Протокол Вскрытия При Хронической Почечной Недостаточности У Кошек

протокол вскрытия собаки(1)

Вскрытия трупа собаки(сука), черной масти, возрастом около 3-х лет, беспородна, хозяина нет.

Вскрытие трупа произведено в секционном зале кафедры анатомии ЮФ «КАТУ»НАУ студентами Аверкиной А.С., Шевцовым Ю.Г. 28.03.07.

На вскрытии присутствовали студенты Алексеева А.А., Гречина В.В., Шоршорьян О.В., Пермякова О.В., Синькевич К.И., Золотарев А.К., Лазуткина Е.В., Овсюк П.В., доцент Соколов В.Г.

АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Собака пала 27.03.07. Клинический диагноз отсутствует, лечения не проводилось.

1.Труп собаки правильного телосложения, пропорциональное, средней упитанности, весом около 5 кг. Живот ровный, грудная клетка симметричная.

2.Слизистая ротовой полости суховатая, серого цвета, местами пигментированная, без повреждений и наложений.

Глазная щель закрыта. Глазные яблоки незапавшие. Роговица мутная, сухая, неблестящая. Конъюнктива сухая, серого цвета.

Ушные раковины без повреждений, наружный слуховой проход чистый.

Анус открыт, прямая кишка не выпячивается. Шерсть вокруг анального отверстия загрязнена каловыми массами.

Половая щель закрыта, истечения отсутствуют, слизистая оболочка серого цвета.

3.Кожа сухая, при собирании в складку медленно расправляется, на непигментированных участках розового цвета, без повреждений и сыпи. Шерстный покров густой, блестящий, умеренно загрязнен, волос хорошо удерживается, плотно прилегает.

4.Подкожная клетчатка развита хорошо, содержит умеренное количество жира. Жир желтого цвета. Кровоизлияний не обнаружено.

5.Поверхностные лимфатические узлы не увеличены, бобовидной формы, серого цвета, гладкие, упругие, сращены с окружающей тканью, на разрезе серого цвета, рисунок ткани сохранен.

6.Скелетные мышцы нормальной величины, красного цвета, волокнистый рисунок просматривается хорошо. Поверхность разреза умеренно влажная. Межмышечная соединительная ткань неотечная.

7.Кости твердые, плотные, белого цвета. Надкостница прозрачная, белая. Костный мозг темно-красного цвета, полужидкой консистенции. Суставы подвижные, правильной конфигурации, окружающая ткань и капсула сустава без видимых патологий. Суставные поверхности костей гладкие, блестящие, влажные, белого цвета с синеватым оттенком. Синовиальная жидкость в малом количестве, полупрозрачная, тягучей консистенции. Сухожилия прочные, плотной консистенции, белого цвета.

8.Труп холодный, трупное окоченение хорошо выражено, трупные пятна хорошо видны, расположены на правой стороне. Кровь свернувшаяся, сгустки крупные, эластичной консистенции, темно-красного цвета. Признаки трупного разложения хорошо выражены.

9.Положение органов брюшной полости анатомически правильное. Постороннее содержимое отсутствует. Пристеночная и висцеральная брюшина серого цвета, умеренно влажная, блестящая, наложений и спаек нет. Количество жира в сальнике и брыжейке умеренное, сальник прозрачный. Кровеносные сосуды умеренно кровенаполнены. Диафрагма целая, красного цвета, толщина ее мышечной части до 2мм, состояние купола нормальное, разрывов нет.

10.Положение органов грудной полости анатомически правильное. Постороннее содержимое отсутствует. Плевра гладкая, блестящая, влажная, серого цвета. Под плеврой в толще межреберных мышц видны узелки размером до 2-3 мм, округлой формы, серого цвета, плотной консистенции. Сердечная сумка полупрозрачная, поверхность ее гладкая, влажная, содержимое в небольшом количестве, светло-желтого цвета. Эпикард гладкий, умеренно влажный, блестящий, прозрачный. Наложений и спаек нет.

КРОВЬ И ОРГАНЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ

11.Кровь в крупных сосудах в небольшом количестве, темно-красного цвета, сгустки рыхлые.

12.Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочные, упругие, темно-серого цвета. На разрезе черного цвета, рисунок фолликулярного строения стерт.

13.Селезенка не увеличена, капсула не напряжена, края острые, темно-красного цвета, гладкая, упругой консистенции.

14. Костный мозг темно-красного цвета, полужидкой консистенции в трубчатых костях.

15. Миндалины без видимых изменений.

16.Сердце не увеличено в объеме, поверхность эпикарда гладкая, умеренно влажная, блестящая. Подэпикардиальная клетчатка содержит небольшое количество жира, коронарные сосуды умеренно кровенаполнены. Соотношение правого и левого желудочков 1:5. Консистенция миокарда дряблая, серо-красного цвета, волокнистый рисунок не выражен. Клапаны эластичны, серые, полупрозрачные, эндокард гладкий, блестящий, полупрозрачный, серого цвета. В полостях желудочков содержится хорошо свернувшиеся темно-красной крови, сгустки которой легко извлекаются.

17.В аорте содержится небольшое количество крови полужидкой консистенции, стенка ее не утолщена, эластичная, серого цвета, внутренняя поверхность гладкая.

18.Постороннее содержимое в носовой полости отсутствует. Слизистая оболочка серого цвета, влажная, блестящая, без наложений и повреждений. Носовые раковины и околоносовые пазухи без заметных изменений.

19.Хрящи и хрящевые кольца гортани, трахеи, бронхов эластичные, проходимость их сохранена, постороннее содержимое отсутствует. Слизистая оболочка гладкая, влажная, серого цвета, без повреждений и наложений.

20.Легкие не вполне спавшиеся. Форма их анатомически правильная, бледно-розового цвета, эластичной консистенции, поверхность разреза влажная, дольчатое строение хорошо выражено. Легкие плавают, на половину выступая из воды. Легочная плевра гладкая, влажная, блестящая, прозрачная.

21.В ротовой полости, глотке и пищеводе постороннее содержимое отсутствует. Язык выступает из ротовой полости слева. Слизистая оболочка его гладкая, блестящая, суховатая, серого цвета. Проходимость глотки и пищевода не нарушена, слизистая их гладкая, блестящая, серого цвета.

22.Желудок имеет правильное анатомическое положение. Слизистая оболочка черно-коричневого цвета с темно-красными пятнами, утолщена. Содержимое отсутствует. Серозная оболочка отечная, сосуды ее кровенаполнены.

23.Тонкий кишечник правильно расположен в брюшной полости. Слизистая оболочка красно-коричневого цвета, влажная, отечная, утолщена, содержимое кофейного цвета. Пейеровы бляшки выявляются нечетко. Сосуды брыжейки инъецированы. Аналогичные изменения в толстом кишечнике.

24.Печень не увеличена в объеме, края острые, поверхность гладкая, блестящая, плотной консистенции, темно-красного цвета, на разрезе рисунок просматривается хорошо. Желчный пузырь не увеличен, наполнен желчью темно-желтого цвета, слизистая его серого цвета, не утолщена, камней не обнаружено.

25.Поджелудочная железа имеет правильное анатомическое положение. Плотной консистенции, дольчатость выражена хорошо.

26.Почки не увеличены, бобовидной формы, серо-красного цвета, плотной консистенции, количество жира в околопочечной клетчатке умеренное, капсула почек не напряжена, влажная. Граница между корковым и мозговым веществом хорошо выражена, поверхность разреза гладкая, темно-красного цвета. Содержимое почечных лоханок отсутствует.

27.Мочевой пузырь умеренно наполнен. Моча желтого цвета, мутная. Слизистая мочевого пузыря серого цвета, не утолщена, без кровоизлияний, камней не обнаружено.

28.Яичники серого цвета, бугристые ,на разрезе видны фолликулы на разных стадиях зрелости. Положение матки анатомически правильное. Стенка ее не утолщена, слизистая оболочка собрана в складки, серого цвета, влажная, блестящая. Слизистая влагалища серого цвета, собрана в складки, наложений и сыпи не обнаружено.

29.Молочная железа без уплотнений и новообразований.

30.Оболочки головного мозга серо-синего цвета, гладкие, влажные, сосуды их кровенаполнены. Мозговое вещество влажное, серо-розового цвета.

Железы внутренней секреции не исследовались.

1.Острый геморрагический гастроэнтерит.

3.Гиперемия головного мозга.

4.Геморрагический лимфаденит брыжеечных лимфоузлов.

5.Паразитарные узелки в межреберных мышцах.

На основании проведенного патологоанатомического вскрытия установлено, что смерть собаки наступила вследствие остановки сердца, вызванной миокардиодистрофией. Основное заболевание- острый геморрагический гастроэнтерит.

АНАЛИЗ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

Гастроэнтерит — это преимущественно острое полиэтиологическое воспалительное заболевания отделов кишечника, сопровождающиеся нарушением пищеварения, иммунного ответа и интоксикацией организма. У собак гастрит часто сочетается с дуоденитом и еюнитом. Они бывают первичными и вторичными, очаговыми и диффузными. По характеру воспаления делятся на серозные, катаральные, геморрагические, гнойные и фибринозные. По течению различают остро, подостро и хронически протекающее воспаление.[2.] Наиболее тяжело воспаление протекает при вовлечении в патологический процесс всех слоев стенки желудка и кишечника. Болеют собаки разных пород и всех возрастов. При своевременном и интенсивном проведении лечебных мероприятий летальность незначительна.

Этиология. Причины данной патологии весьма разнообразны. Основная группа причин — алиментарные факторы: нерегулярное кормление, скармливание грубой, острой, раздражающей, недоброкачественной пищи, монотонное (преимущественно углеводное или белковое) кормление. Попадание с кормом солей тяжелых металлов, раздражающих лекарственных средств, повреждающих желудок и кишечник (салицилаты, глюкокортикоиды, резорцин, антигельминтики, пиретроиды, цитостатики, антибиотики и др.). Частой причиной болезни является пищевая аллергия на тот или иной корм.

Очень часто гастроэнтерит является следствием инфекционных (парвовирусный энтерит, вирусный гепатит, чума, лептоспироз, колибактериоз, сальмонеллез, дисбактериоз и др.), паразитарных (изоспороз, кокцидиоз, пироплазмидоз, глистные инвазии) и незаразных заболеваний (гастрит, гепатит, гепатоз, панкреатит, цирроз печени, перитонит, непроходимость кишечника, пневмония, бронхит, болезни эндокринных органов, нефрит и т. д.). Способствуют возникновению гастроэнтерита имеющиеся в желудке и кишечнике дефекты — недостаточность илеоцекального клапана, ишемия стенки тонкой кишки, атеросклероз мезентериальных артерий, полипы, нарушение мембранного пищеварения и др. Продолжительные нервно-рефлекторные и нервно-психические перегрузки (стрессы) также влияют на возникновение этих заболеваний.В последние годы ветеринарными врачами подмечено способствующее влияние на развитие гастроэнтерита частого скармливания собакам сухих и консервированных кормов, в которых содержатся вредные для организма добавки.

Патогенез гастроэнтерита и гастроэнтероколита очень сложный и во многом зависит от причины. Под влиянием этиологического фактора развивается воспалительный и дистрофический процесс в желудке, тонкой и толстой кишке. Нарушается полостное и мембранное (пристеночное) пищеварение. Усиливается врожденная и приобретенная ферментативная недостаточность (ферментопатия) кишечника, которая способствует ускорению процессов перекисного окисления липидов. Нарушаются функции системы иммунитета в целом и иммунной системы кишечника в частности, что ведет к повреждению слизистой оболочки тонкой и толстой кишок антителами, сенсибилизированными лимфоцитами. Одновременно развивается дисбактериоз. Расстраиваются функции эндокринной гастроинтестинальной системы. Моторная функция желудка и кишечника нарушается. Вследствие этого многие компоненты пищи, не всасываясь, следуют транзитом через желудочно-кишечный тракт. В организме усиливается интоксикация, возникает обезвоживание вследствие поносов, нарушаются функции и работа многих органов и тканей.[1.]

