Симптомы Гиперадренокортицизмом У Собаки

Симптомы и правильное лечение синдрома Кушинга или гиперадренокортицизма у собак

В статье я расскажу о синдроме Кушинга у собак. Перечислю причины развития этого заболевания. Расскажу, кто находится в группе риска, и каковы симптомы синдрома Кушинга у собак. Перечислю методы диагностики и лечения болезни, приведу правила ухода за больным животным.

Причины развития синдрома Кушинга и группа риска

Единственная причина развития синдрома Кушинга (гиперадренокортицизма) у собак – повышенная выработка гормонов корой надпочечников.

К такому явлению могут привести следующие факторы:

• Наличие в организме злокачественной опухоли кортикотропиномы, которая может располагаться в яичниках, яичках или бронхах. Это новообразование вырабатывает повышенное количество адренокортикотропного гормона гипофиза.
• Новообразования коры надпочечников (злокачественные или доброкачественные), в т.ч. кортикостерома. Эта опухоль вырабатывает избыточное количество глюкокортикоидов.
• Прием препаратов, в состав которых входят глюкокортикоиды (гормоны коры надпочечников).

Наиболее предрасположены к синдрому Кушинга немецкие боксеры и пудели, так как у этих пород есть склонность к гипертрофии и опухолевому перерождению коры надпочечников. Также в группе риска находятся кастрированные и стерилизованные животные и питомцы небольших размеров (весом менее 15-20 кг).

Как проявляется заболевание

У собаки, страдающей синдромом Кушинга, наблюдаются такие симптомы:

• увеличенный в размерах и отвисающий живот;
• потребление большого количества жидкости (более 100 мл на килограмм веса);
• шерсть истончается и местами выпадает (обычно лысеет область живота и спины, но в некоторых случаях наблюдаются обширные алопеции по всему туловищу);
• кожа истончается, становится менее эластичной, из-за чего на животе становятся заметны вены;
• нарушается гормональный фон, что приводит к нарушению полового цикла у сук и к атрофии семенников у кобелей.

Главным признаком болезни является увеличенный в размерах и отвисающий живот

Собака, страдающая этим заболеванием, становится сонливой, меньше двигается. Также может наблюдаться нарушение координации.

Диагностика и методы лечения

Биохимия покажет повышенный уровень холестерина и щелочной фосфатазы, а мочевина будет ниже нормы. Также проводят ультразвуковое исследование для того, чтобы обнаружить патологию надпочечников.

Для точного подтверждения диагноза проводят специальные диагностические тесты. К ним относят такие исследования, как АКТГ-стимулирующий тест, дексаметазоновая проба и определение соотношения креатинина и кортизола в моче.

Мочу для проведения анализа необходимо собирать в спокойной для животного обстановке. Лучше делать это дома или во время утренней прогулки.

Лечение проводится двумя способами: хирургическим и медикаментозным. В первом случае операция показана тем собакам, у которых синдром Кушинга развился из-за опухоли. Хирурги удаляют новообразование, после чего животному назначают прием глюкокортикоидов.

Медикаментозная терапия проводится с помощью таких препаратов:

• Трилостан (Vetoryl). Дозировка для собак – 2,5-5 мг на килограмм, один раз в сутки. Для контроля через 1-2 недели проводят первую пробу с АКТГ.
• Митотан (Lisodren). Собакам препарат скармливают с пищей раз в сутки в дозировке 50 мг на килограмм веса.
• Препараты, содержание L-дипренил (Anipryl) или кетоконазол (такая терапия малоэффективна и применяется редко).

Если через 4-6 недель у собаки, страдающей синдромом Кушинга, пришел в норму аппетит, и она стала меньше пить, значит, лечение дает нужный эффект. Полностью симптомы проходят через 4-6 месяцев постоянной терапии.

Как ухаживать за больной собакой

Больное животное не нуждается в полной изоляции, так как синдром Кушинга – это не заразное заболевание. Необходимо точно соблюдать все назначения врача и в правильной дозировке давать питомцу препараты. В большинстве случаев терапия проводится пожизненно.

