубоких структур уха обусловлено действием патогенной микрофлоры, для лечения используются мощные антибиотики широкого спектра действия. Конкретный вид препарата зависит от того, получилось ли у ветеринара определить вид возбудителя. Соответственно, при инфекции, вызванной грибками, назначаются противогрибковые препараты . Приготовьтесь к тому, что лечение будет долгим и, скорее всего, совсем не дешевым.

• ушной клещ – отодектоз,
• инфекции,
• инородные тела,
• опухоли.

Ботаника и сельское хоз-во: Генетические аномалии у сельскохозяйственных животных, Курсовая работа

1. ВЕТЕРИНАРНАЯ СЕЛЕКЦИЯ В РАЗВЕДЕНИИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

Благодаря целенаправленной селекции, проводившейся в последние десятилетия, значительно повысился генетический потенциал животных по многим хозяйственно полезным признакам. Вместе с тем все чаще возникают проблемы, связанные с плодовитостью животных и резистентностью их к болезням. Опыт показывает, что эти проблемы невозможно решить только за счет улучшения кормления, технологии содержания или средствами ветеринарной терапии. На практике фармацевтические средства и препараты, повышающие иммунитет, очень часто оказываются недостаточными для лечения и профилактики болезней.

Результаты исследований советских и зарубежных ученых подтверждают немаловажное значение наследственности в проявлении резистентности или восприимчивости животных к определенным болезням, устойчивости к неблагоприятным факторам внешней среды. Известный ветеринарный генетик Ф. Б. Хатг, подчеркивая значение генетической профилактики болезней, отмечал, что внутри вида находятся индивидуумы, способные жить с возбудителями болезни, в то время как другие заболевают. Он считал, что в результате накопления благоприятно действующих генов резистентных индивидуумов можно создать резистентные к болезням линии и породы.

В настоящее время используются генетические методы для поиска и анализа причин, обусловливающих снижение уровня воспроизводительной функции и жизнеспособности, распространение аномалий, а также ведется разработка научно обоснованной системы их профилактики.

Установлено, что многие формы патологии животных имеют генетическую основу и связаны с мутациями и рекомбинациями наследственного материала — генов и хромосом.

1.1 Роль мутаций и рекомбинаций генов в возникновении патологии у животных

Мутации, представляющие собой стойкие изменения в структуре ДНК, хромосом и количественном составе кариотипа, постоянно и с определенной частотой возникают в популяциях животных.

Фенотипически мутации нередко проявляются в формах врожденных уродств (аномалий), в смертности, снижении жизнеспособности и устойчивости к болезням, нарушении воспроизводительной функции. В популяциях сельскохозяйственных животных в процессе длительного их существования накоплен определенный груз вредных рецессивных мутаций и аберраций хромосом. Для профилактики распространения вредных мутаций необходима прежде вcero организация учета всех форм патологии животных.

Генетический контроль (мониторинг) вредных мутаций должен включать тщательный клинический анализ болезней и уродств, экспертизу происхождения аномальных животных, выяснение роли наследственности в их этиологии. Значение проблемы генетического мониторинга в современном животноводстве связано с рядом обстоятельств. Так, в связи с использованием искусственного осеменения постоянно сокращается число производителей; следовательно, степень влияния каждого из них на генофонд стада, распространение наследственных дефектов значительно увеличилась. Поэтому особо важное значение при организации крупномасштабной селекции приобрела оценка генотипов быков, хряков, баранов, используемых в интенсивном воспроизводстве. Контроль воспроизводительных способностей производителей общепринятыми методами по качеству потомства не дает полных сведений о возможности генетического влияния их на оплодотворяемость, эмбриональную смертность, рождение аномального и нежизнеспособного, подверженного заболеваниям плода. Ситуация осложняется тем, что большинство аномалий и уродств — это рецессивно наследуемые генные мутации, фенотипически проявляющиеся только в гомозиготном состоянии. Наследуемые хромосомные аномалии фенотипически проявляются лишь у взрослых дочерей производителей в виде гибели эмбрионов.

Для проверки производителей на носительство скрытых генетических дефектов и элиминации их из воспроизводства необходимы регистрация всех случаев уродств и аномалий, контроль состояния структуры и функции хромосом.