Патологоанатомические изменения. При данном заболевании сосуды брыжейки инъецированы, лимфоузлы набухшие и гиперемированные. При серозном воспалении отмечается набухание и гиперемия слизистой оболочки, нередко с кровоизлияниями. Острый катаральный гастроэнтерит сопровождается неравномерной гиперемией слизистой оболочки, набуханием и разрыхлением, потерей блеска, складчатостью. При хроническом течении воспаления сосудистая реакция ослаблена, слизистая оболочка уплотнена, а железистая ткань атрофирована. В большинстве случаев в желудке и кишечнике находят много слизи в виде тяжей, толстых пленок или больших уплотненных сгустков. Содержимое, как правило, жидкое, мутное, с большим количеством слизи, иногда с примесью крови.

При фибринозном воспалении на поверхности слизистой оболочки обнаруживают фибринозный экссудат. При крупозном воспалении на поверхности слизистой можно обнаружить отрубевидный налет или легко снимающиеся своеобразные слепки пораженной части кишечника в виде полых тел с кишечным содержимым. При дифтеритическом воспалении слизистая оболочка, а нередко и подслизистый слой имеют вид кожистой, шероховатой, уплотненной пленки серо-бурого или зеленовато-бурого цвета, после снятия которой остается глубоко изъязвленная поверхность. Гнойное воспаление чаще встречается в виде гнойных катаров, абсцедирующего и флегмонозного воспалений. На поверхности слизистой оболочки обнаруживают полужидкий или густой слизисто-гнойный экссудат серо-зеленого цвета.[5.]

Геморрагическое воспаление желудка и кишечника в диффузной или очаговой форме с острым течением и неблагоприятным исходом наблюдается при отравлениях, интоксикациях и многих инфекционных болезнях. Геморрагический гастрит характеризуется очаговой или диффузной серозно-геморрагической инфильтрацией слизистой и особенно подслизистой оболочек. Внутренняя поверхность желудка в пораженных участках темно- или вишнево-красного цвета, студневидна. Содержимое желудка кровянистое. При очаговой геморрагической инфильтрации на слизистой оболочке ограниченные припухлости темно-красного цвета. При диффузном поражении слизистая оболочка желудка утолщена, сине-красного цвета, складки желудка валикооборазно утолщены, отечны. Микроскопически обнаруживают резкое расширение сосудов и переполнение их эритроцитами, последние проникают и в толщу слизистой и подслизистой оболочек. Они инфильтрируют периваскулярные пространства и соединительнотканную основу.

Геморрагический энтерит протекает в виде ограниченного или диффузного поражения кишечника. Он может быть поверхностным или в виде глубокого интерстициального воспаления. Макроскопически слизистая оболочка тусклая, отечная и разрыхлена, темно-вишневого цвета, с множественными кровоизлияниями в ней. Содержимое кишечника пропитано большим количеством кровянистой жидкости и окрашено в красный цвет. Гистологически сосуды расширены, в толще слизистой и интерстиции серозно-геморрагический выпот, в покровном и железистом эпителии слущивание и дегенеративно-некробиотические процессы.[3.]

Симптомы. У больных собак наблюдается угнетение, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела на верхней границе нормы или повышена. При гастроэнтеритах, являющихся следствием отравления, или при изнурительных поносах, температура, как правило, ниже нормы. Жажда умеренная или отсутствует. Появляются и усиливаются поносы. Первичное острое воспаление развивается быстро. Диффузный фибринозный, геморрагический и гнойный гастроэнтерит и гастроэнтероколит протекают тяжело. Температура тела может повышаться на 1 -2 °С. Собаки резко угнетены. Возникает и усиливается болевой синдром — колика. Аппетит исчезает. Появляется и учащается рвота. Рвотные массы могут содержать частицы корма, слизь, слюну, кровь и желчь. При осмотре ротовой полости ее слизистая оболочка покрыта слюной, на языке белый или серый налет. Моторика желудка и перистальтика кишечника в начале болезни усилены, а с повышением интоксикации и обезвоживания организма ослабевают или исчезают. Дефекация частая, кал жидкий с большим количеством слизи и непереваренными частицами корма, иногда имеется стеаторея (жир в фекалиях). В зависимости от характера воспаления в фекальных массах можно обнаружить плотные сгустки фибрина, толстые пленки или уплотненные сгустки слизи, кровь, которая окрашивает кал в красный или бурый цвет, иногда гной, пузырьки газа, сгустки крови. При пальпации стенка живота напряжена, болезненная. У плотоядных при этом проявляется беспокойство, иногда агрессивность. Кишечные петли не эластичные, малоподвижные, болезненные. В результате частых поносов происходит обезвоживание животного. Глаза западают. Кожа теряет эластичность, волос становится тусклым, сухим. Животное худеет. Лапы, уши, нос и кончик хвоста становятся холодными. Видимые слизистые оболочки бледные, синюшные, иногда с желтушным оттенком. Нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Сердечный ритм нарушен. Пульс аритмичный, слабый.[1.]

Диагноз ставят с учетом клинических симптомов болезни и данных анамнеза. При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренные частицы корма, увеличенное количество органических кислот, кровяные пигменты, слизь и т. д.

Дифференциальная диагностика заключается в исключении бактериальных и вирусных инфекций, а также инвазий. Для этого проводят бактериологические, вирусологические и копрологические исследования.[4.]

1.А.В. Лебедев, С.В. Старченков, С.Н. Хохрин, Г.Г. Щербаков Незаразные болезни собак и кошек.М,Аквариум, 2020.

2.А.В.Жаров, В.П.Ишаков, М.С.Жаков и др.; Под ред. В.П.Шишкова, А.В.Жарова Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.М.:Колос,1995.

3.К.И.Вертинский Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.М.:Колос,1973.

4.А.В.Акулов, В.М.Апатенко, Н.И.Архипов Патологоанатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота.М.:Агропромиздат,1987.

5.А.И.Кривутенко, П.П.Урбанович Справочник по патологоанатомической диагностике болезней сельскохозяйственных животных.Киев:Урожай,1983.

22.Желудок имеет правильное анатомическое положение. Слизистая оболочка черно-коричневого цвета с темно-красными пятнами, утолщена. Содержимое отсутствует. Серозная оболочка отечная, сосуды ее кровенаполнены.

«ДИЗРЕГУЛЯЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У СОБАК И КОШЕК . »

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ

Федеральное государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Московская государственная академия ветеринарной медицины и

биотехнологии имени К.И. Скрябина»

На правах рукописи

Романова Виктория Евгеньевна

ДИЗРЕГУЛЯЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ

ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

У СОБАК И КОШЕК

06.02.01 — диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных

ДИССЕРТАЦИЯ

на соискание ученой степени кандидата биологических наук

Научный руководитель:

Заслуженный деятель науки РБ, доктор ветеринарных наук, профессор Байматов В.Н.

Москва – 2020 Содержание Список условных сокращений………………………………………..…. 3 Введение…………………………………………………………………….4

1.3. Понятие о дизрегуляционной патологии………………….…….….13

1.4. Гормональные нарушения при ХПН………………………………..15

1.5. Основные нарушения гомеостаза при ХПН……………….……….18

1.7. Коррекция обмена веществ у животных, больных ХПН….………31

2. Материалы и методы исследования …………………………………39

3. Результаты собственных исследований ………………………….…49

3.1. Заболеваемость кошек и собак ХПН…………………………….…49 3.1.1. Заболеваемость кошек и собак ХПН в зависимости от породы……………………………………………………………….…49 3.1.2. Структура заболеваемости кошек и собак ХПН по половому признаку…..……………………………………………….51 3.1.3. Структура заболеваемости кошек и собак ХПН в зависимости от возраста…..…………………………………………. 51

3.3. Проведение гемодиализа…………………………………………….71

3.4. Морфологические изменения у животных при ХПН. …………. 74 3.4.1. Патологоанатомические изменения у кошек при ХПН…………74 3.4.2.Гистологические изменения у кошек при ХПН…………………………………………………………………. 77

4. Анализ и обсуждение полученных результатов ……………………82 Выводы………………………………………………………………..…..92 Сведения о практическом использовании научных результатов…. …94 Рекомендации по использованию научных выводов…………………..94 Список литературы……………………………………………………. 95 Список условных сокращений АДГ – антидиуретический гормон АЛТ – аланинаминотрансфераза АСТ – аспартатаминотрансфераза В/м – внутримышечно ГГТ – гамма-глутаминтрансфераза ЛДГ – лактатдегидрогеназа ОПН – острая почечная недостаточность ПТГ — паратгормон СКФ – скорость клубочковой фильтрации Т3 – трийодтиронин Т4 – тироксин УЗИ – ультразвуковое исследование ХПН – хроническая почечная недостаточность Введение Актуальность проблемы. Постоянство состава и структуры внутренней среды организма является необходимым условием поддержания жизни животных [2, 11, 153]. Почки функционируют, главным образом, для поддержания постоянства объема и состава жидкости [21, 159, 160, 180].

Хроническая почечная недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся нарушением почечной регуляции химического гомеостаза организма, с частичным или полным нарушением образования и выделения мочи вследствие снижения СКФ [24, 25, 26, 27, 28, 117].

Выраженная почечная недостаточность проявляется уремией с аутоинтоксикацией, задержкой в организме азотистых метаболитов и других токсических веществ, нарушающих водно-солевой, кислотно-основной и осмотический гомеостаз, со вторичными расстройствами обмена веществ, дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем [9, 16, 17, 18, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 192]. Результатом почечной недостаточности может явиться гибель животного [18].

Наиболее остро в современной ветеринарной медицине стоит вопрос о своевременной диагностике почечной недостаточности и лечении животных с данной патологией [54, 70]. При этом, важное значение имеет лабораторная диагностика [63, 64, 84].

При ХПН в организме кошек и собак происходят различные дизрегуляционные изменения, которые в настоящее время остаются недостаточно изученными. Поэтому их исследование является актуальным [77, 78].

Знание дизрегуляционных механизмов и понимание их биологического значения обеспечивает правильный подход к изучению патологических процессов и к разработке их патогенетической терапии. Анализ процессов в плане дизрегуляционной патологии требует понимания биологической значимости обнаруживаемых изменений – являются они патогенетическими или саногенетическими [77, 78].

В связи с этим целью работы явилось выявление дизрегуляционных изменений, происходящих в организме кошек и собак при хронической почечной недостаточности. Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

Установить значение породы, пола и возраста собак и кошек в 1.

развитии хронической почечной недостаточности.

Показать биохимические и гематологические изменения у собак 2.

и кошек как результат дизрегуляционной патологии при ХПН.

Выявить изменения уровня гормонов у кошек и собак в 3.

результате дизрегуляционной патологии при хронической почечной недостаточности.

Установить дизрегуляционные проявления у собак и кошек при 4.

Научная новизна работы. На основании проведенных клинических, лабораторных и морфологических исследований выявлены дизрегуляционные изменения, происходящие в организме собак и кошек при ХПН. Определена породная, половая и возрастная предрасположенность собак и кошек к хронической почечной недостаточности. Показано изменение уровня гормонов и биохимических показателей крови у животных при развитии ХПН. Установлена высокая информативность лабораторных исследований мочи и крови в сочетании с сонографией органов мочевыделительной системы для диагностики ХПН у собак и кошек.

Теоретическая значимость работы заключается в том, что полученные данные по изменению углеводного, хромопротеидного, липидного, минерального обменов, а также уровня кортизола, Т3 и Т4 в сыворотке крови у собак и кошек при ХПН дополняют и уточняют сведения о патогенезе патологий почек. Клинические, биохимические и морфологические данные могут быть использованы для усовершенствования диагностики, профилактики и лечения ХПН, а также в решении прикладных научных задач в области урологии мелких домашних животных. Сведения о дизрегуляционной патологии при ХПН расширяют представления и дают новые знания о нарушении обмена веществ и механизмов его регуляции.

Практическая значимость работы заключается в выявлении причинно-следственной взаимосвязи возникновения дизрегуляционных изменений при ХПН у собак и кошек разных пород, возраста и пола.

Результаты лабораторных исследований в комплексе с УЗИ органов являются объективными в диагностике почечной патологии. Полученные результаты об изменении уровня гормонов щитовидной железы и надпочечников, являющихся индикатором нарушения гомеостаза внутренней среды организма, необходимо учитывать в дифференциальной диагностике патологических состояний органов мочевыделительной системы. Выявлено, что уровень таких показателей, как мочевина, креатинин, мочевая кислота, общий билирубин, прямой билирубин, общий белок, альбумин, глобулин, глюкоза, холестерин, триглицериды, натрий, калий, кальций, фосфор, магний, хлор, железо, амилаза, ЛДГ, щелочная фосфатаза, ГГТ, КФК являются индикаторами тяжести заболевания, что позволяет рекомендовать учитывать их концентрацию в крови у животных с патологиями почек.