Больное животное не нуждается в полной изоляции, так как заболевание не заразно

Больная собака не нуждается в специальном рационе, однако меню животного должно быть полностью сбалансированным. Во время лечения необходимо записывать, сколько воды и еды потребляет собака. Также нужно отмечать частоту мочеиспускания.

Синдром Кушинга – это болезнь, симптомы которой владельцы часто путают с признаками старения. Правильно подобранное лечение продлит жизнь питомцу и улучшит ее качество. Полное выздоровление при этом недуге может наступить только в том случае, если заболевание было вызвано опухолью, которую удаляют хирургическим путем.

Наиболее предрасположены к синдрому Кушинга немецкие боксеры и пудели, так как у этих пород есть склонность к гипертрофии и опухолевому перерождению коры надпочечников. Также в группе риска находятся кастрированные и стерилизованные животные и питомцы небольших размеров (весом менее 15-20 кг).

Гиперадренокортицизм собак

Гиперадренокортицизм собак, также известный как синдром Кушинга, является результатом хронической избыточной секреции кортизола надпочечниками. Эта патология в основном развивается ятрогенно, после введения синтетических глюкокортикоидов или спонтанно, вследствие гиперфункции гипофиза или надпочечников. У собак и кошек от 80 до 85% спонтанного гиперадренокортицизма зависят от гипофиза. Пудели, таксы, бостон-терьеры и боксеры — чаще всего восприимчивые породы собак, и гиперадренокортицизам редко встречается у кошек.

Диагностика гиперадренокортицизма у собак

Обычно наблюдаются симптомы полиурии, полидипсии, полифагии, гепатомегалии и увеличения брюшной полости (пузатый вид). Дерматологические признаки включают гипотрихоз, алопецию вдоль спины (симметричная и двусторонняя), комедоны, пиодермия и себорея. Менее часто встречаются гиперпигментация, более тонкая кожа и кальциноз. Клинические признаки гиперадренокортицизма у собак связаны с результатами лабораторных методов исследования и результатами диагностической визуализации, приводят к правильной постановке диагноза. Плазменные уровни АКТГ, тест на подавление малой дозой дексаметазона (малая дексаметазоновая проба), тест стимуляции АКТГ и соотношение кортизола/креатинина в моче подтверждают гиперадренокортицизм. Также важно получить анамнестические данные относительно использования глюкокортикоидов для устранения ятрогенной причины.

Терапия и прогноз при гиподаренокортицизме у собак

Прогноз гиперадренокортицизма у собак зависит от этиологии, степени тяжести, злокачественности опухоли и наличия вариантов лечения. В зависимых от гипофиза случаях дисфункции надпочечников хирургическая резекция гипофиза может быть выполнена с низкой смертностью. Адреналэктомия рекомендуется при опухолях надпочечников. Лекарственная терапия для контроля гиперкортизолизма включает пероральное применение митотана, 50 мг/кг один раз в день или пероральное назначение трилостана, от 2 до 3 мг/кг один раз в день. Некоторые собаки могут проявлять временное ухудшение дерматологических признаков, особенно при использовании митотана. Для полного решения дерматологических симптомов обычно требуется месяцы терапии.

Статья посвящена проблеме гиперадренокортицизма собак.

Полезно знать

© VetConsult+, 2020. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Статья посвящена проблеме гиперадренокортицизма собак.

Гиперадренокортицизм у собак

Синдром Кушинга, или гиперадренокортицизм – распространенная эндокринопатия собак, очень редко встречающаяся у кошек. Это состояние связано с избытком в организме гормона надпочечников – кортизола. Заболевание характерно для собак среднего и старшего возраста, любой породы.

Причиной, вызывающей гиперадренокортицизм у собак, являются новообразования головного мозга (гипофиза) или надпочечника, реже – обоих надпочечников. В большинстве случаев новообразования доброкачественные, редко – злокачественные. В норме кортизол находится в крови в очень низких концентрациях, резко повышается во время стресса, а после возвращается в норму. Этот баланс обеспечивается совместной работой головного мозга и надпочечников: во время стресса гипофиз выбрасывает в кровь адренокортикотропный гормон ( АКТГ), который стимулирует надпочечники к выработке кортизола. Высокий уровень кортизола воздействует на гипофиз, и он прекращает выработку АКТГ, прекращается стимуляция надпочечников. При образовании в гипофизе – идет постоянная стимуляция надпочечников, что заставляет их вырабатывать много кортизола, если же причина в надпочечниках, то они бесконтрольно, самостоятельно выбрасывают в кровь гормон, подавляя работу гипофиза.