Организация мониторинга в животноводстве позволяет контролировать уровни мутагенов в окружающей среде, их влияние на хромосомный аппарат, рост, развитие и продуктивность животных, осуществлять профилактику распространения генетической патологии.

Известно, что генетический груз популяций животных представлен широким спектром не только генных мутаций, но и аберраций хромосом, которые подразделяются на количественные изменения в кариотипе — анеуплоидию (полиплоидия, гиперплоидия, гипоплоидия) и структурные перестройки (транслокация хромосом, инверсии, делеции, нехватки, дупликации и др.). Избыток или недостаток хромосом у индивидуума, как правило, приводит к его гибели еще в эмбриональную стадию развития. Исключения составляют носители моносомии, трисомии и некоторых других вариантов анеуплоидии по половым хромосомам, которое выживают, но являются бесплодными.

Живые носители структурных перестроек хромосом имеют выраженных фенотипических отклонений. Однако в гаметогенезе у них формируются половые клетки с несбалансированным набором хромосом, дающие начало нежизнеспособным эмбрионам, что является причиной снижения уровня воспроизводительной функции. Эти аберрации, являясь сбалансированной частью хромосомных мутаций, передаются по наследству.

1.2 Особенности распространения генетических аномалий животных

В современных условиях разведения животных, когда генотип производителя за короткое время может быть репродуцирован тысячами его потомков, ущерб от рождения аномального приплода, снижения его плодовитости и жизнеспособности может быть больше улучшающего эффекта по продуктивности, если производитель является носителем вредных генов или аберраций хромосом.

При использовании в разведении быков, содержащих в кариотипе вредные гены, их самих, а также их сыновей и внуков частота генетической аномалии быстро возрастает. Например, в костромской породе интенсивно использовали быка Бурхана 6083, в потомстве которого было зарегистрировано несколько типов уродства (укорочение нижней челюсти, мопсовидность и пучеглазие, водянка, слепота, уродства конечностей и др.). В результате, если частота этих аномалий в приплоде Бурхана составила 4,87 %, то у его внука быка Жетона 3501 уже 17,3 % потомков имели уродства головы.

Анализ 14 линий костромского скота (Жигачев А. И., 1986) выявил большое число уродств в линии Ладка. Причиной такого явления обычно служит насыщение родственной группы животных (линии) рецессивными мутациями при отсутствии браковки гетерозиготных по вредным генам животных.

Влияние дрейфа генов, усиление концентрации вредного аллеля возрастают при повышении нагрузки на одного производителя. Скорость протекания генетико-автоматических процессов (дрейфа) зависит от эффективной численности популяций. Для определения последней используют формулу Ne = 4Nf Nm/Nf + Nm, где Ne — эффективная численность популяции; Nf— количество самок; Nm — количество самцов, участвующих в размножении.

Зависимость интенсивности генетико-автоматических процессов (дрейфа) от размера популяции определяется по формуле К = 1 /₂ Ne, где К — доля, на которую изменяется концентрация аллеля.

Так, если на поголовье 1000 маток будут использоваться 5 быков, величина К составит 2,0 %, а при использовании одного быка К будет равна 10 %. Особенно резко может повыситься частота мутантного аллеля в популяции, если при разведении линии генотип гетерозиготного родоначальника будет репродуцироваться с применением инбридинга, как это имело место в линии Ладка и его продолжателя Бурхана. В пяти поколениях этой линии зарегистрировано 117 телят-уродов. 3 большинстве случаев родословные отцов и матерей замыкались на трех предков — быков Бурхана, его отца Ладка и деда Салата. В ряде случаев инбридинг был комплексным — одновременно на указанных производителей или усиливающимся, что повышало вероятность перехода мутантных генов в гомозиготное состояние.

Следует иметь в виду, что при интенсивном использовании ограниченного контингента производителей в товарных хозяйствах генетическое разнообразие популяции суживается даже при своевременной ротации линий. Такое положение может привести к сочетанию родственных по генотипам (гетерозиготных носителей вредных генов) производителей и маток. С другой стороны, интенсивное кроссирование линий в племенных хозяйствах неизбежно будет приводить к стихийному родственному спариванию в товарных хозяйствах и массовому проявлению инбредной депрессии, в том числе повышению частоты уродств и аномалий в популяциях.