Апробация работы и публикации результатов исследования.

Материалы исследований представлены и апробированы на Международной научно-практической конференции, посвященной 80-летию факультета биотехнологии и стандартизации (зооинженерного) ФГОУ ВПО КГАВМ (Казань, 2020). Основные результаты работы доложены на расширенном заседании кафедры патологической физиологии имени В.М. Коропова (протокол №4 от 13 октября 2020 года) и ученых советах факультета ветеринарной медицины ФГОУ ВПО МГАВМиБ, г. Москва (2020-2020 г.г.).

Опубликовано семь работ по рассматриваемой в диссертации проблеме, из них пять в изданиях, рекомендуемых ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Текст диссертации изложен на 116 страницах компьютерного текста (без приложения) и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований (результаты исследований и их обсуждение), выводов, рекомендаций по практической реализации научных выводов, списка литературы, включающего 208 источников (146 отечественных и 62 зарубежных изданий) и приложения. Диссертация иллюстрирована 29 таблицами и 48 рисунками.

Основные положения, выносимые на защиту:

Породные, половые и возрастные особенности проявления 1.

хронической почечной недостаточности у собак и кошек.

Биохимические изменения у собак и кошек как результат 2.

дизрегуляционной патологии при ХПН.

Изменение уровня гормонов у животных в результате 3.

дизрегуляционной патологии при хронической почечной недостаточности.

Морфологические изменения органов при дизрегуляционной 4.

патологии у животных с ХПН.

1. Обзор литературы Почки выполняют экскреторную, регулирующую и эндокринную функции. Вследствие острых и хронических заболеваний почек у животных может развиться почечная недостаточность [8, 29, 36, 41, 97, 108, 109, 112, 141].

По течению различают острую и хроническую почечную недостаточность [8, 109]. Острая почечная недостаточность (ОПН) возникает внезапно вследствие острого, в некоторых случаях обратимого поражения почек, сопровождающегося резким снижением выделения мочи или полного прекращения поступления мочи в мочевой пузырь [24, 25, 26, 27, 28, 98, 102, 105, 148]. ОПН может иметь токсическую, ишемическую и инфекционную природу [11, 20, 205]. Данная патология может быть связана с лечением терапевтическими средствами: антибиотики (гентамицин, амфотерицин В, тетрациклины, полимиксин В, колистин), цитостатики (метотрексат, циклофосфамид и др.), нестероидные противовоспалительные препараты, этиленгликоль. К ОПН может также привести гиперпаратиреоидизм, избыток кальция или витамина D, отравление солями тяжелых металлов (цинк, мышьяк, свинец, медь, висмут, платина), органическими растворителями или змеиным ядом [38, 80, 86, 87, 125, 128].

К факторам, способствующим индукции ишемической формы ОПН, относят шок (гиповолемический, геморрагический, гипотензивный и септический), сердечную недостаточность, длительную анестезию, обширные ожоги кожи, а также посттрансфузионную реакцию, при которой развивается ДВС – синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови) [121, 155, 166, 179].

Наконец, постинфекционная ОПН может развиться в результате перенесенного гемобартонеллеза, сальмонеллеза или лептоспироза [207].

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) обычно развивается постепенно вследствие прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы почек, при этом нарушается клубочковая и канальцевая функции почек, развивается уремия, следствием чего является изменение водно-электролитного и осмотического гомеостаза [24, 25, 26, 27, 28, 157, 164, 176]. ХПН встречается у собак и кошек всех возрастов, но чаще у животных старше 10 лет. Кошки более подвержены данному заболеванию, чем собаки. Породная предрасположенность представлена в таблице 1 [85, 152, 161, 170,174, 175, 176, 177, 197, 206].

Существует множество различных причин возникновения ХПН, систематизация которых приведена в таблице 1 [85].

Таблица 1. Этиологические признаки ХПН у собак и кошек (Любарская О.

А., 2020) Тип причины Патология по видам и породам животных

В литературе приводятся сведения о развитии ХПН у животных [23, 37, 43, 45, 52, 53, 104, 107, 198].

ХПН развивается последовательно переходящими одна в другую стадиями до полного отказа почек (Brown S., 2020):

Стадия уменьшения резерва. При этом патология протекает 1.

бессимптомно, так как оставшиеся неповрежденные нефроны выполняют свои функции без перегрузки.

Стадия полной компенсации. По мере разрушения нефронов до 2.

50%, понижается концентрационная способность почек и снижается уровень клубочковой фильтрации. Однако уровень мочевины и креатинина остается в норме.

Стадия компенсированной задержки – характеризуется легким 3.

повышением содержания креатинина, мочевины в сыворотке крови и слабовыраженными симптомами уремии.

Стадия декомпенсированной задержки – характеризуется 4.

умеренными симптомами уремии (мочевина на уровне 15-20 ммоль/л, креатинин 200-400 ммоль/л), поддается консервативному лечению.

Стадия терминальной уремии, при которой жизнедеятельность 5.

животного возможно поддерживать только с помощью диализа [157].

Снижение массы действующих нефронов и накопление потенциальных уремических токсинов запускает «порочный круг» уремии (рис. 1) [139, 140].

Артериальная гипертензия появляется достаточно рано при паренхиматозных заболеваниях почек. Задержка жидкости приводит к гипертензии, которая зависит также от гипернатриемии и эндокринных нарушений. Конечным результатом этих факторов является сердечная недостаточность. Усугубляют положение анемия, нарушения липидного обмена, сопровождающиеся прогрессированием атеросклероза [139, 140, 147].

Кардиотоксическим эффектом обладает и паратгормон, который усиливает анемию и уремическую полинейропатию. Развитие гиперпаратиреоза обусловлено нарушением обмена витамина D, гиперфосфатемией, эти же факторы обусловливают нарушения обмена кальция [139, 140, 151].

Анемия в той или иной степени выявляется у всех животных с почечной недостаточностью. Она развивается вследствие дефицита эритропоэтина, дефицита железа, повторяющихся кровопотерь, укорочения жизни эритроцитов. Анемия усугубляет сердечную недостаточность, которая имеет значение в задержке жидкости [85].

Развитие сердечной недостаточности непосредственно связано с длительностью артериальной гипертензии, развитием атеросклероза, скорость прогрессирования которого увеличивается при ХПН нарушениями липидного обмена, и электролитным дисбалансом. Сердечная недостаточность также усугубляется анемией, токсическими действиями паратгормона и алюминия [10, 13].

Если суммировать все выше изложенное, можно прийти к выводу, что механизм, запускаемый уменьшением массы действующих нефронов с последующим накоплением потенциальных уремических токсинов, очень сложный, и любое клиническое проявление уремии связано с остальными симптомами если не прямо, то косвенно. Коррекция одного или нескольких проявлений не разрывает «порочный круг», а лишь выводит его на новый уровень, позволяя продлить сроки накопления фатальных изменений.

Единственное, что разрывает этот «порочный круг» — своевременная трансплантация почки, но данный вид лечения, к сожалению, имеет ряд противопоказаний, и абсолютное большинство животных с ХПН лечатся перитонеальным диализом или гемодиализом [139, 140].

1.3. Понятие о дизрегуляционной патологии Дизрегуляционная патология – это патология, возникающая вследствие нарушения регуляции функции живых систем [78].

Дизрегуляция – общебиологическая категория: она может возникать во всех живых системах и на всех структурно-функциональных уровнях сложного организма, охватывать разные процессы, органы и системы. В тяжелых случаях дизрегуляционная патология может приобрести значение болезни [77]. Проблема дизрегуляции неисчерпаема и она будет расширяться вместе с развитием медико-биологических наук.

Каждый патологический процесс нарушает регуляцию деятельности органа и ткани, в которых он возник, не исключением являются и почки [78].

Дизрегуляционные нарушения делятся на первичные и вторичные.

Первичные возникают вследствие первоначальных патологических изменений в аппарате регуляции, а вторичные обусловлены первоначальным патологическим процессом в структуре-мишени, но приобретают значение ведущего патогенетического механизма. При ХПН дизрегуляционные нарушения, как правило, являются вторичными [77].

Воспалительный процесс осуществляется сложной многокомпонентной системой разнообразных механизмов, но его звенья в организме выходят изпод контроля. Такое воспаление представляет собой не защитную физиологическую реакцию, а дизрегуляционную патологию. Все механизмы и процессы воспаления при ХПН связаны между собой и в своем взаимодействии составляют физиологическую функциональную систему на новом уровне. Эти процессы реализуются под многофакторным контролем местных тканевых гомеостатических процессов (система цитокинов и др.), а также под контролем интегративных систем организма (нервной, эндокринной и иммунной) [78].

Наглядным примером дизрегуляционного воспаления являются некротическое, гиперэкссудативное, аллергическое и др. виды воспаления почек. Воспаление может стать причиной генерализованного патологического процесса (почечной недостаточности). Возникая в жизненно важных органах (например, почках), оно может привести к гибели животного [77, 78].

В отличие от физиологической системы, деятельность патологической системы имеет дизадаптивное значение и может играть роль эндогенно возникающего патогенного фактора, вызывающего либо дальнейшее развитие уже существующего, либо возникновение нового патологического процесса. Она является выражением, результатом, причиной и механизмом развития различных форм патологии [77].

Наличие «порочных кругов» (рис. 1) является важным условием для поддержания активности патологической системы. На уровне системных отношений дизрегуляционная патология выражается в виде образования патологической системы [77, 78].

Рисунок 1. «Порочный круг» уремии (Крыжановский Г.

1.4. Гормональные нарушения при ХПН Поскольку синтез гормона кальцитриола осуществляется проксимальными канальцами, при ХПН синтезируется недостаточное его количество. Дефицит кальцитриола служит причиной нарушения абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте, ведёт к гипокальцемии и компенсаторному вторичному почечному гиперпаратиреоидизму, что является достаточно поздним признаком ХПН [29, 139, 140]. Нарушается и синтез эритропоэтина, который необходим для нормального эритропоэза, а его дефицит неизбежно приводит к анемии. Дополнительными причинами анемии являются желудочно-кишечные кровотечения вследствие уремии [29, 95].

Неспособность почек катаболизировать гастрин, инсулин, глюкагон и гормон роста, приводит к их накоплению. Избыток глюкагона и гормона роста у некоторых животных с уремией приводит к инсулинорезистентности и длительной гипергликемии после кормления (снижение толерантности к глюкозе) [111]. Систематизация гормональных нарушений, происходящих в организме животных при ХПН, представлена в таблицах 2 и 3 [95, 139, 140, 162].

Гипертензия является основным осложнением болезни почек в результате активации ренин-ангиотензиновой системы [29, 111].

Таблица 2. Механизмы нарушения гормонального баланса при ХПН (Чупрасов В.

Повышение синтеза Ренин, альдостерон, пролактин, кортизол, или секреции лютеинизирующий гормон.

Снижение синтеза Инсулин, ренин, альдостерон (при анефрии), или секреции тиреоидные гормоны, тестостерон.

Недостаточная Инсулин, ренин, альдостерон (при анефрии), биологическая тиреоидные гормоны, тестостерон.

активность Нарушение Тироксин, тестостерон.

связывания с белками плазмы Снижение экскреции 17-гидрооксикортикостероиды.

Следовательно, почки не только экскреторный орган, но и играют важную роль в деятельности эндокринной системы.

1.5. Основные нарушения гомеостаза при ХПН Литературные данные показывают, что ХПН приводит к сложным дизрегуляционным нарушениям у животных [85, 200, 204].

Развитию почечного ацидоза способствуют потери бикарбонатов с мочой, вследствие нарушения их реабсорбции, что возникает в результате поражения почечных канальцев, снижения активности карбоангидразы, снижения реабсорбции натрия, развития гиперпаратиреоидизма и т.д. [85].

Возникает анемия, которая связана с дефицитом эритропоэтина и железа, и поддерживаемая хроническими кровопотерями. В основном она нормоцитарная и нормохромная [85, 200].

Нарушение белкового обмена проявляется азотемией с нарушением способности выведения шлаков из организма. Мочевина не является первичным уремическим токсином, но ее концентрация тесно коррелирует с клиническими признаками уремии. Из всех показателей азотистого обмена креатинин наиболее важен [85, 204].

Гипокалиемия чаще встречается при канальцевой форме ХПН.