Симптомы заболевания проявляются медленно, что затрудняет раннюю диагностику. К ним относятся:

• Повышенная жажда и мочеиспускание,
• Ухудшение качества шерсти — симметричные, не воспалительные участи облысения в основном в области живота, боков. Шерсть светлеет.
• Истончение кожи, плохое заживление ран.
• Отсутствие течек у некастрированных сук.
• Слабость, уменьшение мышечной массы, обвислый живот.

Диагностика трудоемка и довольно длительная. Кроме рутинных анализов крови и мочи необходимо проведение дополнительного обследования. Самым простым, доступным и недорогим методом является анализ мочи на соотношение кортизол/креатинин. Однако у этого метода есть несколько недостатков: во-первых часто возникают сложности с забором образца мочи владельцем самостоятельно, а при сдаче в клинике ( что является стрессом для животного) возможно получение ложно положительных результатов; во-вторых – нормальные значения позволяют исключить гиперадренокортицизм, но не позволяют подтвердить его. Основанием для постановки диагноза служит малая дексаметазоновая проба – это стимуляционный тест, занимающий около 8-9 часов. Так же, для уточнения локализации образования проводят УЗИ надпочечников и большую дексаметазоновую пробу. Реже есть показания для проведения МРТ головного мозга для оценки размера и положения новообразования.

Лечение зависит от локализации новообразования и клинического состояния животного. При гипофизарной форме показана консервативная терапия препаратами, блокирующими синтез кортизола. При надпочечниковой — подход очень индивидуален, зависит от многих факторов.

В связи с тем, что синдром Кушинга – заболевание пожилых животных часто есть противопоказания к операции, поэтому выбирают консервативный метод. К сожалению, есть трудности с приобретением препаратов, так как они мало востребованы и не завозятся в Россию в большом количестве. В основном приходится заказывать на иностранных сайтах или в интернет-магазинах.

При успешной диагностике и правильном лечении у животных нормализуется качество жизни, применение препаратов пожизненное, однако не обременительное для хозяев.

Статья подготовлена врачами терапевтического отделения «МЕДВЕТ»
© 2020 СВЦ «МЕДВЕТ»

Диагностика трудоемка и довольно длительная. Кроме рутинных анализов крови и мочи необходимо проведение дополнительного обследования. Самым простым, доступным и недорогим методом является анализ мочи на соотношение кортизол/креатинин. Однако у этого метода есть несколько недостатков: во-первых часто возникают сложности с забором образца мочи владельцем самостоятельно, а при сдаче в клинике ( что является стрессом для животного) возможно получение ложно положительных результатов; во-вторых – нормальные значения позволяют исключить гиперадренокортицизм, но не позволяют подтвердить его. Основанием для постановки диагноза служит малая дексаметазоновая проба – это стимуляционный тест, занимающий около 8-9 часов. Так же, для уточнения локализации образования проводят УЗИ надпочечников и большую дексаметазоновую пробу. Реже есть показания для проведения МРТ головного мозга для оценки размера и положения новообразования.

Гиперадренокортицизм: диагностика и лечение у собак

Автор (ы): Н. А. Игнатенко, кандидат ветеринарных наук, член Европейского общества дерматологов, член Европейского общества эндокринологов, г. Киев / N. Ignatenko DVM, PhD, Member of ESVD, ESVE, Kiev
Журнал: №6 — 2020

Сокращения: АКТГ – адренокортикотропный гормон, КРГ — кортиколиберин, АДГ – антидиуретический гормон, ОАК – общий анализ крови, АлАТ – аланинаминотранфераза, ТТГ – тиреотропный гормон, УЗИ – ультразвуковое исследование, КПВ – каудальная полая вена, КТ – компьютерная томография , МРТ – магнитно-резонансная томография, МАО – моноаминоксидаза.