Инбредная депрессия может возрасти в результате миграции. Под миграцией в животноводстве понимают импорт производителей, маток или гамет (спермиев, а также яйцеклеток и эмбрионов), закупки племенных животных из других зон страны. При использовании завезенных животных в местную популяцию могут быть введены не только желательные гены, повышающие продуктивность, но и аллели, обусловливающие летальные и полулетальные аномалии. Сдвиги концентраций рецессивного аллеля q при миграциях определяются по формуле q = — т (q — qm), где т — величина обмена генами, a qm — средняя концентрация аллеля по всей системе популяций, между которыми идет обмен генами, или в тон определенной популяции, откуда поступают животные (Дубинин Н. П., 1985). Из формулы видно, что величина сдвига концентраций рецессивного аллеля зависит от частоты рецессивного аллеля в исходной популяции, откуда мигрируют особи, и частоты миграции.

Случаев распространения генетических аномалий вследствие миграций известно немало. Например, в ФРГ в результате интенсивного использования на местном поголовье черно-пестрого скота отдельных быков голштинской породи, импортированных из США, резко возросла частота пупочных грыж у телят. Эту же аномалию наблюдали в потомстве двух быков голландской породы, закупленных в ЧССР из Нидерландов.

Таким образом, чтобы не допустить массового распространения наследственной патологии, необходимы проверка генотипов производителей на носительство вредных генов и исключение из интенсивного использования носителей мутации.

1.3 Профилактика распространения летальных и полулетальных аномалий у сельскохозяйственных животных

Летальные и полулетальные аномалии в основном связаны с переходом в гомозиготное состояние мутантных рецессивных генов. Это означает, что родители аномальных животных являются гетерозиготными носителями данных мутаций. Для того чтобы вредные рецессивные мутации не распространялись в конкретном стаде или породе, необходима организация генетического контроля (мониторинга) за проявлением патологии у животных.

Прежде всего в каждом стаде должна быть налажена система учета рождения уродливого и аномального приплода. На основании этого учета проводится генетический анализ для установления роли наследственности в возникновении аномалий. Такой анализ должен подкрепляться сведениями из литературы относительно этиологии данной патологии.

Если в популяции животных появляется врожденная аномалия и установлено, что она контролируется аутосомным рецессивным геном, то родителей, от которых получен аномальный потомок, и других фенотипически нормальных их потомков не оставляют для воспроизводства. Это вызвано тем, что родители являются гетерозиготными носителями рецессивной мутации и половина их нормальных потомков имеет такой же ген в гетерозиготном состоянии. Особенно недопустимо использование гетерозиготных по вредным рецессивным генам производителей в племенных хозяйствах.

Если аномалии возникают у высокопродуктивных родителей в племенных стадах, то мужских потомков целесообразно проверять на гетерозиготное носительство путем родственных спариваний. Для интенсивного использования производителей в последующем отбирают только тех из них, у которых при инбридинге не было аномального приплода. Проверка производителей по качеству потомства должна предусматривать учет не только продуктивности потомства, но и его жизнеспособности.

1.4 Влияние генетических факторов на мертворожденность и постнатальную смертность молодняка

Мертворожденность и гибель молодняка в первые дни после рождения причиняют значительный ущерб животноводству. Подсчитано, что в общем доходе, получаемом от коровы, 10 — 12 % составляет доход от теленка. Мертвыми рождаются от 1 до 10 % телят. Причины мертворождений могут быть различными. Значительную долю (около 20 %) перинатальной смертности приплода крупного рогатого скота составляют трудные отелы.

На частоту мертворожденности оказывают также влияние генетические и средовые факторы, порода и методы разведения родителей.

Установлено влияние отцов на частоту мертворождений и смертности телят после рождения. Перинатальная смертность может быть связана с применением инбридинга. Например, в племзаводах «Сычевка», «Никольский» (сычевская порода) и «Пролетарий» (костромская порода) соответственно 81,4; 80,0 и 85,8 % мертвых телят родились в результате родственного спаривания. В этих хозяйствах был выделен ряд семейств и пар мать-дочь, где при родственном подборе рождались нежизнеспособные телята, а отдельные коровы неоднократно давали мертворожденный приплод. У некоторых коров после отела нежизнеспособным теленком нарушалась воспроизводительная функция. Они длительное время не приносили приплода, что приводило к их выбраковке. Другие коровы выбывали сразу после отела мертвым теленком.