Кардинальный признак гипокалиемии проявляется общей мышечной слабостью с появлением регидной походки и «свисшей головы» [85, 200].

Хроническая потеря калия может привести к повреждению почечной функции и появлению синдрома гипокалиемической полимиелопатии – нефропатии. Все это приводит к некомпенсированному ацидозу. Кроме того, гипокалиемия и ацидоз увеличивают почечный аммониегенез. А у собак в конечной стадии ХПН, как правило, развивается гиперкалиемия. [85, 193].

Животные с ХПН имеют гиперфосфатемию. Она сама непосредственно не вызывает клинических проявлений, но приводит к:

а) снижению уровня кальцитриола;

в) почечному вторичному гиперпаратиреоидизму;

г) мягкотканным кальцинатам;

д) почечной остеодистрофии [204].

Почки играют большую роль в обмене кальция, именно в них витамин Д превращается в свою активную форму 1,25 (ОН) 2 Д3, регулирующую транспорт кальция в кишечнике и костях. При ХПН образование 1, 25 (ОН)2 Д3 значительно снижается или полностью подавляется путем ингибирования 1aльфа гидроксилазы почек. Дефицит 1,25 (ОН)2 Д3 приводит к активации паращитовидных желез, а соответственно и к гиперпаратиреодизму.

Гипокальциемия стимулирует продукцию паратгормона. По мере прогрессирования ХПН, возникает гиперплазия паращитовидных желез. Изза нарушения экскреторной функции почек возникает гиперфосфатемия, повышается риск внескелетной кальцификации. Мягкотканные кальцификаты у животных могут встречаться в легких, почках, артериях, желудке, миокарде (что чаще встречается в далеко зашедшей стадии ХПН) [85, 193]. Паратгормон – уремический токсин и вносит свой вклад в клинические проявления уремического синдрома, при котором может развиваться уремическая остеодистрофия [193, 200]. Клинически значимая почечная остеодистрофия редко встречается в ветеринарии (в основном у молодых животных:

а) так как кости черепа у них наиболее чувствительны к развитию остеомаляции, появлению синдрома «резиновой челюсти»;

б) переломы встречаются редко, но явления системного остеопороза имеются всегда – общая декацификация кости) [103].

Умеренная протеинурия у кошек и собак с ХПН возрастает в 2 –2,5 раза и зависит от содержания пищевого протеина [85].

При ХПН нередко на первый план выступают общие клинические симптомы: анорексия, рвота, потеря массы тела, слабость, летаргия, полиурия, полидипсия, кожный зуд (иногда изнурительный). Снижение концентрационной функции почек проявляется синдромом полиуро – полидипсии (относится к ранним проявлениям ХПН). На поздних стадиях развивается нерегенеративная анемия, уремический гастрит, язвенный стоматит, галитоз, дегидратация. Вторично может развиваться синдром «резиновой челюсти», который связан с вторичным гиперпаратиреоидизмом (длительно протекающими гиперфосфатемией и гипокальциемией) [92, 93].

В зависимости от степени снижения клубочковой фильтрации и концентрации креатинина в крови у кошек различают 3 стадии ХПН (Герке

А.Н., 2020):

1) Начальная стадия (концентрация креатинина в крови до 250 мкмоль/л) – сопровождается снижением аппетита, периодической рвотой, возможно появление сухости кожи. Из литературы известно, что первые признаки почечной недостаточности проявляются только при потере 70% функционирующей почечной ткани [29].

2) Консервативная стадия (концентрация креатинина в крови 252 – 440 мкмоль/л) – развивается апатия, угнетение, умеренная полиурия, возможно появление клинических признаков обезвоживания, у некоторых животных наблюдается рвота, понос (возможен гемоколит) [29, 88, 208].

3) В терминальной стадии (концентрация креатинина в крови более 440 мкмоль/л) наблюдается анемия (часто ее признаки остаются незамеченными в связи с тяжелым обезвоживанием и гемоконцентрацией, таким образом, показатели гематокрита и гемоглобина остаются в пределах нормы). О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели компонентов остаточного азота в крови, но и гипокальциемия (вплоть до развития судорог), симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза (дыхание Куссмауля), интерстициальный отек легких. При длительной тяжелой азотемии жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки [29, 64, 124, 185].

При ХПН в организме животных накапливаются различные уремические токсины, перечень которых представлен в таблице 4 [139, 140].

В таблице 5 приведены нарушения, происходящие в тех или иных системах организма животных, страдающих ХПН [85, 139, 140].

Таблица 5. Нарушения, происходящие в тех или иных системах организма животных, страдающих ХПН (Любарская О.

А., 2020) Система организма Нарушения

1.6. Диагностика ХПН Помимо тщательного сбора анамнеза и клинического осмотра животного, необходимо проведение лабораторного (морфологический и биохимический анализ крови, анализ мочи, определение СКФ) и инструментального исследования (УЗИ, рентгенодиагностика, биопсия, измерение кровяного давления и осмотр глазного дна). Существует также посмертная диагностика, осуществляемая в процессе патологоанатомического вскрытия трупа животного [44, 64, 71, 90, 137, 138, 143, 149, 163, 172, 173].

Как правило, в результате гематологического анализа у животных с ХПН, наблюдают анемию и тромбоцитопению. На лейкограмме отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево [7, 39, 65, 79, 80, 144].

При биохимическом исследовании крови животных с ХПН, отмечается увеличение концентрации креатинина, мочевины, азота, фосфора, кальция, натрия, магния; рост активности амилазы; снижение или увеличение концентрации калия [1, 6, 46, 49, 66, 84, 110, 114, 126, 130, 180, 181, 182, 189, 194].

В отличие от анализов на азот мочевины крови и креатинин сыворотки, которые не показывают нарушение функции почек до тех пор, пока 70% нефронов или более не перестанут функционировать, определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) непосредственно соотносится с функциональной почечной массой и, таким образом, может служить индикатором почечной недостаточности на более раннем этапе [42].

Большинство признаков почечной недостаточности (рост уровня мочевины и креатинина в крови) отражает падение СКФ. При ХПН ее снижение связано с прогрессирующей потерей функции нефронов, а оставшиеся компенсируют потерю путем увеличения собственной СКФ.

Этого явно недостаточно при снижении общей функции почек [8, 115].

На данный момент не существует рекомендованного протокола применения метода определения СКФ в рамках проведения плановых осмотров здоровых животных. Однако по мере усовершенствования лекарственных препаратов и терапевтических методов, значение ранней диагностики возрастает. В связи с этим можно предположить, что данный анализ может выполняться как дополнение к ежегодному осмотру взрослых кошек и собак [8, 42]. Клиренс – гипотетический объем плазмы, который должен быть полностью очищен от того количества вещества, которое затем выделится с мочой за один и тот же период времени. Если вещество свободно фильтруется клубочками, а затем не реабсорбируется или секретируется в канальцах, то его клиренс из плазмы крови равен СКФ.

Таким образом, последнюю можно измерить путем определения клиренса соответствующего вещества-маркера из плазмы, а также прямым падением его концентрации в плазме со временем или скоростью экскреции с мочой, когда концентрация маркера в плазме остается относительно стабильной [8, 139].

При определении СКФ замеряется скорость, с которой почки выводят из организма диагностическое вещество. Хотя можно замерять коэффициент очищения от креатинина или инулина, новым стандартом в определении СКФ является применение йогексола. Йогексол является рентгеноконтрастным веществом, разработанным для применения в различных диагностических процедурах. Он полностью выводится почками в процессе клубочковой фильтрации. Путем измерения количества вещества, остающегося в системе, через интервалы времени, отмеряемые с высокой точностью, можно получить точные данные о массе функционирующей почечной ткани [8, 42]. Для проведения исследования внутривенно вводится доза йогексола из расчета 300мг/кг единовременно. Время введения записывается с точностью до минуты. Затем берутся образцы крови объемом 3-4 мл через два, три и четыре часа после введения вещества. Образцы маркируются ярлыками с указанием имени владельца, номера животного и времени взятия образца. Крови дают свернуться, и образцы сыворотки помещают в пластиковые пробирки, маркированные точным временем их взятия. Затем образцы охлаждают и отправляют в лабораторию, где производится замер концентрации йогексола. Результаты экстраполируются для расчета функциональной почечной массы [8].

Анализ мочи – это серия химических и физических тестов, результаты которых показывают удельную массу и pH образца, а также присутствие и уровень содержания крови, глюкозы и других компонентов [31, 158, 167, 199]. Удельная масса – важный показатель, который характеризует, насколько хорошо почки концентрируют мочу, и, следовательно, насколько хорошо они функционируют как фильтры. Животные с ХПН не могут концентрировать мочу в достаточной степени, поэтому низкая удельная масса говорит о наличии почечной недостаточности. В норме она находится в диапазоне 1.008 – 1.060, но только концентрация выше, чем 1.030, может считаться твердым доказательством нормальной функции почек [35, 48].

При микроскопии осадка мочи обнаруживают наличие эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров (гиалиновых, зернистых и др.), эпителиальных клеток, бактерий, кристаллов (особенно при уролитиазе), а также липоиды.

Липоидурию (выделение с мочой анизотропных, двоякопреломляющих жировых структур, которые в темном поле поляризованного света выглядят часто в виде темного креста со светящимися сегментами – «мальтийские кресты») связывают с жировой дегенерацией и последующей десквамацией клеток канальцевого эпителия. Она весьма характерна для нефротического синдрома независимо от его генеза [32, 33, 34, 165, 171].

В условиях крупных лабораторий качественное и количественное определение белка, глюкозы, билирубина, уробилиногена, кетонов в моче выполняют как пробирочным способом по существующим методикам, так и тестированием при помощи тест-полосок различных фирм-изготовителей, для определения физико-химических показателей мочи [40, 51, 190].

Для рентгено-контрастного исследования мочеполовой системы необходимо использовать специальные контрастные вещества, одним из которых является омнипак – йодорганическое неионное контрастное вещество, которое вводится животному внутривенно. Перед этим животное необходимо подготовить – рекомендуется с целью удаления газов за 2-3 дня до исследования применять эспумизан, активированный уголь или любой другой аналогичный препарат, а также выдержать 24-часовую голодную диету [8].

Рентгено-контрастное исследование дает возможность визуальной оценки структуры почек (коркового и мозгового вещества), их размеров, скорости фильтрационной функции и т. д. [19, 75, 76].

Преимуществами ультразвукового метода являются высокая информативность, быстрота получения результата, безболезненность, а также отсутствие явного неблагоприятного воздействия на врача и пациента [191].

Методом ультразвуковой эхографии удается выявить большинство патологий мочеполовой системы: изменения органов, связанные с их расположением, размерами, формой и структурой. УЗИ показывает очаговые образования в почках, обычно соответствующие кистам или опухолям. Среди диффузных изменений различают увеличение эхогенности коркового слоя почек, которое бывает при гломерулонефрите, остром некрозе почечных канальцев, нефрокальцинозе и отравлении этиленгликолем. Общее увеличение эхогенности почек со стиранием кортико-медуллярных различий встречается при хронических воспалительных заболеваниях и при терминальной стадии почечной недостаточности. Конкременты почек и мочевого пузыря создают гиперэхогенные очаги с плотной акустической тенью [54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 117, 127, 135, 136, 137, 168].

Результаты ультразвуковой визуализации не всегда специфичны, поэтому в некоторых случаях требуется одновременно дополнительное проведение гистологических и рентгеновских исследований [3, 4, 12, 126, 131, 132, 146].

Биопсия — метод, дающий достоверные данные в случаях, когда необходимо получить точную информацию о состоянии ткани почек. Однако она иногда опасна и может не добавить существенной информации к диагностической картине [8, 47].

Биопсию проводят, как правило, под контролем УЗИ, используя специальные биопсийные иглы. Животное при этом подвергается наркозу.

Полученный биопсийный материал направляется в лабораторию для исследования и постановки окончательного диагноза [113, 142].

Ренальная биопсия может привести к серьезным осложнениям:

кровотечению из поврежденных сосудов почек, перитониту, диссеминации неоплазии, локализованной инфекции и местной боли. В связи с этим при проведении ренальной биопсии необходимо соблюдать осторожность, а также правила асептики и антисептики [8, 67, 68].

Для оценки кровяного давления можно использовать осциллометрические или доплеровские ультразвуковые методы, однако для их применения требуются соответствующая аппаратура и опыт, поэтому данная процедура проводится лишь в немногих клиниках [196].