Гиперадренокортицизмом называют устойчивое хроническое повышение уровня кортизола в крови. Термином «синдром Кушинга» часто пользуются, определяя данное заболевание, но под этим определением подразумевается совокупность клинических и химических нарушений, обусловленных хроническим воздействием избыточного уровня глюкокортикоидов. В то время, как определение «болезнь Кушинга» относится только к тем случаям синдрома Кушинга, в которых речь идет о гипофизарном гиперадренокортицизме, вызванном избыточной секрецией АКТГ гипофизом. Несмотря на то, что у собак наиболее часто встречается именно гипофизарный гиперадренокортицизм, для простоты описания используется термин «синдром Кушинга».

Физиология коры надпочечников и патофизиология заболевания

Кортизол синтезируется в корковом слое надпочечников, в котором синтезируются более тридцати видов гормонов, в разной степени имеющих клиническое значение. Гормоны принято разделять на три группы: минералокортикоиды (играющие важную роль в водном обмене), глюкокортикоиды, стимулирующие глюконеогенез,и половые гормоны. Схематично строение надпочечника изображено на рис.1. Кортизол вырабатывается в пучковой и сетчатой зонах коры надпочечников.

Рис.1:Схематическое изображение надпочечника

Процесс секреции кортизола надпочечниками регулируется в большей степени адренокортикотропным гормоном (АКТГ), вырабатываемым передней долей гипофиза, которая, в свою очередь, контролируется гипоталамическим кортикотропин- высвобождающим гормоном (КРГ). КРГ секретируется нейронами в передней доле паравентрикулярного ядра в гипоталамусе. Кортизол оказывает прямое отрицательное воздействие на гипофиз и гипоталамус, уменьшая секрецию АКТГ и КРГ. Эти механизмы обратной связи регулируют уровень кортизола в плазме, что отображено на рис 2.

Рис. 2 Схема регуляции секреции кортизола, АКТГ и КРГ

Причинами развития гиперадренокортицизма у собак могут быть:

1. Гипофизарные опухоли, секретирующие избыточное количество АКТГ и приводящие рано или поздно к гиперплазии надпочечников ( в 80-85% случаев у собак);

2. Аденома либо аденокарцинома коры надпочечников, автономно продуцирующая чрезмерное количество кортизола;

3. Ятрогенный гиперадренокортицизм, вызванный избыточным длительным применением глюкокортикоидов (системным и местным).

У человека описаны также гипофизарная гиперплазия, вызванная избыточной секрецией КРГ, а также различные не гипоталамические и не гипофизарные опухоли, которые в избытке могут секретировать АКТГ, но подобного рода нарушения не описаны у собак.

Гиперадренокортицизм является болезнью собак среднего и пожилого возраста. Гиперадренокортицизм надпочечникового происхождения встречается у более пожилых животных со средним возрастом 11-12 лет (диапазон от 7 до 16 лет). Гипофизарный гиперадренокортицизм может встречаться раньше, в среднем в 7-9 лет (диапазон встречаемости от 2 до 12 лет). Синдром Кушинга может развиваться у любой породы, но наиболее часто к нему предрасположены таксы, пудели, джек рассел-терьеры и стаффордширские терьеры. У собак крупных пород (весом больше 20 кг) чаще развиваются опухоли надпочечников. Считается, что у гипофизарного гиперадренокортицизма отсутствует половая предрасположенность, а гиперадренокортицизм надпочечникового происхождения в 60-65% случаев встречается у сук.

Клиническая картина будет характерна для избыточного содержания кортизола в организме. Наиболее часто в клинику обращаются владельцы собак, у которых животные страдают от симптомов полидипсии-полиурии, полифагии, увеличивающегося объема живота, снижения переносимости нагрузок, алопеции, истончения кожи, возможного появление комедонов, кальциноза кожи. Также могут наблюдаться затянувшийся анэструс у сук и атрофия семенников у кобелей. Следует отметить симптомы, которые редко встречаются при гиперадренокортицизме, и их наличие должно вызвать сомнения специалиста, осматривающего животное, в том, что у собаки есть гиперадренокортицизм. К таким симптомам относят зуд, плохой аппетит, боли, хромоту, рвоту и диарею. Клинические симптомы объяснимы, если вспомнить роль кортизола в организме и его влияние на органы и системы (Табл. 1)

Таблица 1 Влияние избытка кортизола на органы и системы организма и клинические проявления

влияние глюкокортикоидов на различные органы и системы организма

стимулирует синтез определенных ферментов, повышенное отложение гликогена

усиление катаболизма белков, угнетение транспорта аминокислот в клетки мышц и другие клетки (за исключением печени).

