Спирохета У Собак

Содержание

Боррелиоз у собак — симптомы и лечение

Боррелиоз или болезнь Лайма – инфекционный недуг, переносимый клещами Ixodes, а возбудитель — спирохета рода Borrelia burgdoferi. Боррелиоз необычайно тяжелое и опасное для жизни собак инфекционное заболевание, поражающее центральную нервную систему, костные и мышечные структуры, а также сердечную мышцу.

Опасность боррелиоза

Основной резервуар для спирохет – иксодовые клещи, передающие заболевание своему потомству. Основными хозяевами боррелиоза являются теплокровные животные – кошки, собаки, крупный и мелкий рогатый скот. Помимо этого, большое количество спирохет боррелиоза переноситься на расстояние с перелетными птицами, на которых были прикреплены клещи. Боррелиоз у собак вызывает серьезные патологические изменения во всех системах организма.

Пик заболеваемости зависит от численности клещей, приходящих в активность с наступлением тепла и таяния снегов и повышении температурных показателей окружающей среды. Наибольшая активность возникает в конце мая и начале сентября. А вот среди лета, численность иксодовых клещей снижается. Боррелиоз способен передаваться не только при укусах клещей, но и через фето-плацентарный барьер, а также при переливании крови.

Достаточно недавно боррелиоз диагностировался исключительно в Северной Америке, но с течением времени, заболевание распространилось на страны Европейского союза. Заболевание Лайма тесно переплетается с энцефалитом, передаваемым клещами. Существует вероятность заражения одновременно двумя опасными инфекциями. Помимо этого, сочетаться боррелиоз может с такими инвазиями как пироплазмоз и эрлихиоз. Тяжесть проявлений клинических признаков в таком случае будет намного выше.

Период от момента проникновения спирохет в организм собаки, до появления выраженных клинических признаков составляет от 1 до 5 месяцев. Проникая вместе со специфическим секретом, впрыскиваемым клещом в момент укуса, инфекционные агенты проникают в кожные покровы, активно размножаясь и попадая в системный кровоток. Особенность болезни Лайма заключается в длительном бессимптомном течении. В дальнейшем это приводит к хронической болезни с рецидивирующими периодами.

Подробнее о этиологии и симптомах пироплазмоза в Ветеринарном справочнике.

Пути передачи

Существует несколько путей заражения патогенным микроорганизмом от клеща к собаке. Ученые выделяют основные:

Передача возбудителя посредством укуса зараженного клеща. В процессе сосания крови больного животного, клещ становится прямым переносчиком. Спирохеты обладают способностью длительное время находиться в кишечном тракте своего промежуточного хозяина.
Внутриутробное заражение. От пораженной боррелиозом матери, инфекция передается потомству через фето-плацентарный барьер. При этом возможности проникновения в молоко при кормлении щенят не выявлено.
Переливание крови. Спирохеты обладают способностью длительный период сохранять свою активность в крови, поэтому возможны случаи инфицирования при переливании крови.
Контактный и алиментарный. В медицинских источниках указывается возможность заражения боррелиозом через кал и урины больного животного. Помимо этого, существует версия, что инфекция передается через контакт с самим возбудителем. Так, владелец животного может заразиться болезнью Лайма, если раздавит пойманного на собаке клеща и не проведет дезинфекцию рук.

Обратите внимание! Единственное животное, которое не может заразиться боррелиозом при укусе клеща – олень. В ходе научных исследований стало известно, что эти животные обладают природной устойчивостью к данной инфекции.

Признаки боррелиоза у собаки

Диагностировать своевременно боррелиоз у собак проблематично, так как сразу после укуса клеща явных признаков не будет. Повышение температурных показателей тела до высоких отметок, слабость и апатия животного проникают через несколько месяцев. Длительный период локализации спирохет боррелиоза в организме провоцирует начало хронических форм заболевания. Начальные стадии инфекции протекают в скрытой форме. Характерными симптомами инфекции по окончании инкубационного периода являются:

сильный жар и лихорадочные состояния;
болевые ощущения в мышцах и суставах собаки;
снижение активность и возникновение хромоты;
мигрирующие артриты;
увеличение в объеме региональных лимфоузлов.

Спустя несколько месяцев после начала проявления заболевания, возникает ряд признаков:

общее снижение тонуса мышечных волокон;
сильные боли в мышцах;
патологические состояния сердечной мышцы;
нарушения неврологического типа.

Наиболее характерными признаками болезни Лайма считаются процессы воспалительного характера в суставах и выраженная хромота собаки. Отмечается течение недуга в виде приступов артритов, с дальнейшим исчезновением симптомов. Возвращаются артриты через несколько месяцев или же даже лет. Не своевременно обнаруженные первые признаки начала болезни Лайма, приводит к нарушению работы органов и систем организма через 2-3 месяца. Необычайно важно при любом нарушении в состоянии питомца, обратиться к ветеринарному врачу за консультацией. Самым информативным методом диагностики боррелиоза является полимеразная цепная реакция.

Стадии болезни Лайма:

Первая – диагностируется в первые 3 месяца после укуса клеща. Вирусный микроорганизм не проявляет активности, но разножаеться в организме собаки.
Вторая – происходит от 3 до 6 месяцев. В это время начинают проявлятся характерные симптомы боррелиоза. Скорость развития недуга напрямую от вирулентности вирусного микроорганизма.
Третья – болезнь переходит в хроническое течение. Системы организма уже поражены, начинают активно разрушаться ткани суставов, нервные окончания и кожные покровы.

В некоторых случаях, боррелиоз способен поражать паренхиматозные органы, что приводит к развитию миокардитов, нефритов, циститов и воспалений печеночных структур. Поражение спирохетами нервной системы, приводит к развитию воспалений оболочек головного мозга.

Лечение боррелиоза у собаки

Основа терапии против болезни Лайма – курс антибиотиков. Широко применяют для лечения боррелиоза антибиотики пенициллиновой группы, тетрациклины, цефаллоспорины и макролиды. Курс лечения составляет от 3 до 4 недель. Помимо этого, проводиться терапия, направленная на устранения основных симптомов заболевания. Симптоматическая терапия включает в себя применение:

иммуностимуляторов;
обезболивающих средств;
противовоспалительных препаратов;
гастропротекторов, гепатопротекторов и нефропротекторов;
спазмолитиков;
витаминных и минеральных комплексов.