При ХПН у животных, как отмечалось выше, развивается системная гипертензия (систолическое артериальное давление 200 мм рт.ст., среднее артериальное давление 140 мм рт.ст. и/или диастолическое давление 110 мм рт.ст.) [8].

Для осмотра глазного дна используют специальный прибор – офтальмоскоп. При этом у животных с ХПН, отмечается наличие гиперемии склер и конъюнктивы в далеко зашедших стадиях, отек сосочка зрительного нерва, извилистость сосудов сетчатки, кровоизлияния сетчатки, отслойка сетчатки, гифема, передний увеит, глаукома [70, 85, 139, 140].

Посмертная диагностика ХПН осуществляется в процессе патологоанатомического вскрытия трупа животного. Морфологические изменения почек в начальной и консервативной стадиях ХПН зависят от вида почечной патологии, однако при далеко зашедших стадиях они одинаковы, независимо от патофизиологии патологического процесса. «Вторично сморщенная почка» – морфологический термин, характеризующий фиброзные, необратимые изменения в почках [44, 137].

У животных, погибших в терминальную стадию ХПН, как правило, макроскопически почки уменьшены в размерах, отмечается уплотнение паренхимы, цвет бледно-розовый, кремовый или сероватый, дифференциация на корковый и мозговой слои не выражена. Поверхностные кровеносные сосуды расширены, кровенаполнены, немного вдавлены в паренхиму.

Поверхность почек под капсулой неровная, мелко или крупно зернистая. С поверхности органа и на разрезе в корковом слое определяются мелкие округлые или вытянутые очажки соединительной ткани сероватого цвета, в мозговом слое – длинные соединительнотканные тяжи. Отмечают также незначительное расширение почечной лоханки, с утолщением ее эпителия [70, 72, 73].

При гистологическом исследовании почек в капсулах Боумена изменения носят двоякий характер, даже в пределах одной почки:

В большинстве капсул отмечают отек и пролиферацию эндотелия 1.

кровеносных сосудов, а также пролиферацию соединительнотканных элементов. Сосудистый клубочек при этом значительно увеличен в размерах [71].

В некоторых капсулах выявляют атрофию и некроз сосудистого 2.

клубочка, вплоть до его полного исчезновения. Полость таких капсул расширена, свободна или заполнена пенистой эозинофильной массой [74].

Просветы основной массы канальцев расширены, иногда заполнены эозинофильной гомогенной или пенистой массой (белковые цилиндры).

Эпителий таких канальцев резко уплощен. В клетках эпителия других участков канальцев отмечают белковую зернистую дистрофию и, значительно реже, жировую декомпозицию [71, 74].

В интерстициальной ткани почек отмечают очаговую или диффузную пролиферацию клеток соединительной ткани, а местами склероз и гиалиноз.

Кровеносные сосуды почек местами запустевшие, а местами застойно кровенаполнены. Стенки их утолщены, иногда очень значительно, склерозированы [44].

Вышеуказанные гистологические изменения охарактеризовывают один из вариантов хронического паренхиматозного нефрита – хронический интракапиллярный мембранозный гломерулонефрит [71, 72, 73, 74].

1.7. Коррекция обмена веществ у животных, больных ХПН Лечение дизрегуляционной патологии, направленной на коррекцию только измененной структуры-мишени, без нормализующего воздействия на детерминирующую измененную интегративную систему, как и воздействие только на измененные соматические структуры без ликвидации вызвавшей эти изменения патологической системы, является сугубо симптоматической терапией [77].

Одна из главных задач лечения заключается в том, чтобы дестабилизировать патологическую систему. При этом она теряет свою резистентность к саногенетическим механизмам организма и к лечебным воздействиям [78].

Основные задачи

патогенетической терапии заключаются в том, чтобы способствовать ликвидации базисных патогенетических процессов, индуцирующих возникновение последующих патофизиологических механизмов дизрегуляционной патологии, а также нормализовать нарушение функций органов и систем. Такая терапия должна соответствовать особенностям этих процессов и механизмов на каждой стадии их развития [77, 78].

Только при сочетании этиологической и патогенетической терапий можно ожидать положительный результат [5, 22, 29, 30, 68, 69, 81, 90, 119].

При правильно сконструированной комплексной патогенетической терапии, действующей на разные связанные между собой патогенетически значимые звенья патологической системы, лечебные эффекты препаратов потенцируются, благодаря чему возможно снижение дозировок входящих в нее лекарственных средств; риск появления побочных эффектов уменьшается. Кроме того, важной задачей комплексной патогенетической терапии является активация саногенетических механизмов [77, 78].

Принципы консервативного лечения ХПН зависят от присутствия тех или иных клинических признаков. В нее включают:

— применение малобелковой диеты;

— контроль за образованием и выведением азотистых шлаков;

— поддержание водно-солевого гомеостаза;

— лечение уремического гастрита и анорексии;

— лечение инфекционных осложнений;

— и т.д. [85, 134, 150, 183].

Одной из немногих возможностей решить проблему лечения ХПН является использование методов заместительной терапии, таких как гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантация донорской почки [24, 25, 26, 27, 28, 89, 91, 96, 100, 101, 123, 129, 133, 145].

Перитонеальный диализ основан на принципе уравновешивания концентраций веществ в растворах, разделенных полупроницаемой мембраной, и на способности перитонеальной мембраны выводить из организма некоторые конечные продукты жизнедеятельности организма в вводимый в брюшную полость диализат [50].

Транспорт веществ через полупроницаемую мембрану является размерселективным и осуществляется через поры в стенке капилляров (диаметр 5-6 мкм) и посткапиллярных венул (диаметр 5-20 мкм).

Система пор проницаема в основном для малых молекул – с молекулярной массой 5-200 Да и слабопроницаема для крупных – 600 Да и выше [24].

Трансперитонеальный диализ происходит между кровью в капиллярах брюшины и диализатом путем диффузии и ультрафильтрации [24, 25, 26].

Показаниями для проведения перитонеального диализа являются:

1. Острая ренальная почечная недостаточность с высоким катаболизмом.

2. Анурия продолжительностью 24-48 часов.

3. Резкое угнетение нервной деятельности, апатия.

4. Критическая гиперкалиемия.

5. Мочевина сыворотки крови более 24 ммоль/л.

7. Тяжелый ацидоз.

8. Критическая гипергидратация.

9. С целью быстрой элиминации токсинов при токсической почечной недостаточности.

10. Значительное увеличение креатинина в сыворотке крови [186].

При перитонеальном диализе обычно используют диализирующие растворы, содержащие в качестве основного осмотического вещества растворы глюкозы – 1,5%, 2,5% и 4,25% [24].

Для проведения перитонеального диализа в асептических условиях проводят пункцию брюшной полости по срединной линии живота на 3 см ниже пупка (в зависимости от породы животного). Перед процедурой предварительно удаляют волосяной покров и выводят мочу. Кожу в месте пункции обрабатывают 5% раствором йода, спиртом, инфильтрируют 0,5% раствором новокаина. Прокалывают апоневроз и брюшину, а затем вводят катетер и подсоединяют его к системе перитонеального диализа (рис. 2). Для того, чтобы катетер не «провалился» или не «вышел», его фиксируют к коже, затем закрывают клапаном и стерильной салфеткой. После проведения сеанса животному надевают чистый бандаж [85].

Рисунок 2. Положение тела собаки при проведении перитонеального диализа (Любарская О.

А., 2020) Для проведения острого перитонеального диализа используют ангиографический катетер или специальный стилет – катетер типа Трокат, либо можно использовать двуходовой подключичный катетер фирмы Для проведения хронического перитонеального диализа Fresenius.

используют специальный силиконовый катетер с двумя дакроновыми манжетами (катетер Тенкхоффа), который предотвращает попадание микробов с поверхности кожи в брюшную полость [24, 85].

В брюшную полость вводят 2-3 литра диализирующего раствора, содержащего раствор 1,5% глюкозы, и через 3-4 часа наступает максимальная фильтрация. Через 6-8 часов жидкость из брюшной полости сливается.

Уремические токсины поступают в брюшную полость через капилляры брюшины и перитонеальный мезотелиальный слой. Брюшина выполняет роль мембраны, ее площадь равна поверхности тела [25, 85].

Наиболее частое осложнение перитонеального диализа – перитонит.

Примерно в 95% случаев он обусловлен присоединением бактериальной инфекции. Поэтому пациентам необходимо вводить антибиотики для профилактики данного осложнения [26, 85].

Помутнение удаленного из брюшной полости диализата может служить первым признаком развития перитонита.

Для подтверждения диагноза на перитонит необходимо провести посев диализата. Кроме того, при исследовании удаленного диализата можно обнаружить высокий уровень эозинофилии, что также может являться подтверждением перитонита [85].

Гемодиализ (haemodialysis; греч. haima кровь + dialysis разложение, отделение) — метод внепочечного очищения крови от веществ с малой и средней молекулярной массой путем диффузии и частично конвекции (ультрафильтрации) через искусственную полупроницаемую мембрану.

Показан при острой и хронической почечной недостаточности, отравлениях диализируемыми ядами, многих лекарственных интоксикациях, а также в случаях тяжелых нарушений электролитного состава крови [139, 140].

Данная процедура выполняется с помощью аппарата «искусственная почка» [82, 201].

Гемодиализ назначается в случае острой и хронической почечной недостаточности у собак массой более 10кг. Проведение данной процедуры у собак весом менее 10 кг, а также у кошек, описано в иностранной литературе [117], однако в отечественных источниках литературы таких данных нет.

Во время гемодиализа кровь животного проходит через специальный фильтр (диализатор), который удаляет из нее накопившиеся токсические продукты обмена веществ, избыток жидкости и соли, нормализуя таким образом нарушения водного и электролитного балансов [192].

Несмотря на разнообразие конструкций, все аппараты искусственной почки имеют одну схему и состоят из диализатора, устройства для приготовления и подачи в диализатор диализирующего раствора, перфузионного устройства, обеспечивающего продвижение крови через диализатор, и монитора. Диализатор — основная часть аппарата. Важнейшим функциональным элементом его является полупроницаемая диализная мембрана, которую изготовляют из естественного материала — купроаммониевой целлюлозы (купрофан), гидратцеллюлозы, ацетатцеллюлозы, модифицированной целлюлозы (нефрофан), а также из синтетических материалов — сополимера акрилонитрила, полисульфона, эгилвинилалкоголя, метилметакрилата. Мембрана разделяет внутреннее пространство диализатора на две части (для крови и раствора), каждая из которых имеет свой вход и выход. Аппарат присоединяют к пациенту с помощью специального катетера, вводимого в яремную вену. Для предупреждения свертывания крови в аппарате в линию перед фильтром вводят гепарин (фракционно или постоянно), иногда на выходе из аппарата его нейтрализуют раствором протамина сульфата [188, 203].

Эффективность гемодиализа оценивают, прежде всего, клинически по обратному развитию симптомов уремической интоксикации, по изменению массы тела, а также биохимическим показателям (содержание в крови мочевины, креатинина и др.) [82, 139].

Трудности и осложнения гемодиализа:

1. Требуется крупный кровеносный сосуд с большим потоком крови.

2. Понижение давления, судороги, рвота из-за забора больших порций крови.

3. Непереносимость диализирующих растворов и отравления при длительном применении плохо очищенной воды.

4. Аллергии на компоненты аппарата для гемодиализа.

5. Повреждение эритроцитов перфузионными насосами.

6. Дорогостоящее оборудование и расходные материалы.

Противопоказаниями для проведения гемодиализа являются некорригируемая артериальная гипотензия, продолжающееся кровотечение, геморрагический инсульт, гемофилия, наличие сопутствующих заболеваний (которые могут обостриться на фоне проведения гемодиализа), пожилой возраст, а также сильный неуравновешенный тип высшей нервной деятельности с преобладанием процессов возбуждения [117, 120, 122, 139, 140].

Трансплантация донорской почки на сегодняшний день является самым физиологичным и оправданным методом заместительной терапии у животных с нарушением функции почек. Основную проблему представляет отторжение донорской почки в виду иммунологических особенностей организма животного. Особенное проявление “иммунологического конфликта” отмечается у собак в виду полиморфизма антигенного набора, что требует у донора и реципиента родственных связей. У кошек, в отличии от собак, антигенный набор проще и выбор донора шире. После проведения оперативного вмешательства проводится терапия, направленная на снижение риска отторжения донорской почки. Все реципиенты и доноры перед операцией подлежат обязательному обследованию не только на совместимость, но и сопутствующие заболевания, вирусоносительство.