При проверке производителей по качеству потомства необходимо вести строгий учет заболеваемости и смертности, а также вынужденного убоя молодняка. Быков, имеющих преимущество по ряду селекционируемых признаков, но характеризующихся повышенной смертностью потомков (более 5 %), следует использовать очень ограниченно.

Для определения генетических и средовых причин смертности приплода в товарных хозяйствах необходимо одновременно использовать сперму не одного, а нескольких производителей.

В этом случае достоверно повышенная частота смертности в потомстве определенного быка при прочих равных условиях должна рассматриваться как проявление генотипа данного производителя.

2. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ И УСТОЙЧИВОСТЬ СВИНЕЙ К НЕКОТОРЫМ БОЛЕЗНЯМ

2.1 Летальные и полулетальные аномалии в популяциях свиней

Атрезия ануса (заращение анального отверстия). Встречается у особей обоего пола. Однако хрячки погибают через два-три дня после рождения, в то время как свинки иногда выживают и дают потомство. У них возможно сообщение прямой кишки с урогенитальным синусом. Аномалия наблюдается у свиней нескольких пород. Генетический анализ по выяснению ее этиологии проведен на шведских ландрасах и немецкой короткоухой породе. Предполагается моногенный рецессивный с неполной пенетрантностыо или бифакториальный тип наследования.

Паралич задних конечностей. Зарегистрирован у различных пород свиней за рубежом и в СССР. Поросята с этим дефектом погибают через несколько дней после рождения. Наследование моногенное рецессивное.

Толстоногость. Сильное утолщение кожи и подкожной клетчатки, хронический отек (слоновость) прежде всего передних конечностей. Наследственный рецессивный характер аномалии установлен впервые на свиньях белой длинноухой породы.

Искривление и ригидность конечностей. Отмечаются контрактура мышц, искривление и ригидность (жесткость) одной или обеих передних конечностей. Поросята рождаются мертвыми или погибают вскоре после рождения, после судорожных подергиваний. Рецессивный тип наследования аномалии определен у шведских пород свиней.

Недоразвитие ушных раковин (микротия и анотия). У свиней часто встречается в сочетании с расщеплениями губы и верхнего нёба («волчья пасть»), с уродствами задних конечностей. Поросята урождаются мертвыми или погибают вскоре после рождения. Аномалия описана у немецких, венгерских свиней дюрок-джерсейской породы, у тэмворсов. Наследуется по аутосомному рецессивному типу.

Гидроцефалия. Поросята с водянкой головного мозга рождаются мертвыми или погибают на 1—2-й день. Клинические признаки аномалии такие же, как у телят. Наследование моногенное рецессивное.

Трехногие поросята (перомелия). Агенезия периферических частей конечностей одна из распространенных аномалий у свиней. Генетические исследования показали, что перомелия наследуется как простой рецессивный признак.

Микседема. Характерными признаками аномалии являются зобообразная припухлость шеи (толстая шея), общая отечность, но особенно на затылке (сальные поросята), укорочение конечностей. Поросята рождаются мертвыми. Нарушение функции щитовидной железы в форме микседемы одна из распространенных аномалий у свиней. По некоторым данным; 50—70% мертворождений у поросят связаны с микседемой. Причиной аномалии до недавнего времени считали недостаток иода. Однако в результате генетического анализа установлен моногенный рецессивный контроль данного признака.

Желтуха новорожденных. Иммунологическая несовместимость эритроцитов у матери и плодов приводит к эристобластозу поросят. В возникновении аномалии основную роль играет скрещивание животных разного генотипа, иногда вместо ожидаемого эффекта гетерозиса наблюдаются мертворождения с признаками желтухи.

Гемофилия. Неспособность крови к свертыванию. Тяжесть болезни прогрессирует с возрастом поросят. Аномалия контролируется полулетальным рецессивным геном.

Несовершенный зпителиогенез. У новорожденных поросят наблюдаются дефекты кожи преимущественно на голове, спине, боках и конечностях. Участки с отсутствием слоев эпидермиса резко ограничены от нормальной кожи. При прикосновении они кровоточат и воспаляются. Большинство аномальных поросят погибает спустя несколько дней после рождения. Несовершенное развитие эпителия как наследственный рецессивный признак зарегистрирован у немецких белых свиней и их гибридов в беркширской и темворской породах. Следует иметь в виду, что эпителиальные дефекты у свиней могут быть вызваны недостаточностью витамина А и другими негенетическими факторами.