С целью профилактики болезни Лайма у собак, необходимо проведение мер предосторожности. Так, для защиты от клещей существуют специальные акарицидные спреи и ошейники. Надевать ошейник необходимо в пик обострения сезона клещей (апрель, май и начало сентября). Для защиты от нападения клещей на собак широко применяются специальные капли на холку. Помимо защиты от клещей, капли помогают предотвратить заражение блохами и комарами.

Хотите задать вопрос по статье или что-то уточнить? Звоните +79774692712, проконсультируем.

В некоторых случаях, боррелиоз способен поражать паренхиматозные органы, что приводит к развитию миокардитов, нефритов, циститов и воспалений печеночных структур. Поражение спирохетами нервной системы, приводит к развитию воспалений оболочек головного мозга.

Боррелиоз (болезнь Лайма) у собак

Боррелиоз (Лайм-боррелиоз, или болезнь Лайма) у собак относится к одной из самых опасных по разнообразию клинических проявлений, тяжести течения и возможным осложнениям патологий. Возбудитель инфекции – спирохета Borrelia (бактерия) – попадает в организм животного при укусе иксодового клеща. По статистическим данным, в зависимости от очага обитания переносчиками недуга могут быть от 5-10 до 90% насекомых. Возбудитель специфичен, заболевание не передается от больной собаки другим видам животных, а также человеку.

Пути передачи и формы проявления

Боррелия проникает в организм собаки вместе со слюной клеща – носителя инфекции. Это самый распространенный путь передачи возбудителя заболевания. Возможно также внутриутробное заражение, сопровождающееся гибелью плодов, или возникающее при переливании крови, в которой болезнетворные микроорганизмы способны долгое время сохранять свою жизнеспособность.

Спирохеты, попав в кожу животного, начинают активное размножение, далее по кровяному руслу разносятся по органам и тканям, вызывая их поражение. Инкубационный период составляет от 1 до 2 месяцев и зависит от следующих факторов:

штамма микроорганизма;
степени вирулентности боррелии;
состояния иммунной системы собаки.

Различают острую, подострую и хроническую формы болезни Лайма. Наибольшую опасность представляет скрытое (латентное) течение патологии, которое может продолжаться длительное время без видимых клинических проявлений.

Клещевой боррелиоз, как правило, протекает в несколько стадий:

Припухлость, покраснение кожи в месте укуса насекомого, которые могут пройти самостоятельно в течение нескольких дней. В этот период происходит размножение спирохет в коже собаки.
В среднем через 30 дней после попадания возбудителя в организм проявляются клинические симптомы, которые отличаются разнообразием в зависимости от того, в какую систему организма проникла боррелия.
Возбудитель поражает все органы и ткани. Эта стадия наступает через 6 месяцев и характеризуется тяжелыми поражениями нервной системы, кожи, опорно-двигательного аппарата животного.

Чаще отмечают изменения в следующих системах организма:

Сердечно-сосудистая – миокардит (воспаление сердечной мышцы), тахикардия. Такие симптомы могут остаться незамеченными владельцем собаки. На фоне этих признаков у животного возможна слабость, бледность или синюшность слизистых оболочек. Обычно регистрируют через 1-3 месяца с момента заражения.
Опорно-двигательная – поражение суставов (локтевого, скакательного, коленного). Яркий клинический признак – хромота, которая возникает в течение 2-5 месяцев с момента попадания боррелии в организм. Изменению походки предшествует кратковременное (1-2 дня) повышение температуры тела до 40ºС. При прощупывании пораженного сустава отмечают припухлость, болезненность. Развиваются артриты, которые при отсутствии лечения переходят в хроническую форму.
Мочевыделительная – поражения почек различной степени тяжести (нефриты).
Нервная – энцефалит, менингит, вследствие которых может возникнуть частичная или полная потеря конечностями способности к движению.

Боррелиоз у собак сопровождается потерей аппетита, слабостью, повышенной утомляемостью, снижением веса животного.

Диагностика болезни Лайма осложнена ввиду неспецифичности клинических проявлений инфекции. В настоящее время самый достоверный способ – лабораторные методы исследования сыворотки крови непрямой реакцией иммунофлюоресценции (НРИФ), иммуноферментного анализа (ИФА).

Лечение болезни

Лечение заключается в уничтожении спирохет в организме собаки, а также в симптоматической терапии в зависимости от клинических признаков болезни. Чем раньше обнаружен возбудитель боррелиоза, начато лечение, тем благоприятнее прогноз на выздоровление питомца.

Полностью от боррелий возможно избавиться, проведя собаке длительный курс антибиотикотерапии, который назначает по показаниям ветеринарный специалист. Эффективен прием препаратов группы тетрациклинов (Доксициклин), пенициллинов, цефалоспоринов. Доксициклин действует еще и для профилактики боррелиоза при условии, что курс лечения должен начаться не позднее 3 суток с момента укуса клеща.

В период проведения лечения назначаются витаминные комплексы (Гамавит, Гелакан), средства, стимулирующие иммунитет (Полиоксидоний), обменные процессы в организме (Катозал).

Профилактика

Меры профилактики бореллиоза прежде всего должны быть направлены на недопущение нападения клещей на собаку. На рынке представлен широкий выбор средств для защиты животного:

ошейники, защищающие от кровососущих насекомых: Больфо, Килтикс;
капли на холку собаки: Адвантикс, Фронтлайн;
спреи для обработки кожи и шерстного покрова: Больфо, Фронтлайн.

Важно помнить, что все представленные акарицидные средства не обеспечивают 100% защиты животного, поэтому следует с осторожностью выбирать места выгула питомца в период наибольшей активности клещей (апрель-октябрь). После каждой прогулки необходимо тщательно осматривать собаку, особенно уши, шею, область паха и подмышек. Владельцу нужно внимательно следить за состоянием питомца. Если животное все-таки укусил клещ, при первых же настораживающих признаках следует немедленно обращаться за помощью к ветеринарному врачу.