Операция по трансплантации донорской почки позволяет животному продлить качественную и комфортную жизнь. Потенциальные доноры как правило безболезненно и без последствий переносят одностороннюю нефроэктомию, сохраняя жизнь реципиенту [27, 28].

При кормлении животных с ХПН, необходимо контролировать водный, электролитный и солевой режим. Раннее ограничение содержания белка и фосфора в корме заметно замедляет прогрессирование ХПН, благоприятно влияя на клубочковую фильтрацию [106, 169, 195, 202].

Добавление омега-3 жирных кислот в диету пациентам с потерей почечной функции показано для улучшения почечной гемодинамики, снижения гломерулярной гипертензии и предотвращения ухудшения почечной структуры и функции, таким образом, ограничивая прогрессирование почечной недостаточности [99, 116, 118, 154, 155, 156, 157].

В настоящие время существует большой ассортимент лечебных кормов различных фирм-производителей, предназначенных для диетотерапии кошек и собак, страдающих ХПН [14, 15, 61, 62, 184, 185, 187].

Таким образом, потеря почечной функции при ХПН необратима.

В большинстве капсул отмечают отек и пролиферацию эндотелия 1.

Протокол патологоанатомического вскрытия кошки

Наружный и внутренний осмотр тела кошки, вид органов ротовой и грудной полости и шеи. Анализ диагностированного случая болезни (пневмонии). Особенности катаральной бронхопневмонии, фиброзной пневмонии, катарально-гнойного (смешанного) воспаления.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Часть I. Протокол патологоанатомического вскрытия

Протокол патологоанатомического вскрытия кошки, принадлежащей Кореневой Светлане Александровне, проживающей по адресу: город Москва, улица Лечебная дом 1, квартира 68.

скрытие произведено «24» июля 2020г. в «14»ч. при искусственном освещении в операционной ветеринарной клиники «Верные друзья» г. Москва, студентами 5 курса заочного отделения Факультета Ветеринарной Медицины: Кореневой Светланой Александровной, Майер Татьяной Яковлевной, Илларионовой Ольгой Геннадьевной, под руководством главного врача клиники Бондарчук Натальи Леонидовны.

Анамнестические данные: кошка квартирного содержания, рацион питания — готовые корма разных производителей, питье вволю, условия содержания хорошие. Кошка была кастрирована 5 лет назад. Заболела в мае 2020года, при клинических признаках: появилось новообразование в области межчелюстного пространства, нарушение акта глотания, слюнотечение, рвота, кашель, лихорадка, наблюдался подъем температуры до 41 гр. С, последние 10 дней, появился влажный, глухой кашель, при кашле ощущался зловонный запах изо рта, отсутствие аппетита, мочеиспускания. Проведенная медикаментозная терапия положительных результатов не принесла. Животное пало «24» июля 2020г.

Клинический диагноз: новообразование в области шеи, гнойно-некротическая пневмония, признаки системной интоксикации.

I.Труп: кошки, метис, пол самка, бело-рыже- черного окраса, масса трупа 3кг, возраст 10лет; правильного телосложения, труп истощен.

II.Труп теплый. Трупное окоченение не выражено, трупных пятен, имбибиций не выявлено.

1. Состояния слизистых оболочек, естественных отверстий, газ, ушей. Глаза не запавшие, зрачки расширены. Коньюктива бледно-розовая. Роговица мутная. Уши наружный слуховой проход чистый, слизистые бледно-розовые, с умеренным содержанием серы, влажные. 2.Кожа сухая, слабо эластичная, бледно-розового цвета, подкожная клетчатка с небольшим количеством жировых отложений, светло-желтого цвета. Волос хорошо удерживается в волосяных фолликулах, тусклый. Роговые образования кожи: когти твердые, не деформированные.

3. Поверхностные лимфоузлы: нижнечелюстные, шейные (поверхностные), увеличены (из-за сдавливания опухолью и наличием воспалительного процесса), ярко-красного цвета, тестоватой консистенции, с поверхности разреза стекает красная жидкость, паховые(поверхностные) — немного увеличены, на разрезе влажные, с точечными кровоизлияниями, тестоватой консистенции, граница мозгового и коркового слоя сглажены.

4.Наружные половые органы Слизистая оболочка влагалища бледно-розового цвета, влажная.Слизистая анального отверстия испачкана каловыми массами темно-оливкого цвета. Слизистая оболочка ануса влажная, бледно-розового цвета. Молочные железы подверглись инволюции после кастрации.

5. Скелетные мышцы с поверхности и на разрезе темно-красного цвета, суховатые. кошка пневмония катаральный воспаление

6.Кости и связки. Подвижность в суставах сохранена. Надкостница гладкая, бледно-желтого цвета, поверхность суставов бледно-серого цвета, гладкая, блестящая. Сухожилия: белого цвета, гладкие, блестящие, упругие. В полости суставов незначительное количество синовиальной жидкости серо-белого цвета, густой, тягучей консистенции.

7. Брюшная полость. Положение внутренних органов анатомически правильное. Брюшина гладкая, блестящая розово-красного цвета, интенсивность окраски одинаковая. В брюшной полости небольшое количествоопалесцирующей, белесоватой жидкости (около 30 миллилитров). Сосуды брыжейки, кишечника кровенаполнены, выделяются в виде мощной сети. Купол стояния диафрагмы на уровне 5-6-ого ребра.

8.Грудная полость. Положение внутренних органов анатомически правильное. Жидкости в грудной полости нет. Реберная плевра розово-красного цвета, гладкая, влажная, блестящая, сосуды кровенаполнены. Полость сердечной сумки жидкости не содержит. Эпикард гладкий, прозрачный, блестящий, с точечными кровоизлияниями в области верхушки сердца. Жировые отложения отсутствуют. Перикард гладкий, влажный, беловатый.

Органы ротовой и грудной полости и шеи

9 . Язык влажный без повреждений, сине-красного цвета. Сосочки хорошо выражены, поверхность шероховатая, язык на разрезе темно-красного цвета, суховат Небные миндалины набухшие, сине-красного цвета, рыхлой консистенции, при надавливании на них выделяется масса серо-белого цвета, на разрезе рисунок строения сглажен.

Слюнные железы красного цвета, округлой формы, консистенция тестоватая. На разрезе серого цвета, со слабо выраженными границами между долек.

10. Слизистая оболочка глотки цианотичная, гладкая, блестящая.

11. Пищевод содержит умеренное количество прозрачно-желтой жидкости, слизистой консистенции. Слизистая бледно-розового цвета.

12.Гортань. Слизистая оболочка без видимых изменений, светло-розового цвета. Поверхность влажная, блестящая, гладкая. Трахея. Правильного анатомического строения. Целостность колец не нарушена. Слизистая светло-красного цвета, блестящая, покрыта густой мутной слизью.

13.Щитовидная железа узловатая, светло-розовая, доли миндалевидные, консистенция тестоватая, рисунок строения сглажен.

14. Сердце округлой формы в результате расширения правого желудочка. Сосуды умеренно кровенаполнены. Миокард равномерно окрашен, красного цвета, упругой консистенции. Соотношение толщины стенок правого и левого желудочка 1:5-1:6. Рисунок кардиомиоцитов хорошо выражен. Сухожильные нити эластичные, не изменены. Полости сердца- левый желудочек пустой, предсердия и правый желудочек заполнены кровью, в них обнаруживаются сгустки крови темно-красного цвета, рыхлые, легко удаляются из полостей. Эндокард светло-красного цвета, гладкий, блестящий. Клапаны эластичные, блестящие, тонкие, гладкие, прозрачные с сероватым оттенком.

Аорта и легочная артерия анатомически правильной конфигурации, кровенаполнены, стенки тонкие, упругие. Интима сосудов гладкая блестящая, прозрачная, беловатого цвета. Полулунные клапаны гладкие, блестящие, эластичные, прозрачные.

15.Легкие правильного анатомического строения. Увеличены в объеме, неравномерно окрашены.Поверхность бугристая. Передние доли розово-красного цвета, тестоватой консистенции, при надавливании издают крепитирующий звук. Сосуды кровенаполнены. Средние доли увеличены в объеме, консистенция пушистая, на разрезе резко выражена кровенаполненость сосудов. С поверхности разреза стекает прозрачная жидкость,буро- красноватого цвета. Задние доли увеличены в объеме, уплотнены, бледно-розового цвета, на разрезе ткань легкого имеет светло-серый цвет. На поверхности легких и в их толще расположены капсулы наполненные густоватой, буро-красной, зловонной жидкостью форма капсул повторяет рисунок бронхиол. Плевра шероховатая. Плавательная проба: участки легкого из передних долей-не плавают, из средних долей-не плавают, из задних долей- тонут. Кровеносные и лимфатические сосуды Кровеносные сосуды наполнены густой кровью, темно-вишневого цвета. Целостность не нарушена. Интима сосудов гладкая блестящая, прозрачная, беловатого цвета. Бронхиальные лимфоузлы размером около 1 сантиметра, на разрезе бледно-розовые, края разреза при совмещении совпадают.

16.Сальник содержит умеренное количество жировых отложений. Светло-желтого цвета.

17.Селезенка темно-вишневого цвета, имеет кожистый вид, дряблой консистенции. На разрезе селезенки границы белой и красной пульпы сглажены, поверхность разреза гладкая. Соскоб скудный.

18. Печень рисунок долек сглажен, дрябловатой консистенции, неравномерно полнокровна, цвет органа пестрый: красно-коричневый, красно-бурый, серо-или красновато-желтый,. выявляются участки пятнистого кровоизлияния, размером 2х3х3 см. (на поверхности), с поверхности разреза стекает красновато- коричневатая жидкость.

Желчный пузырь переполнен, увеличен в объеме. Стенка желчного пузыря утолщена, слизистая оболочка темно-оливкогово цвета, бархатистая. Консистенция желчи слизистая, вязкая, темно-зеленого цвета, без включений. Проходимость желчных ходов сохранена.

19. Поджелудочная железа с хорошо выраженной дольчатостью, мягкая, розового цвета, на разрезе рисунок сохранен.

20.Желудок пустой, содержит умеренное количество слизи желтого цвета, Слизистая оболочка серо-красного цвета, складчатая складки не расправляются, блестящая, стенки желудка утолщенные, неупругие.

21.Тонкий отдел кишечника (двенадцатиперстная, тощая и подвздошная) наполнен слизистой массой. Слизистая оболочка бледно- розового цвета, гладкая, блестящая. Сосуды брыжейки умеренно кровенаполнены.

22.Толстый отдел кишечника ( слепая, ободочная, прямая) наполнен содержимым мягкой консистенции оливкового цвета. Слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая, блестящая, умеренно влажная.

23.Брюшная аорта анатомически правильной конфигурации, кровенаполнена, стенки тонкие, упругие. Интима сосуда гладкая блестящая, прозрачная, беловатого цвета. Заполнена свернувшейся кровью темно-вишневого цвета, которая легко удаляется и имеет форму сосуда.

Брыжеечные лимфоузлы умеренно наполнены кровью, плотные, серо-красного цвета, на разрезе серого цвета.

24.Почки светло-желтого цвета, правильной формы, слегка дряблой консистенции. Сосуды кровенаполнены. Капсула снимается с трудом, при снятии капсулы внутрь почки тянутся тонкие, легко рвущиеся, тяжи. На поверхности каждой почки наблюдается по одному светлому пятну размером 2х2 см, конусообразно уходящие вглубь, дряблой консистенции, волокнистые, белого цвета. Граница коркового и мозгового слоя хорошо выражена. Корковый слой широкий, влажный, бледно-серого цвета, мозговой слой окрашен в темно-красный цвет и представлен узкой каймой В корковом слое наблюдаются точечные кровоизлияния. Почечные лоханки гладкие, блестящие, бледно-розового цвета. Мочеточники покрасневшие, расширены, шнурообразные, жесткие.

25.Мочевой пузырь не содержит мочи, спавшийся. Слизистая оболочка слизистая желтоватого цвета, гладкая, тусклая. На поверхности слизистой оболочки имеются неправильной формы красноватые образования, возвышающиеся над поверхностью слизистой оболочки. Мочеиспускательный канал: проходимость сохранена. Слизистая оболочка блестящая, гладкая, желтоватого цвета. В непосредственной близости от мочевого пузыря расположены глубокие паховые лимфоузлы. Они правильной формы, тестоватой консистенции. На разрезе рисунок сохранен слабо.