2.2 Хромосомные аберрации у свиней

В разных породах свиней установлено распространение реципрокных транслокаций хромосом.

Выявлены 16 различных вариантов этого типа аберраций. Для большинства из них установлено резко выраженное отрицательное влияние на плодовитость животных (табл. 12).

Таким образом, в свиноводстве большое значение имеет цитогенетический контроль, позволяющий предупреждать распространение реципрокных транслокаций. Особенно необходимо проверять кариотипы тех хряков, при использовании спермы которых регистрируют высокий процент прохолостов маток или малочисленный помет. Выявленных носителей реципрокных транслокаций следует браковать, а их приплод исключать из воспроизводства.

2.3 Устойчивость свиней к некоторым заболеваниям

У свиней установлены генетически обусловленные различия ко многим болезням инфекционной, инвазионной и незаразной этиологии. В частности, в некоторых популяциях наблюдается устойчивость к бруцеллезу, свиной лихорадке. В Швеции при массовом обследовании свиней перед убоем удалось установить, что у ландрасов намного реже встречается поражение легких, чем у йоркширов.

2.4 Реципрокные транслокации в породах свиней и их влияние на плодовитость

Большие экономические потери в свиноводстве приносит атрофический ринит вследствие задержки роста, плохой усвояемости корма, снижения плодовитости и жизнеспособности животных. По данным Д. Хамори (1983), при скрещивании клинически больных свиноматок с больными хряками лишь 71,4% первых оказались супоросными, а среди потомства 28 % были мертворожденными и 33,7% пали до отъема. Установлены межпородные различия по восприимчивости к атрофическому риниту. Датская порода ландрас и шведские белые беконные свиньи чрезвычайно восприимчивы к риниту, тогда как свиньи породы лакомб считаются резистентными к этому заболеванию.

Ученые полагают, что в дополнение к породной предрасположенности к болезни существует также семейная предрасположенность, особенно в потомстве свиноматок, которые сами чрезвычайно восприимчивы к болезни. По данным исследователей из ГДР, существует высокая корреляция между заболеваемостью у родителей и потомков (г = 0,76). По расчетам датских ученых коэффициент неследуемости атрофического ринита составил 0,17 – 0,20.

Для профилактики болезни рекомендуется выбраковывать из стада не только клинически больных, но и животных с субклинической формой атрофического ринита.

3. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ И УСТОЙЧИВОСТЬ ОВЕЦ К НЕКОТОРЫМ БОЛЕЗНЯМ

Мышечная контрактура. У новорожденных ягнят наблюдается сильное сокращение мускулатуры конечностей, подвижность суставов очень ограничена. Ягнята слаборазвитые, нежизнеспособные. Аномалия описана как летальный рецессивный признак у австралийских мериносов.

Недоразвитие ушной раковины и волчья пасть. Овцы, лишенные ушных раковин, совершенно глухие. В отдельных случаях наблюдали сочетание безухости с расщеплением нёба. Признаки наследовались по моногенному рецессивному типу.

Адактилия. Полное или частичное отсутствие роговой подошвы или недоразвитие копытного рога, фаланг на отдельных, чаще задних, или всех конечностях зарегистрировано у мериносных овец в Голландии, ФРГ и Франции. Тип наследования рецессивный.

Летальная серая окраска каракульских овец. Специальные скрещивания показали, что аномалия связана с летальным действием доминантного гена в гомозиготном состоянии. В гетерозиготе этот ген обусловливает серую окраску каракуля (тип ширази), пользующуюся особым спросом на мировом рынке. В СССР и Румынии было впервые установлено, что при скрещивании серых — гетерозиготных — каракульских овец наблюдается снижение выхода ягнят за счет ранних эмбриональных потерь или гибели ягнят через несколько недель после рождения вследствие недоразвития или полного отсутствия рубца, недостатка сычужного фермента.

Профилактика потерь молодняка в данном случае заключается в скрещивании серых овец с баранами черной или другой окраски.

Карликовость. Аномалия возникает вследствие нарушения функции щитовидной железы — недостатка коллоида в фолликулах. Она обусловлена одним рецессивным геном. Описана у мериносов.