Спирохеты, попав в кожу животного, начинают активное размножение, далее по кровяному руслу разносятся по органам и тканям, вызывая их поражение. Инкубационный период составляет от 1 до 2 месяцев и зависит от следующих факторов:

Симптомы, пути заражения и способы лечения боррелиоза у собаки

Боррелиоз у собак (болезнь Лайма) вызывается спирохетами, переносимыми иксодовыми клещами. Это тяжелое инфекционное заболевание поражает центральную нервную систему, нарушает работу сердца и опорно-двигательной системы. Боррелиоз не передается от больной собаки человеку.

Диагноз «болезнь Лайма» стал самостоятельным около 40 лет назад. Это связано с массовым озеленением городов, масштабным пригородным строительством, расширением лесопарковых зон. Низкорослые деревья, кустарники и газоны — прекрасные места для распространения клещей.

Как пес может заразиться боррелиозом?

Инфицированные клещи встречаются во всех природных зонах. В некоторых районах количество опасных насекомых достигает 90% от общей численности. Возбудители боррелиоза сохраняются в кишечнике клеща всю жизнь и передаются следующему поколению. Путей заражения животных несколько:

Заболевание передается при укусе инфицированного клеща. Спирохеты вместе со слюной насекомого попадают в организм животного и активно делятся, образуя колонии в различных тканях и органах. При хорошем иммунитете вирус может быть ликвидирован еще в ранке. Олени обладают природным иммунитетом против боррелий и никогда не заболевают.
Заражение плода от больной матери. Беременность заканчивается внутриутробной смертью щенков. В период лактации заражения практически не происходит – вирус не способен проникать в молоко.
Заражение при переливании крови. Патогенные микроорганизмы в течение долгого времени сохраняют жизнеспособность в донорской крови.

Прямого способа передачи инфекции от собаки к человеку нет. Опасность представляет только клещ, снятый с больного животного. Убирать его нужно в перчатках, не раздавливая. В медицинской литературе описаны случаи заражения человека боррелиозом от того, что при раздавливании клеща возбудитель болезни попадал на конъюнктиву глаза.

Как понять, что собака больна боррелиозом?

Симптомы боррелиоза могут отсутствовать долгое время. Инкубационный период болезни составляет 2 месяца. Характер и интенсивность проявлений зависят от типа вируса, состояния иммунитета собаки и от стадии развития болезни.

Первая стадия

Первая (острая) стадия боррелиоза длится около 3 месяцев. В этот период патология может никак себя не проявлять. В месте укуса клеща практически не бывает припухлости, эритемы (у человека эритема – яркий признак заражения). Первая стадия характеризуется активным размножением спирохет в коже.

Вторая стадия

Вторая (подострая) стадия длится до полугода и проявляется более ярко. Скорость прогрессирования боррелиоза у собак зависит от штамма вируса. Для большинства случаев заболевания характерны такие симптомы:

Лайм-артрит. От жизнедеятельности спирохет в первую очередь страдает костно-мышечный аппарат. Собака хромает, но не постоянно, а с периодичностью в 2-3 дня через каждые 4-11 месяцев. При обследовании выявляются патологические изменения в коленном, локтевом или карпальном суставе (воспаление, местное повышение температуры). Перед началом первого эпизода хромоты наблюдается вялость, потеря аппетита, угнетенное состояние, повышение ректальной температуры до 40 ºС. Возможен переход артрита в хроническую форму.
Лайм-кардит. Такое проявление регистрируется редко, обычно через 1-3 месяца с момента инфицирования. У собаки возможны приступы слабости, тахикардия, миокардит – признаки нарушения работы сердца.
Нейроборрелиоз. Поражается нервная система. Спирохеты проникают в головной и спинной мозг по нервным волокнам. У больного пса диагностируют лайм-менингит, энцефалит, частичные парезы конечностей. В тяжелых случаях собака утрачивает какие-либо жизненные функции.
Поражение почек. Нефриты часто развиваются на фоне боррелиоза. Но не все ветеринары могут грамотно выявить причину почечной недостаточности.

Приступы артрита могут сохраняться в течение нескольких лет после окончания курса лечения.

Так как клещи являются переносчиками и других опасных заболеваний, то после укуса возможно наложение симптомов сразу нескольких инфекций. Течение болезни будет более тяжелым.

Третья стадия

Третья (хроническая) стадия болезни развивается через полгода после инфицирования. Вирус проникает во все важные ткани и органы, вызывая разрушение суставов, тяжелые поражения кожи и центральной нервной системы.

Как видно, болезнь Лайма не имеет специфических проявлений. Ее диагностика осложняется и тем, что с течением времени хозяин просто забывает об укусе клеща. Животное часто попадает к ветеринару уже с явными признаками тяжелых нарушений суставов и получает только симптоматическое лечение. Точный диагноз можно поставить только по анализу крови. Вокруг эритроцитов специалист заметит скопления клеток-вирионов.

Как лечить боррелиоз

Прогноз на лечение боррелиоза у собак благоприятный, если патология обнаружена на ранней стадии развития. Полного уничтожения спирохет добиваются длительным приемом антибиотиков (до 4 недель по показаниям):

пенициллинов;
цефалоспоринов;
тетрациклинов;
амоксициллина.

Существуют клинические данные, что лечение боррелиоза у ретриверов и лабрадоров может оказаться неэффективным. У остальных пород на фоне приема антибиотиков наблюдается резкое обострение симптоматики. Причина в массовой гибели вирионов возбудителя и выброса их токсинов в кровь.

В качестве симптоматической терапии при выраженном поражении суставов применяют нестероидные противовоспалительные препараты. Для улучшения общего состояния собаки и нормализации обменных процессов врач может назначить Катозал.

Отличительной особенностью возбудителей боррелиоза является их способность длительное время сохранять активность в тканях организма собаки (большей частью в суставах и клетках крови) даже после самостоятельного выздоровления. Микроорганизмы сохраняются при стойком иммунном ответе и после курса лечения антибиотиками. Спирохеты выживают, но становятся не способными нанести вред здоровью животного.

Но такое скрытое состояние опасно для потомства собаки и человека. Инфицированное животное может занести на себе клещей, которые потом кусают и заражают людей.