26.Внутренние половые органы кошка кастрирована в возрасте 5-ти лет.

27. Череп. Твёрдая и мягкая мозговые оболочки. Головной мозг. Лобная, челюстная пазухи, носовая полость (вместе с раковинами).Кости черепа: анатомически правильной конфигурации. Окостенение хорошо выражено. Лобная и челюстные пазухи: не вскрывались. Головной мозг и его оболочки твердая и мягкая оболочки головного мозга без повреждений, набухшие, сосуды сильно кровенаполнены. Головной мозг мягкой консистенции, серо-желтого цвета, граница между серым и белым веществом выражена плохо, мозговое вещество отечно.

28. Позвоночник расположен анатомически правильно, целостность не нарушена,симметричен с правой и левой стороны, консистенция позвонков твердая, цвет межпозвоночных дисков — серо-розовый. Костный мозг плоских и губчатых костей: серо-красного цвета, в трубчатых костях он студневидной консистенции.

В области верхней трети шеи справа расположена мышечная опухоль округлой формы с ровными краями, размером 5х8х3 см., покрыта капсулой, плотной консистенции. Опухоль плотно прижимается к пищеводу и трахеи, сдавливая их.

1. Острая гнойно-некротическая пневмонии.

2. Острое расширение правого желудочка сердца.

4. Острый гепатит с очагами некроза.

5. Мышечная опухоль мягких тканей в верхней трети шеи.

6. Острый катаральный холецистит.

7. Острый серозный лимфаденит бронхиальных, нижнечелюстных лимфоузлов.

9. Хронический гломерулонефрит.

10. Хронический язвенный цистит.

Дополнительные исследования не проводились.

На основе проведенного патологоанатомического вскрытия и амнестических данных, можно сделать вывод, что смерть кошки, принадлежащей Кореневой Светлане Александровне, наступила от паралича дыхательного центра в результате системной интоксикации, развившейся от гнойно-некротической пневмонии, отеком мозга, острым лимфаденитом, на фоне общего истощения организма, обусловленным нарушением проходимости из-за опухоли.

Часть II. Анализ диагностированного случая болезни

1.Определение сущности болезни. Пневмония. Это — воспаление легких. Встречается довольно часто у сельскохозяйственных животных. Патоморфологически классифицируют экссудативную, альтеративную и продуктивную пневмонии.

Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешанной.

Серозная пневмония начинается с экссудации, которая выражается воспалительной гиперемией, явлением серозной экссудации, когда из стенок капилляров в просвет альвеол начинает выпотевать серозный экссудат (воспалительный отек). Макроскопически ткань легкого уплотнена, красного или розового цвета, плевра гладкая, с поверхности ее стекает слегка мутноватая (опалесцирующая) жидкость. При микроскопии альвеолы заполнены мутноватой жидкостью, окрашенной эозином в розовый цвет, с отдельными лейкоцитами и слущенными клетками респираторного эпителия. Серозная пневмония часто — начальный процесс ряда других пневмоний, в дальнейшем переходящих в крупозную или катаральную бронхопневмонию.

Катаральная бронхопневмония. Ее особенность — первичное вовлечение в патологический процесс бронхов (катаральный бронхит) с последующим вовлечением в воспалительный процесс респираторной ткани легкого. В зависимости от величины поражения катаральная бронхопневмония может быть лобулярной или лобарной. По клиническому проявлению катаральная бронхопневмония может быть острой и хронической.

При острой катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета, уплотненный (тестоватой консистенции), на поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов —тягучая слизь. При микроскопическом исследовании в пораженном участке находят расширение капилляров и заполнение (гиперемию) их просвета кровью. В просвете альвеол — серозный экссудат, десквамированные клетки респираторного эпителия и гистиоциты. Просветы бронхов заполнены слизью, лейкоцитами и десквамированным эпителием, а стенки бронхов утолщены за счет пропитывания их серозным экссудатом и мелкоклеточной инфильтрации. В случае благоприятного исхода при достаточно стабильной резистентности организма происходит постепенное рассасывание экссудата, а при неблагоприятном, если не наступает смерть, острый процесс переходит в хронический.

При хронической катаральной бронхопневмонии легкое потное, мясистое, по консистенции напоминает железу (спленизация), часто с поверхности бугристое, а на разрезе зернистое. На красном фоне видны серые разной формы очаги и прожилки с просветом бронхов. У всеядных такое легкое называют «сальной» пневмонией, так как оно по цвету белое, плотное, похожее на шпик. С поверхности разреза стекает густая, гноевидная и слизистая масса. Под микроскопом в просвете альвеол жидкого экссудата сравнительно мало. Преобладают клетки респираторного эпителия, лимфоциты, молодые фибробласты, лейкоциты. Межуточная легочная ткань заметно утолщается, подвергается гиалинизации. В ряде случаев в легком встречается очаги омертвения с инкапсуляцией либо гнойным их размягчением Полностью воздушность легких после переболевания хронической катаральной бронхопневмонией не восстанавливается, и в органе остаются значительные соединительнотканные тяжи или некротизированные, инкапсулированные очаги.

Фибринозная (крупозная) пневмония — тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных. Характеризуется выпотеванием в просвет альвеол фибринозного экссудата, который, выйдя из просвета сосудов, превращается в мертый белок фибрин. Процесс проходит в несколько стадий: 1) стадия гиперемии — в просвет альвеол из капилляров выпотевает серозный экссудат. Пораженные участки легкого при этом синюшно-красного цвета, мягкой консистенции, на разрезе сочные; 2) стадия красной гепатизации — из сосудов в просвет альвеол выпотевает богатый фибриногеном экссудат, содержащий лейкоциты и эритроциты. Заполненные подобным экссудатом пораженные участки легкого приобретают темно-красный цвет (гемолиз эритроцитов) и плотную консистенцию, похожую на консистенцию печени — красная гепатизация; 3) стадия серой гепатизации — участки легкого приобретают серый оттенок, так как в экссудате начинают преобладать лейкоциты, претерпевшие дистрофические изменения. Скопившийся в большом объеме экссудат в участках поражения сдавливает легочную ткань, спадаются также кровеносные сосуды; 4) стадия разрешения — ферменты лейкоцитов растворяют белок фибрин в просвете альвеол и межуточной ткани. Легочная ткань при этом окрашивается в темно-красный или серый цвет, становится плотной консистенции, кусочки в воде тонут. С поверхности темно-красного цвета участков при разрезе стекает красноватая жидкость.

Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Гистологически в стадиях гиперемии и красной гепатизации альвеолы заполнены экссудатом с нитями фибрина, эритроцитами и лейкоцитами, альвеолярные перегородки расширены, капилляры переполнены кровью. В стадии серой гепатизации в составе экссудата почти нет эритроцитов, много фибрина и лейкоцитов, просвет капилляров сужен. В междольковой соединительной ткани наблюдается размножение ретикулогистиоцитарных клеток и фибробластов, сильнее всего выраженное в стадии разрешения. Даже при благоприятном исходе воспаления в легких остаются изменения, которые определяются как индурация и характеризуются утолщением соединительной ткани, нередко с гиалиновым перерождением. Последняя становится гомогенной, с небольшим количеством вытянутых ядер.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация (от лат. саго — мясо, fictio —образование), характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исход в виде секвестрации (от лат. secvestro — отделяю) связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью, здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких

Таким образом, патологоанатомическими признаками крупозной пневмонии являются: обширные (лобарные) поражения, гепатизация (уплотнение) легкого до консистенции печени (опеченение), суховатая, зернистая поверхность разреза.

Катарально-гнойное (смешанное) воспаление может начинаться с острой катаральной бронхопневмонии и перейти как осложнение в гнойную. Скопившиеся при этом лейкоциты со временем претерпевают дегенеративные изменения и превращаются в гнойные тельца. В альвеолах скапливается богатый белком и клеточными элементами экссудат.

Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.

Ихорозное (гнилостное) воспаление может быть как осложнение фибринозного воспаления с некрозом ткани. В мертвой ткани начинают размножаться гнилостные микробы, часть ткани расплавляется с образованием полостей — каверн с неровными, изъеденными краями.

Некротические (альтеративные) пневмонии наблюдаются у большинства животных при некробактериозе как метастатический процесс переноса микробов в легкие из инфицированных ран. Кроме того, некротическая пневмония может быть результатом осложнения при попадании через дыхательные пути ядовитых веществ или инородных тел (аспирационная пневмония), а также врачебной ошибки, неправильной дачи лекарственных веществ. Вначале некротическая пневмония развивается как серозно-фибринозное воспаление, но воспаленные участки быстро подвергаются некрозу и лишь вокруг них остаются зоны серозно-фибринозного воспаления. Легкое при некротическом воспалении уплотнено, с поверхности неравномерно окрашено, плевра шероховатая.. На разрезе ткань легкого имеет вид очагов светло-серого или бледно-розового цвета. Гистологически на границе между мертвой и живой тканями виден демаркационный вал, состоящий из скопления лейкоцитов и гистоцитов.

Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.

Продуктивные воспаления легких чаще наблюдают как исход катаральной бронхопневмонии при таких болезнях, как сап, туберкулез. В данном случае процессы экссудации почти прекращаются, а пролиферация становится преобладающей. Пролиферат клеток состоит из респираторного эпителия, лимфоцитов и лейкоцитов. Легкое плотной консистенции, режется с трудом, поверхность его бугристая, светло-серого или светло-розового цвета.

Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катарально-гнойным диффузным воспалением. По вовлечению легких в патологический процесс может быть в формах диссеминированных (точечных) очажков и абсцесса. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скопления гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев. Болеют животные всех видов.

Гнойно-некротическая пневмония, гангрена леrких (Gangraeпa pulmonum)

Лобулярное воспаление легких, характеризующееся накоплением в бронхах и легких гнойноrо экссудата, некрозом и расплавлением некротических участков под действием гнилостной микрофлоры.

Заболевание чаще всего возникает как осложнение аспирационной или метастатическай пневмонией, реже — бронхопневмоний ателектатической, гипостатической или крупозной пневмонии. Причиной гангрены может быть вдыхание в больших количесгвах промышленных газов или дыма. Предрасполаrают к вазникновению гнойно-некротических пневмоний истощение, хронические интоксикации и инфекции.

В некротических фокусах усиленко размножается гнойно-гнилостная микрофлора. Она попадает в пневмонические очаги аэрогенным, гематогенным, лимфогенным путями или через проникающие ранения грудной стенки. Под ее влиянием расплавляются пневмонические очаги с образованием каверн, заполняющихся буро-красной зловонной жидкостью и газами. При благоприятном течении болезни каверны изолируются от здоровой ткани соединительнотканной мембраной, образуется абсцесс легких, который может в дальнейшем организоваться или петрифицироваться. В случаях ослабленной реактивности организма гнойно-гнилостный процесс в легких прогрессирует без отграничения очага разрушения, что может быстро привести к смерти от асфиксии или сепсиса.

Течение болезни, как правило, острое.

У больных отмечают вначале симптомы, характерные для той формы пневмонии, на фоне которой развилась гангрена: повышенная температура тела, напряженное дыхание, хрипы и очаги притупления в легких. При осложнении гнойно-некротической бронхопневмонии характерны прогрессирующие ухудшение общего состояния, слабость, потеря аппетита, усиление одышки, стойкое повышение температуры тела, зловонный гнойно-гнилостный запах выдыхаемого воздуха (запах трупного разложения), обильные зловонные истечения из носовых отверстий буро-серого, серо-зеленого или шоколадного цвета, усиливающиеся при опускании головы и кашле. Кашель влажный, глухой, часто болезненный.

Перкуссией обнаруживают участки притупления, а в местах образования каверн — тимпанический звук или звук треснувшего горшка.

Аускультацией выявляют бронхиальное и амфорическое дыхание, влажные крупно — или мелкопузырчатые хрипы, шумы плеска, звуки клокотания. У большинства больных прогрессируют

признаки сердечно-сосудистой недостаточности отмечаются усиление и глухость сердечных тонов, плохое наполнение пульса, малая пульсовая волна, переполнение кровью яремных вен, появление отеков, цианоз слизистых оболочек.