Светочувствительность (печеночная порфирия). Клиническое проявление аномалии наблюдается при переходе ягнят на зеленый корм в возрасте 4—б недель. На участках кожи, не покрытых шерстью, появляются воспаления и некрозы, приводящие к слепоте. Животные погибают от вторичных инфекций. Врожденная цветочувствительность как моногенный рецессивный признак описана у овец саутдаунской породы в США и Новой Зеландии.

Летальная мышечная дистрофия. Аномалия обнаружена у австралийских мериносов. Кроме дистрофии мышц, у ягнят наблюдали искривление конечностей, позвоночника, грудины и ребер. Дефект носит летальный характер. Наследуется как моногенный рецессивный признак.

Синдром агнатии. Аномалия характеризуется отсутствием нижней челюсти и включает изменения ротовой полости, глотки, языка, ушей, глаз и других лицевых частей головы; сопровождается непроходимостью пищевода. Этот летальный рецессивный дефект распространен у мериносовых овец Австралии.

Атрезия ануса. Непроходимость ануса — летальный признак с моногенным рецессивным наследованием. Он причиняет значительный экономический ущерб.

Врожденное расщепление позвоночника (спина бифида). Аномалия зарегистрирована у овец исландской породы. Сопровождается повышенной пренатальной смертностью баранчиков, более низкой живой массой при рождении. Признак является наследственной рецессивной аномалией овец.

4. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ И УСТОЙЧИВОСТЬ ПТИЦ К НЕКОТОРЫМ БОЛЕЗНЯМ

Наследственные аномалии, обусловленные мутантными летальными и полулетальными генами, у птиц хорошо изучены.

Проявляются аномалии в форме изменений в строении скелета, конечностей, клюва, изменения оперения, функциональных нарушений.

Карликовость. Среди генетических аномалий кур установлено большое разнообразие форм карликовости:

микромелия — «клюв попугая» — характеризуется укороченными и утолщенными конечностями, затруднениями при вылуплении цыплят, часто обнаруживают в породе леггорн;

хондродистрофия — укорочение трубчатых костей, «клюв попугая», а в легкой форме «клюв попугая» отсутствует, описана у красных родайлеров;

карликовость — укороченная верхняя часть клюва, перекрученные ноги, кривошея;

тиреогеиная карликовость — «клюв попугая», укорочение конечностей, пальцы выгнуты наружу;

наномелия — сильная гипоплазия конечностей, брахицефалия, «клюв попугая», гибель зародыша наступает к концу инкубации;

амеоподия — редукция ног и крыльев, зарегистрирована у леггорнов;

коротконогость — у гетерозигот отмечается укорочение конечностей, а гомозиготы погибают на 4-е сутки инкубации.

Нарушения нервной системы. Несколько аномалий птиц связаны с нарушениями нервной системы:

атаксия — цыплята не могут стоять, кривошея, описана у ныо-гемпширов и суссексов;

врожденное дрожание — вылупившиеся цыплята дрожат, выживаемость их низкая, доминантный признак описан у леггорнов;

дрожание, или вибрирование, — отмечаются запрокидывание головы и встряхивание ею, кривошея;

трясучка — вибрирующие движения выражены не так резко, как в предыдущей форме;

сонливость — отмечаются вялость и сонливость, одышка и титанические судороги;

пароксизм — возникают угнетение роста, тетания, дрожание, последние два дефекта наследуются как сцепленные с полом аномалии.

Разные аномалии. К наследственным уродствам относятся различные типы полидактилии (многопалости), многие из аномалий лицевых костей — отсутствие или укороченность верхней, нижней или обеих челюстей, перекрещивание челюстей и другие сочетаются с недоразвитием глаз.

Отдельные мутации обусловливают гибель во время инкубации или во время роста на 23—123-е сутки. Обнаруживают нарушение в соотношении полов, что указывает на сцепленное с Х-хромосомой наследование. Выводимость яиц или вывод цыплят при этом резко снижены.

К наследственным аномалиям птиц относят неспособность к вылуплению. У кур корнуэльской породы этот летальный фактор наследуется по доминантному типу.

Частота генетических аномалий у птиц, как и у других видов животных, резко возрастает при родственном разведении.

Разные аномалии. К наследственным уродствам относятся различные типы полидактилии (многопалости), многие из аномалий лицевых костей — отсутствие или укороченность верхней, нижней или обеих челюстей, перекрещивание челюстей и другие сочетаются с недоразвитием глаз.