Профилактика

Профилактикой боррелиоза стоит заняться в начале весны, еще до того, как активизируются клещи. На сегодняшний день самым действенным методом считается применение инсектоакарицидов. Средства применяются в трех видах:

Ошейник. Различные фирмы предлагают защитные ошейники от блох и клещей с гарантированным действием на протяжении 2-7 месяцев. Носить их нужно постоянно, а не только во время прогулки.
Капли на холку. Препарат в жидком виде наносится на кожу собаки вдоль позвоночника. Активные вещества не всасываются в кровь и не наносят вреда животному. Срок действия при соблюдении всех правил около 4 недель.
Спреи на кожу. Обладают коротким действием.

Ни одно средство не обеспечивает защиту на 100%. Поэтому в период с апреля по октябрь необходимо осматривать собаку после каждой прогулки, особенно подмышки, шею и уши. Это лучший способ обезопасить своего питомца и себя от неприятных и ненужных болезней.

Ошейник. Различные фирмы предлагают защитные ошейники от блох и клещей с гарантированным действием на протяжении 2-7 месяцев. Носить их нужно постоянно, а не только во время прогулки.

Капли на холку. Препарат в жидком виде наносится на кожу собаки вдоль позвоночника. Активные вещества не всасываются в кровь и не наносят вреда животному. Срок действия при соблюдении всех правил около 4 недель.

Спреи на кожу. Обладают коротким действием.

АТИПИЧНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНО СПИРОХЕТАМИ
Начиная с 1996 года при исследовании сывороток крови собак с явно выраженными клиническими признаками лептоспироза, отмечалась незначительная агглютинация с универсальным лептоспирозным антигеном. Дальнейшие исследования показали, что сыворотки дают реакцию микроагглютинации с лептоспирами Lep. icterohaemorrhagiae и Lep. sejroe (hebdomadis) в титрах 1:40 — 1:80, что ниже диагностического титра заболевания — 1:100 или выше. Кроме того, в реакциях микроагглютинации отмечалось отсутствие лизиса лептоспир, характерное для реакций с сыворотками больных лептоспирозом. Это позволяло давать отрицательное заключение по лептоспирозу. Показатели крови при данном заболевании: гемоглобин 180-230 г/л; эритроциты 8,5 — 9,5х10\12; лейкоциты 6,5 — 8,5х10\9; СОЭ 0 — 1 мм/час. В формуле крови: эозинофилы 2 — 8; палочкоядерные 2 — 25; сегментоядерные 25 — 45; лимфоциты 28 — 40; моноциты 11 — 14. Нейтрофилы часто имеют выраженную токсогенную зернистость. Билирубин, как правило, в норме или незначительно увеличен за счет фракции непрямого билирубина.Назначаемое лечение было мало эффективным, что часто приводило к гибели животных. Следует отметить, что подобная картина заболевания отмечалась как у собак привитых против лептоспироза отечественными или импортными вакцинами (Гексадог, Нобивак, Вангард, Гексаканивак и др.), так и не вакцинированных.
При патологоанатомическом исследовании павших животных в сердечной мышце отмечались мелкие точечные кровоизлияния, в легких точечные кровоизлияния, селезенка темно-серого цвета, слегка увеличена, плотная, лимфатические узлы увеличены, печень увеличена, окрашена в бледно-коричневые тона, стенки кишечника гиперемированы, почки увеличены, отечны. Дальнейшие исследования были направлены на выяснение причин заболевания и гибели животных.
Методами темнопольной и фазовоконтрастной микроскопии в сыворотках крови были обнаружены подвижные нитевидные микроорганизмы спиралевидной формы, совершающих вращательное, поступательное, волнообразное и сгибательное движение. Использование плазмы крови, вместо сыворотки, позволило легко находить данного возбудителя при исследовании методом темнопольной микроскопии. Размеры обнаруженных микроорганизмов — 0,1 — 0,5 х 5 — 30 мкм. Молодые особи обычно имеют размеры 0,3 — 0,5 х 5 — 10 мкм, с очень плотно завитой структурой. При большом увеличении выглядят как цепочки кокков или нитки жемчуга с утолщениями на концах, что характерно для лептоспир. Характер движения также соответствует движениям лептоспир. Более взрослые особи обычно тоньше 0,1 — 0,3 х 10 — 30 мкм. Микроорганизмы приобретают спиралевидную форму. Число завитков от 5 до 12. Движение приобретает волнообразный характер. В периферической крови людей, а также крови, взятой из сердца трупа, обнаруживали формы спирохет имеющих размеры до 200 мкм. По Романовскому-Гимзе окрашиваются с трудом (в течение 6 часов) в бледно-розовый цвет. Помимо особей, имеющих характерную для лептоспир и спирохет форму, были обнаружены L-формы и кольцевые формы. L-формы имеют вид крупных кокков, легко обнаруживаемых под микроскопом. Кольцевые формы имеют вид обручального кольца или перстня с маленьким камнем, направленным во внутрь кольца. Диаметр кольцевых форм 1 — 3 мкм. Кольцевые формы подвижны. Все формы постоянно присутствуют в крови. Плазма полученная из стерильно взятой крови выглядит как «проросшая».
В период с 1997 по 2020 годы нами на предмет обнаружения спирохет исследована кровь 1465 собак, 118 кошек в возрасте от 2 месяцев до 16 лет, и кровь 184 человек обратившихся в клинику по тем или иным заболеваниям. Для работы использовали методы темнопольной или фазовоконтрастной микроскопии плазмы крови. Плазму получали смешиванием крови с 5% раствором цитрата натрия или 3 % раствором ЭДТА в соотношении 2 : 1. Форменные элементы отделяли центрифугирование при 70 g в течение 5 или 10 минут. Спирохеты сохраняли свою жизнеспособность при комнатной температуре 24 — 36 часов. Дополнительно ставили модифицированную серологическую реакцию Риккенберга — Брусина: 1 мл плазмы, полученной осветлением в течение 5 минут, центрифугировали при 10000 g в течение 15 минут. Каплю осадка (смесь спирохет и тромбоцитов) смешивали с каплей осветленной плазмы, полученной от животных или людей, у которых ранее были обнаружены спирохеты. Полученную смесь исследовали в темном поле. Спирохеты адсорбируются на тромбоциты и в течение 10 -15 минут теряют свою подвижность. При некоторых смешанных заболеваниях наблюдается спонтанная агглютинация спирохет на тромбоциты хозяина с потерей их подвижности. Такие тромбоциты в темном поле выглядят «паучками».
У больных собирали анамнез, проводили общеклиническое исследование крови, определение белка, глюкозы, билирубина, активности аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ). У животных дополнительно проводили исследования на обнаружение возбудителя чумы плотоядных в ИФА и иммуноцитохимическим методом, аденовирусов (CAV) в ИФА, возбудителя парвовирусного энтерита в РГА (кал) и РТГА, возбудителей пироплазмоза и гемобартенеллеза по наличию возбудителей в мазке крови, лептоспироза с универсальным лептоспирозными антигеном (ЛептоБАСА) НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи и в РМА.
Частота выделения спирохет у собак составила 87,4 % (1281 животных), у кошек 45,8 % (54 животных), у людей 97,3 % (179 человек).
Оценка результатов лабораторных исследований групп животных (собаки) позволила выявить следующее:
— чума плотоядных (Febris catarrhalis infectiosa canis), возбудитель Canine distemper morbillivirus, обнаружена у 254 животных. Спирохеты выявлены 247 (97,2 %). У 7 собак (не привитые щенки в возрасте 2 — 6 месяцев) заболевание протекало в острой форме с поражением центральной нервной системы. Щенки погибли на 2 -5 сутки заболевания. Спирохеты в этой группе заболевших выявлены не были. В другой группе (247 собак) все животные до возникновения заболевания были вакцинированы и ревакцинированы против чумы плотоядных по схемам, предлагаемым производителями вакцин. Причинами обращения в клинику были полный отказ от корма, лихорадочное состояние (температура тела колебалась от 39 до 41 оС), тяжелое дыхание, хрипы в легких, развивающийся фарингит и бронхит, серозные истечения из глаз, жажда, затрудненное мочеотделение. В крови: гемоглобин 180 — 210 г/л, количество эритроцитов 8,5 — 9,5 х 10\12, лейкоцитов 4,2 — 7,5 х 10\9, СОЭ 0 — 1 мм, белок 75 — 110 г/л, глюкоза 3,6 — 4,2 ммоль/л, билирубин общий 2,8 — 18,0 мкмоль/л, прямой билирубин 1,2 — 4,6 мкмоль/л, АлАТ 0,9 — 1,88 ммоль/ (л * ч), АсАТ 0,28 — 0,59 ммоль/ (л * ч). До проведения лабораторных исследований в этой группе животных в течение 5 — 7 дней проводилась интенсивная антибиотикотерапия против легочных заболеваний. По результатам лабораторных исследований 28 животных получали специфическое противовирусное лечение и антибиотикотерапию (цефалоспорины, пенициллины, макролиды и др.) по общепринятым схемам. Длительность лечения от 7 до 30 дней. Гибель животных с развивающимися признаками чумы плотоядных составила 60,7 %. Остальным животным, помимо специфического противовирусного лечения, назначали разработанный нами метод лечения-блокирования спирохет. Длительность лечения 5 — 7 дней. У животных обычно на 2 — 3 день температура тела нормализовалась, появлялся аппетит, животные чувствовали себя здоровыми. По окончании лечения показатели крови соответствовали норме, признаков осложнений и рецидивов не наблюдалось.