Процесс может осложняться плевритом, пневмотораксом, кровотечением из легких, гемотораксом.

Ставят на основании данных анемнеза и характерных клинических симптомов (зловонный запах выделяемого воздуха) и результатов исследования носового истечения.

При микроскопии носового истечения в большом количестве обнаруживают нейтрофильные лейкоциты с фагоцитированными микробами, микробные тела, жировые капли и эластические волокна.Гематологическим исследованием устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз, токсическую зернистость лейкоцитов, эозинопению, ускоренную СОЭ.

При рентгенологическом исследовании в местах образовавшихся каверн отмечают просветленные участки легких.

Проводят курс лечения антибиотиками путем ежедневных внутримышечных инъекций в максимальных дозировках в течение 7-10 дней, как при крупозной или метастатической пневмониях. Антибиотики для лечения подбирают после предварительного определения чувствительности к ним микрофлоры. Параллельно с курсом антибиотикотерапии 2-3 раза в день внутритрахеально вводят раствор норсульфазола или этазола растворимого или дезинфицирующие водные растворы этакридина лактат.

В комплексе лечебных мер применяют патогенетические и симптоматические средства внутривенно водно-спиртовые растворы глюкозы с камфорой, гипертонические растворы кальция хлорида, гексаметилентетрамина, подкожные введения кислорода, ингаляции паров ментола, карболовой кислоты (фенола), скипидара, сердечные средства и др.

Своевременное лечение заболевших бронхопневмонией. Регулярная дезинфекция стойл и станков, обеспечение животных выгулами, солнечное облучение.

Список используемой литературы

1. А.В. Жаров, И.В. Иванов, В.П. Стрельников «Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных» Москва. Колос-2020г.

2. А.В. Жаров, В.П. Шишкова »Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных» Москва. Колос-2020г.

3. В.А. Салимов «Практикум по патологической анатомиимсельскохозяйственных животных» Москва. Колос2020г.

4. .В. Жаров «Судебная ветеринарная медицина» Москва. Колос2020г.

5. И.К. Авылов, Н.М. Алтухов «Справочник ветеринарного врача. Москва. Колос2020г.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Этиология, патогенез, клиническая картина химостаза кишечника на примере кошки. Протокол патологоанатомического вскрытия кошки. Результаты наружного осмотра, патологоанатомические анализы. Анализ диагностированного на вскрытии химостаза кишечника.

курсовая работа [24,4 K], добавлен 02.07.2020

Понятие и основное содержание протокола патологоанатомического вскрытия, порядок его составления, типы осмотра: наружный, внутренний. Клинико-анатомический анализ диагностического случая заболевания. Порядок и принципы постановки окончательного диагноза.

отчет по практике [28,2 K], добавлен 13.04.2020

Стоматит – воспаление слизистой оболочки ротовой полости. Развитие стоматита домашней кошки в результате поедания кактуса и механического повреждения слизистой иглами растения. Анамнез жизни и болезни животного. Общее исследование и назначение лечения.

курсовая работа [5,6 M], добавлен 09.12.2020

Клиническое состояние животного на момент поступления в клинику. Обследование органов и систем кошки, данные лабораторных исследований. Определение опухоли и классификация, ее этиология и патогенез. Клиническая картина болезни. Проведение операции.

история болезни [32,4 K], добавлен 18.09.2020

Ветеринарное обслуживание животноводства в Мостовском районе Краснодарского края. Характеристика места вскрытия трупов и их утилизация. Анализ диагностического случая заболевания эймериозом. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа утёнка.

курсовая работа [26,6 K], добавлен 19.08.2020

Основные свойства живой клетки животного организма. Сущность и основные виды тканей. Понятие об органах, системах и аппаратах органов. Строение скелета грудной конечности. Характеристика производных кожного покрова. Пищеварение в ротовой полости.

шпаргалка [2,4 M], добавлен 02.04.2020

Механическое повреждение кожи (рваная рана) шеи у кошки. Анатомо-топографические данные области локализации патологического процесса. Этиология и патогенез болезни. Заживление ран по вторичному натяжению. Клинические признаки и дифференциальный диагноз.

реферат [45,4 K], добавлен 16.01.2020

Регистрационные данные больного животного и его хозяина. Общее исследование кошки. Сведения о течении болезни и ее лечение. Постановка диагноза: почечная недостаточность на основании клинических признаков и результатов биохимического анализа крови.

курсовая работа [241,2 K], добавлен 03.05.2020

Наружный осмотр трупа кролика: органы брюшной и тазовой полости, череп, придаточные полости и позвоночник. Вирусная геморрагическая болезнь, этиология и патогенез. Картина вскрытия и гистологические изменения. Эпизоотологическая и клиническая диагностика.

контрольная работа [20,4 K], добавлен 01.12.2020

Результаты наружного и внутреннего осмотра органов собаки. На основании данных патологоанатомического вскрытия установление причины смерти животного от острого гнойного эндометрита. Клинико-анатомический анализ основного и сопутствующих заболеваний.

история болезни [19,0 K], добавлен 08.03.2020

23.Брюшная аорта анатомически правильной конфигурации, кровенаполнена, стенки тонкие, упругие. Интима сосуда гладкая блестящая, прозрачная, беловатого цвета. Заполнена свернувшейся кровью темно-вишневого цвета, которая легко удаляется и имеет форму сосуда.

Протокол Вскрытия При Хронической Почечной Недостаточности У Кошек

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) − довольно распространенное заболевание, особенно у старых животных. Важно отметить, что клиническая картина ХПН развивается при потере 70-75% функционально активных нефронов, с утяжелением состояния животных количество их еще более снижается.

Причины данной патологии весьма многообразны: это и врожденные аномалии (поликистоз, гидронефроз, гипоплазия почек), так и приобретенные, своевременно не диагностированные воспалительные заболевания (пиелонефрит, гломерулонефрит), лекарственно индуцированные нефропатии (применение аминогликозидов, цитостатиков), болезни обмена веществ (сахарный диабет), аутоиммунные заболевания и др. На далеко зашедшей стадии фиброза и при выраженном снижении функции
почек причину, вызвавшую ХПН, практически невозможно распознать.

Довольно часто на прием приносят животных с уже терминальной стадией ХПН. Прогноз при этом всегда неблагоприятный, и при подтверждении тяжести патологии по результатам обследования (минимально это УЗИ, биохимический анализ крови) некоторые владельцы принимают решение об эвтаназии.

Нами были обследованы 5 таких животных. Результаты биохимии были следующие (таблица 1):

Таблица 1. Результаты биохимического анализа крови у кошек с синдромом ХПН

Довольно часто на прием приносят животных с уже терминальной стадией ХПН. Прогноз при этом всегда неблагоприятный, и при подтверждении тяжести патологии по результатам обследования (минимально это УЗИ, биохимический анализ крови) некоторые владельцы принимают решение об эвтаназии.

Протокол лечения почечной недостаточности у собак и кошек

Эта информация предназначена для ветеринарных врачей. Здесь представлен список препаратов которые используются для лечения почечной недостаточности у кошек и собак. В ссылках даны пояснения по каждому препарату.

Основная терапия

1. Цифран — Байтрил в дозе 1/2 от обычной до двойной и более. Использование других антибиотиков не целесообразно и даже опасно. Антибиотик при ПН

2. Дексаметазон в дозе от 0,2 мг/кг. Вначале лучше именно дексаметазон, а при стабилизации общего состояния и улучшении водного баланса можно переходить на метипред или преднизолон. Глюкокортикоиды при ПН

3. Фуросемид в дозе от 0,1 мл/кг. Используется почти всегда, иногда даже при полиурии и полидипсии. Мочегонные при ПН

4. Панангин под контролем содержания Калия в крови. Препараты калия при ПН

5. Лактусан в дозе до появления поноса, возможно, как альтернатива клизмам. Лактулоза, клизмы при ПН. Клизмы, лактусан при ПН

6. Раствор Рингера 500 мл плюс 40% глюкоза 50 мл. Подкожные капельницы несколько раз в день, четкий контроль рассасывания. Капельницы при ПН

7. Диализные процедуры. Гемодиализ — искусственная почка, перитонеальный диализ, гемосорбция, плазмаферез. Во всех случаях, когда позволяет ситуация, предпочтение отдается плазмаферезу. Диализ при ПН

8. Контроль за течением лечебного процесса, очень важная составляющая успешного выздоровления. Имеет чуть ли не большее значение, чем каждая отдельная процедура лечения.

В острый период болезни анализы надо делать ежедневно, при стабилизации анализы повторяются через день, через три дня, раз в неделю, раз в месяц, при очень хорошем состоянии 1 раз в 3 месяца.

9. Строгий питьевой и пищевой режимы

. поение и кормление микродозами по 1 — 5 мл с интервалом 10 — 60 минут.

Вспомогательная терапия

10. Диета. Безбелковая, блинная, мезим.

Готовые диетические корма можно использовать пока мочевина меньше 20 ммоль/литр. Идеально использовать влажные корма, и только при очень хорошем стабильном состоянии применять сухие формы.

Когда мочевина поднимается выше 30 ммоль/литр необходима строгая безбелковая диета на основе мучных, сладких продуктов.

Собакам можно начать с не дрожжевых сладких блинов, затем каши, макароны со сливочным маслом, с сахаром, медом, вареньем.

Можно использовать жирный говяжий или куриный бульон и каши на нем.

Для запаха можно натирать хлеб колбасой.

Кошкам в силу привередливости приходится давать любые консервированные корма, но в сильном разведении водой.

Для улучшения пищеварения необходимо давать мезим или креон.

При полном отсутствии аппетита применяется следующая смесь:

100 мл воды + 100 мл молока + 2 ч.л. сахара + 1 ч.л. крахмала — довести до кипения — остудить + сырое яйцо целиком + таблетка мезима.

Давать по 5 мл 1 раз в час. При улучшении состояния и отсутствии рвоты дозу увеличивать, а интервал уменьшать.

11. Поддержание работы желудочно-кишечного тракта. ранитидин, энтеросгель, бифидум 791 баг.

При ПН происходит задержка гастрина, который увеличивает образование кислоты в желудке. Мочевина выделяется в желудок и превращается в нашатырный спирт. Все это приводит к изъязвлению слизистой желудка.

Для защиты желудка применяем ранитидин и его аналоги, иногда бывает более эффективен квамател или омез. Можно в воду добавлять немного соды.

Половина всей мочевины в организме образуется из аммиака из толстого кишечника. Для уменьшения образования аммиака и других токсинов надо максимально очищать кишечник.

Энтеросгель — 20 грамм на 10 кг в день. Но только если животное хорошо переносит этот препарат и не тошнится.

Лактусан уже упоминался выше. Ускоряет эвакуацию кишечного содержимого, уменьшает рост гнилостной микрофлоры и способствует росту нормальной микрофлоры в кишечнике.

Бифидум 791 БАГ — живые бактерии в очень большом количестве. За счет большого количества, хотя бы какая то часть выживает и уменьшает гнилостные процессы в кишечнике.

12. Поддержка сердца, контроль артериального давления крови. энап, кокарбоксилаза.

Кроме общего токсикоза на сердце воздействуют колебания жидкости. При острых состояниях при ПН сердце несет большую нагрузку. В первую очередь нужно облегчать работу сердца путем нормализации артериального давления. Для измерения АД удобно пользоваться тонометром PetMap американского производства. Без измерения АД нужно применять энап с осторожностью, внимательно наблюдая за реакцией животного, в дозе 0,25 мг/кг.

Для питательной поддержки можно использовать кокарбоксилазу, предуктал, неотон, рибоксин.

13. Поддержка кроветворения. рекормон, урсоферан, фолиевая кислота, витамин Б12, гемобаланс.

На поздних стадиях ХПН обостряется состояние анемии. Иногда от возможности поддерживать производство эритроцитов зависит возможность продолжения жизни животного.

Взамен уменьшенного образования в почках эритропоэтина используем рекормон в дозе 25 — 50 ед/кг, 1 — 3 раза в неделю. Стремимся поддерживать гематокрит на уровне 30 %. При достижении нужного уровня снижаем частоту инъекций и прекращаем прием этого препарата. Если достичь 30 % гематокрита не удается, то используем препарат постоянно.

14. Крове-останавливающие средства, дицинон, викасол, аминокапроновая кислота, переливание крови

Энтеросгель — 20 грамм на 10 кг в день. Но только если животное хорошо переносит этот препарат и не тошнится.