мышечная гипотрофия и слабость,

тонкая сухая кожа, долгое заживление ран, образование рубцов

нарушение действия АДГ на уровне собирательных почечных канальцев вследствие ↑ кортизола;

повышение скорости клубочковой фильтрации

Угнетение иммунной системы, особенно Т-клеток, стероидный лифоцитолиз

замедление заживления ран

отрицательная обратная связь с гипофизом подавляет секрецию гонадотропных гормонов в гипофизе.

анэструс, атрофия семенников

Однако не всегда понятен патомеханизм развития тех или иных клинических признаков. Так, полифагию связывают с прямым действием кортикостероидов, но она характерна для собак, у людей она не наблюдается. Механизм развития кальциноза кожи, который наблюдается у собак при гиперадренокортицизме, до конца не исследован.

В некоторых случаях у животных могут развиваться неврологические признаки: депрессия, подавление обученного поведения, атаксия, анизокория, которые связывают с ростом опухоли гипофиза. Иногда у животных с синдромом Кушинга может развиваться миотония, характеризующаяся активными мышечными сокращениями. Они могут наблюдаться на всех четырех конечностях или только на задних.

Рис 3, 4, 5 Собака с обширным кальцинозом кожи вследствие гиперадренокортицизма

Рис 6. Истончение и сухость кожи вентральной брюшной стенки у собаки с гиперадренокортицизмом

Наиболее характерными изменениями в анализах крови являются стрессовая лейкограмма с лимфопенией. Избыток кортикостероидов может приводить к задержке дифференциации эозинофилов в костном мозге, как следствие – эозинопении;

— стероидный лимфоцитолиз приводит к лимфопении;

— стимулирующее воздействие кортизола на костный мозг может привести к повышению числа эритроцитов и тромбоцитов;

— нейтрофилия и моноцитоз являются следствием снижения краевого стояния лимфоцитов в капиллярах.

В биохимическом анализе крови наиболее значимым является повышение щелочной фосфатазы, которая может превышать границу нормы в 5-40 раз. Этот параметр видоспецифичен у собак, поскольку только у собак и эндогенный и экзогенный глюкокортикоиды вызывают выработку специфического печеночного изофермента щелочной фосфатазы. Однако повышение щелочной фосфатазы может встречаться не только при гиперадренокортицизме, но и при некоторых опухолевых процессах, сахарном диабете, противосудорожной терапии и болезнях печени и желчевыводящих путей.

Основные отклонения в биохимии и ОАК представлены в Таблице 2.

Лабораторные показатели при гиперадренокортицизме собак (Э. Торранс, К.Муни «Эндокринология мелких животных»)

Клинический анализ крови:

Лимфопения ( 9 /л)

Эозинопения ( 9 /л)

Повышение уровня щелочной фосфатазы

Повышение уровня глюкозы натощак

Снижение содержания мочевины в крови

Увеличение содержания холестерина в крови

Увеличение уровня желчных кислот

Понижение уровня гормонов щитовидной железы

Снижение ответа на стимуляцию ТТГ

Удельный вес мочи 600 нмоль/л у собак с характерными клиническими признаками. Уровень кортизола 10х10 -6 характерно для собак с гиперадренокортицизмом. Однако этот метод диагностики является скорее исключающим, чем подтверждающим: если у животного соотношение -6 \, то гиперадренокортицизм исключается. Если соотношение выше, то мы не можем поставить диагноз гиперадренокортицизм, поскольку проба отличается невысокой специфичностью. Соотношение может повышаться при заболеваниях, не связанных с надпочечниками. Поэтому в случае ее повышения рекомендовано проведение либо малой дексаметазоновой пробы, либо пробы с АКТГ.