— аденовироз собак (Adenovirosis cani), возбудитель Cani mastadenovirus, выявлен у 5 животных (2 щенка в возрасте 3 месяца и 3 кобеля в возрасте от 1 до 5 лет). Спирохеты обнаружены у 4 животных, которые ранее были вакцинированы против аденовироза; срок после вакцинации от 24 дней до 1 года. Причины обращения — высокая температура (до 41,5 оС), нарастающий кашель, серозные истечения из глаз и носа, у щенков — диарея. Двое животных, не смотря на предпринятое лечение, погибли от быстро развившегося отека легких (один щенок и кобель в возрасте 2,5 лет). Оба животных за три недели до заболевания были вакцинированы живыми поливалентными вакцинами. В крови обоих собак были обнаружены спирохеты. Остальным животным назначали сыворотку против аденовироза, а также терапию по методу блокирования спирохет. Улучшение состояния животных наступало на 7 -10 день.
— пироплазмоз (кровепаразитарное заболевание, вызываемое Babesia canis) обнаружен у 276 животных. Болезнь характеризовалась резким подъемом температуры до 41,5 оС, гематурией, болезненным набуханием лимфатических узлов. Наряду с пироплазмами, в крови 164 собак обнаружены спирохеты. Лечение ацетуратом диминазина (веребен, беренил) или раствором азидина в течение 1 — 2 суток приводило к видимому улучшению состояния животных (появление аппетита, снижение температуры тела до нормальной, животные проявляли интерес к жизни). Однако, после перенесенного пироплазмоза, у животных с обнаруженными в крови спирохетами на 3 -5 день наступало резкое ухудшение состояния, несмотря на продолжающееся лечение иммуномодуляторами, витаминами и биостимуляторами. Количество эритроцитов, обычно сниженное при пироплазмозе в среднем на 30 %, снижалось в 8 -10 раз (0,6 -1,2 х 10\12) в следствие продолжающегося интенсивного гемолиза. Уровень гемоглобина понижался до 14 -27 г/л, а билирубина повышался до 200 — 600 мкмоль/л. Такие животные погибали на 8 -10 день заболевания. Блокирование спирохет на начальном этапе пироплазмоза сокращало продолжительность лечения и восстановительной терапии до 5 — 10 дней.
— парвовирусный энтерит (Parvovirus enteritis canine), возбудитель Canine parvovirus, обнаружен у 18 животных (щенки в возрасте 1,5 — 9 месяцев, не привитые). Несмотря на предпринятое лечение, животные (6 щенков в возрасте 1,5 — 2,5 месяцев), у которых были обнаружены спирохеты, погибли в течение 5 — 6 дней от дегидротации, сердечной недостаточности и общего упадка сил. При этом температура тела понижалась до 35 оС. Лейкопения (количество лейкоцитов 0,6 — 1,5 х 10\9) отмечалась во всех случаях появления энтерита. У остальных 12 животных не обнаружено смешанной инфекции. Для лечения назначали введение противоэнтеритных иммуноглобулинов, изотонических растворов и антибиотикотерапию против секундарной микрофлоры.
Острый энтерит наблюдался у 12 щенков возраста 2,5 и 3,5 месяцев. Серологические анализы в РГА и РТГА на парвовирусы давали отрицательные результаты. Длительность заболевания до обращения в клинику 3 — 5 дней. В этот период щенки лечились тетрациклином, амоксицикллином, противорвотными средствами и препаратами лактобактерий для восстановления микрофлоры кишечника. Клинические признаки: температура 38 — 39оС, рвота, понос серого цвета, вялость, отсутствие аппетита, жажда, вызванная дегидратацией организма. Анализы крови соответствовали нормальным показателям. В крови всех 12 щенков были обнаружены спирохеты. В анамнезе у владельцев животных за 2 — 3 недели до заболевания щенков отмечались непродолжительные диареи (1 — 2 дня) с общими признаками недомогания. Было высказано предположение, что заражение щенков могло быть вызвано ротавирусной инфекцией, носителями которой были владельцы животных. Блокирование спирохет и симптоматическое лечение быстро приводило к выздоровлению животных.
— лабораторно диагноз лептоспироз был подтвержден в 52 случаях (Lep. icterohaemorrhagiae — 2, Lep. hebdomadis (sejroe) — 11, Lep. canicola — 39). Частота выделения спирохет у животных с подтвержденным диагнозом лептоспироз — 65,4 % (34 собаки). Несмотря на наличие антител (титр 1 : 200 и более), спирохеты обнаружены у животных зараженных лептоспирами всех выявленных нами серологических групп.
Наибольшую группу обследуемых (848 собак) составили животные с быстро развивающейся болезнью неясной этиологии, характерными признаками которой были: быстрое «угасание» животного, почти полный отказ от корма, обильная рвота, затрудненное дыхание, понос лимонно-желтого или темно-оранжевого цвета со слизью и иногда со следами крови, обильная жажда. Температура тела в пределах 39 — 39,5оС. Первичный врачебный диагноз — отравление или пищевая токсикоинфекция. После 2 -5 дней интенсивного лечения и отсутствия положительных результатов назначали проведение анализа крови. В крови: гемоглобин 110 — 160 г/л, эритроциты 5,2 — 6,8 х 10\12, лейкоциты 4,8 -9,5 х 10\9, СОЭ 1 — 5 мм, белок 90 — 110 г/л, билирубин 4,6 — 12,4 мкмоль/л. Остальные показатели крови соответствовали норме. В формуле крови: базофилы 0 — 2; эозинофилы 1 -5; палочкоядерные 2 — 18; сегментоядерные 28 — 42; лимфоциты 35 — 45; моноциты 9 — 18. У большинства обследуемых животных нейтрофилы имели четко выраженную токсогенную зернистость и вакуолизацию цитоплазмы. Спирохеты обнаружены у 813 животных (95,9 %). Анализы крови и клинические данные позволили предположить наличие у животных коронавирусного энтерита, осложненного спирохетозной инфекцией. Симптоматическое лечение и блокирование спирохет приводили к исчезновению признаков заболевания на 3 — 8 день в зависимости от тяжести болезни.
У кошек основными показаниями на направление крови для лабораторных исследований были гемобартенеллез (возбудитель Haemobartonella felis) и лептоспироз. У двух кошек лабораторно был подтвержден диагноз лептоспироз (Lep. pomona); Haemobartonella обнаружены в 43 случаях. В крови 54 животных были обнаружены спирохеты (45,8 %).
Возрастных и породных отличий в инфицированности животных спирохетами обнаружено не было. Несмотря на лечение традиционными или принятым у нас методами и улучшение состояния животных до нормального, спирохеты на элиминировались из крови и обнаруживались в течение 5 и более лет (срок наблюдения).
Наряду с животными была обследована кровь 94 женщин и 82 мужчин в возрасте от 25 до 62 лет и 8 детей (девочки в возрасте от 3 до 15 лет). Причины обращения — длительное и неоднократное лечение от пневмонии, возможного и неподтвержденного туберкулеза или сифилиса, гепатита, лихорадок неясного генеза, кожных аллергических заболеваний, постоянной субфибрильной температуры, быстрой утомляемости и болей в суставах. Основные показатели крови (гемоглобин, количество эритроцитов и лейкоцитов, СОЭ) соответствовали норме. В формуле крови отмечалось двух — трех кратное увеличение количества моноцитов (до 19, в среднем 11). Во всех случаях при обнаружении спирохет отмечалась токсическая зернистость нейтрофилов. Из биохимических показателей отмечено незначительное увеличение общего билирубина до 20 — 25 мкмоль/л и снижение уровня глюкозы до 2,4 — 3,6 ммоль/л (по Хагедорну-Йенсену). Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) соответствовала нормальным показателям крови здоровых людей. Содержание общего белка — 75 — 90 г/л; альбуминов,альфа1, альфа2, бета и гамма-глобулинов соответственно 46 — 48; 2,3 — 4,5; 5,3 — 8,1; 6,8 — 9,0; 14,6 — 20,4 г/л.
Спирохеты обнаружены у 179 человек (97,3 %). 118 человек прошли обследование не различные формы сифилиса. При этом, несмотря на наличие спирохет в крови, РИФ-абс, КСР, РПГА, ИФА, РИБТ и другие реакции были отрицательными. Также были отрицательными реакции на лептоспироз (с универсальным лептоспирозным антигеном и в ИФА). В этой группе, несмотря на лечение в стационарах и амбулаторное лечение, в том числе и от бореллиозов (болезни Лайма), спирохеты обнаруживали в крови в течение 5 и более лет (срок наблюдения), что позволяет сделать вывод о том, что данный вид спирохет в отличие от трепонем, лептоспир и бореллий, не элиминируется из крови человека.
В 2020 году на наличие спирохет нами были обследованы сыворотки крови 520 человек, поступившие из стационаров и поликлиник г. Ростова-на-Дону и Ростовской области для проведения исследования на лептоспироз. Возраст больных от 3 до 65 лет. Показания к направлению на исследование:
— вирусный гепатит — 332. Спирохеты обнаружены в сыворотках крови 285 человек (85,8 %);
— менингит — 48. Спирохеты обнаружены в 31 случае (64,6 %);
— лептоспироз — 53. Спирохеты обнаружены в 38 случаях (71,7 %);
— лихорадки неясного генеза, неизвестный ОРВИ — 87. Спирохеты обнаружены в 65 случаях (74,7 %).
Результаты выборочного исследования сывороток на болезнь Лайма в РИФ (антиген B. burgdorferi) были отрицательными.
Спирохеты не образуют экзотоксинов. Образующиеся во время из гибели эндотоксины (лизины, агглютинины и др.), по-видимому, менее выражены, чем при сифилисе или бореллиозах, что обусловливает отсутствие клинических признаков в начале заболевания или латентный период. Наличие в крови антител при спирохетозе не отражает защитного состояния организма. Напротив, антитела адсорбируясь на поверхности спирохет создают новые антигенные детерминанты, способствующие выработке антиидиотипических, анти-антиидиотипических и т. д. антител, которые образуют между собой разнообразные иммунные комплексы. Последние связываются на поверхности клеток с гликопротеином Fо парамиксовирусов и комплементом. В результате этого происходит освобождение комплексов вирусный антиген-антитело с клеточной поверхности, а также отменяется подавление внутриклеточного синтеза некоторых вирусных белков. Молекулы Fо на поверхности клетки подвергаются протеолитической активации и индуцируют слияние клеточных мембран. Такой тип вирус-индуцированного слияния, называемый слиянием изнутри, позволяет реплицирующимуся и транскрибирующимуся вирусу распространяться из клетки в клетку, успешно избегая действия циркулирующих противовирусных антител. Подобные взаимодействия описаны для ряда представителей родов Pneumovirus, Morbillivirus, Coronavirus. Этим, по-видимому, обусловлен наблюдаемый нами процесс активации вируса чумы плотоядных (Canine distemper morbillivirus) у вакцинированных животных и отсутствие эффективности лечения при введении противовирусных антител.
Обладая высокой подвижностью, спирохеты покидают кровяное русло выходят на поверхности слизистых легких, кишечника и др. Подвергаясь воздействию IgA, адсорбируют на своей поверхности эти иммуноглобулины, а также их комплексы с вирусами, в частности с парамиксовирусами и коронавирусами. Возвращаясь обратно в кровь, спирохеты осуществляют пассивное транспортирование вирусов к клеткам мишеням. Циркулирующие комплексы антитело-анти-антитело-комплемент к некоторым антигенным детерминантам спирохет адсорбируясь на клеточной мембране активируют расщепление гликопротеина Е2 коронавируса или Fо парамиксовируса протеазами клетки хозяина, индуцируя вирус к проникновению в клетку, а также способность вируса вызывать слияние клеток. Некоторые особенности клеток, включая вариации D-локуса аллелей главного комплекса тканевой совместимости (HLA-DR), могут также обусловить разнообразное проявление заболевания, а также способствовать инфицированию вирусными агентами. Связь наличия того или иного гена системы HLA с повышенной чувствительностью к вирусным агентам может быть также обусловлена и тем, что в ее пределах локализованы гены, контролирующие синтез некоторых компонентов комплимента. Кроме того, лица несущие антиген В7 в HLA-B, характеризуются иммунологической дефектностью в отношении ряда вирусных заболеваний в силу того, что ген В7 сцеплен с Ir-геном, контролирующим силу иммунного ответа. При этом вирус не элиминируется из организма, а обеспечивает возникновение латентной вирусной инфекции с повреждением тканей и появлением антител (аутоантител) против «вскрытых» в результате инфекционного процесса аутоантигенов. Это приводит к возникновению различных атипичных форм проявления инфекционного процесса. У больных со смешенной инфекцией (спирохетемией) также оказывается неэффективным лечение, направленное на подавление вирусной репликации либо введением антител или других противовирусных препаратов. Напротив, подавление образования комплексов антител спирохет ведет к быстрому прекращению развития заболевания и выздоровлению.
Проведенное исследование показало очень высокий процент (84,9 %) заболевания людей, связанного со спирохетами. Тяжесть заболевания варьирует от легкого недомогания и быстрой утомляемости до дессименированного — с лихорадкой, кожными аллергическими реакциями, поражениями легких, кишечника и других внутренних органов, осложнениями сердечно-сосудистой системы, суставов и нервной системы.
В заключение считаем необходимым отметить, что современная диагностика заболеваний, основанная на специфических серологических реакциях и ПЦР к уже хорошо известным возбудителям и их постоянным антигенным детерминантам, позволяет решить многие проблемы. Между тем применение анализа сывороток (плазмы) крови темнопольной или фазовоконтрастной микроскопией позволило выявить возбудителя (спирохету) у значительного числа больных с различными атипичными формами проявления заболеваний. Это ставит новую задачу по изучению ее влияния на организм, разработку методов диагностики и лечения, а также предупреждения ее распространения среди населения. Цель данной публикации привлечь внимание специалистов различных отраслей медицины к возникающей проблеме спирохетозов и атипичных проявлений заболеваний человека и животных.

АТИПИЧНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНО СПИРОХЕТАМИ
Начиная с 1996 года при исследовании сывороток крови собак с явно выраженными клиническими признаками лептоспироза, отмечалась незначительная агглютинация с универсальным лептоспирозным антигеном. Дальнейшие исследования показали, что сыворотки дают реакцию микроагглютинации с лептоспирами Lep. icterohaemorrhagiae и Lep. sejroe (hebdomadis) в титрах 1:40 — 1:80, что ниже диагностического титра заболевания — 1:100 или выше. Кроме того, в реакциях микроагглютинации отмечалось отсутствие лизиса лептоспир, характерное для реакций с сыворотками больных лептоспирозом. Это позволяло давать отрицательное заключение по лептоспирозу. Показатели крови при данном заболевании: гемоглобин 180-230 г/л; эритроциты 8,5 — 9,5х10\12; лейкоциты 6,5 — 8,5х10\9; СОЭ 0 — 1 мм/час. В формуле крови: эозинофилы 2 — 8; палочкоядерные 2 — 25; сегментоядерные 25 — 45; лимфоциты 28 — 40; моноциты 11 — 14. Нейтрофилы часто имеют выраженную токсогенную зернистость. Билирубин, как правило, в норме или незначительно увеличен за счет фракции непрямого билирубина.Назначаемое лечение было мало эффективным, что часто приводило к гибели животных. Следует отметить, что подобная картина заболевания отмечалась как у собак привитых против лептоспироза отечественными или импортными вакцинами (Гексадог, Нобивак, Вангард, Гексаканивак и др.), так и не вакцинированных.
При патологоанатомическом исследовании павших животных в сердечной мышце отмечались мелкие точечные кровоизлияния, в легких точечные кровоизлияния, селезенка темно-серого цвета, слегка увеличена, плотная, лимфатические узлы увеличены, печень увеличена, окрашена в бледно-коричневые тона, стенки кишечника гиперемированы, почки увеличены, отечны. Дальнейшие исследования были направлены на выяснение причин заболевания и гибели животных.
Методами темнопольной и фазовоконтрастной микроскопии в сыворотках крови были обнаружены подвижные нитевидные микроорганизмы спиралевидной формы, совершающих вращательное, поступательное, волнообразное и сгибательное движение. Использование плазмы крови, вместо сыворотки, позволило легко находить данного возбудителя при исследовании методом темнопольной микроскопии. Размеры обнаруженных микроорганизмов — 0,1 — 0,5 х 5 — 30 мкм. Молодые особи обычно имеют размеры 0,3 — 0,5 х 5 — 10 мкм, с очень плотно завитой структурой. При большом увеличении выглядят как цепочки кокков или нитки жемчуга с утолщениями на концах, что характерно для лептоспир. Характер движения также соответствует движениям лептоспир. Более взрослые особи обычно тоньше 0,1 — 0,3 х 10 — 30 мкм. Микроорганизмы приобретают спиралевидную форму. Число завитков от 5 до 12. Движение приобретает волнообразный характер. В периферической крови людей, а также крови, взятой из сердца трупа, обнаруживали формы спирохет имеющих размеры до 200 мкм. По Романовскому-Гимзе окрашиваются с трудом (в течение 6 часов) в бледно-розовый цвет. Помимо особей, имеющих характерную для лептоспир и спирохет форму, были обнаружены L-формы и кольцевые формы. L-формы имеют вид крупных кокков, легко обнаруживаемых под микроскопом. Кольцевые формы имеют вид обручального кольца или перстня с маленьким камнем, направленным во внутрь кольца. Диаметр кольцевых форм 1 — 3 мкм. Кольцевые формы подвижны. Все формы постоянно присутствуют в крови. Плазма полученная из стерильно взятой крови выглядит как «проросшая».
В период с 1997 по 2020 годы нами на предмет обнаружения спирохет исследована кровь 1465 собак, 118 кошек в возрасте от 2 месяцев до 16 лет, и кровь 184 человек обратившихся в клинику по тем или иным заболеваниям. Для работы использовали методы темнопольной или фазовоконтрастной микроскопии плазмы крови. Плазму получали смешиванием крови с 5% раствором цитрата натрия или 3 % раствором ЭДТА в соотношении 2 : 1. Форменные элементы отделяли центрифугирование при 70 g в течение 5 или 10 минут. Спирохеты сохраняли свою жизнеспособность при комнатной температуре 24 — 36 часов. Дополнительно ставили модифицированную серологическую реакцию Риккенберга — Брусина: 1 мл плазмы, полученной осветлением в течение 5 минут, центрифугировали при 10000 g в течение 15 минут. Каплю осадка (смесь спирохет и тромбоцитов) смешивали с каплей осветленной плазмы, полученной от животных или людей, у которых ранее были обнаружены спирохеты. Полученную смесь исследовали в темном поле. Спирохеты адсорбируются на тромбоциты и в течение 10 -15 минут теряют свою подвижность. При некоторых смешанных заболеваниях наблюдается спонтанная агглютинация спирохет на тромбоциты хозяина с потерей их подвижности. Такие тромбоциты в темном поле выглядят «паучками».
У больных собирали анамнез, проводили общеклиническое исследование крови, определение белка, глюкозы, билирубина, активности аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ). У животных дополнительно проводили исследования на обнаружение возбудителя чумы плотоядных в ИФА и иммуноцитохимическим методом, аденовирусов (CAV) в ИФА, возбудителя парвовирусного энтерита в РГА (кал) и РТГА, возбудителей пироплазмоза и гемобартенеллеза по наличию возбудителей в мазке крови, лептоспироза с универсальным лептоспирозными антигеном (ЛептоБАСА) НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи и в РМА.
Частота выделения спирохет у собак составила 87,4 % (1281 животных), у кошек 45,8 % (54 животных), у людей 97,3 % (179 человек).
Оценка результатов лабораторных исследований групп животных (собаки) позволила выявить следующее:
— чума плотоядных (Febris catarrhalis infectiosa canis), возбудитель Canine distemper morbillivirus, обнаружена у 254 животных. Спирохеты выявлены 247 (97,2 %). У 7 собак (не привитые щенки в возрасте 2 — 6 месяцев) заболевание протекало в острой форме с поражением центральной нервной системы. Щенки погибли на 2 -5 сутки заболевания. Спирохеты в этой группе заболевших выявлены не были. В другой группе (247 собак) все животные до возникновения заболевания были вакцинированы и ревакцинированы против чумы плотоядных по схемам, предлагаемым производителями вакцин. Причинами обращения в клинику были полный отказ от корма, лихорадочное состояние (температура тела колебалась от 39 до 41 оС), тяжелое дыхание, хрипы в легких, развивающийся фарингит и бронхит, серозные истечения из глаз, жажда, затрудненное мочеотделение. В крови: гемоглобин 180 — 210 г/л, количество эритроцитов 8,5 — 9,5 х 10\12, лейкоцитов 4,2 — 7,5 х 10\9, СОЭ 0 — 1 мм, белок 75 — 110 г/л, глюкоза 3,6 — 4,2 ммоль/л, билирубин общий 2,8 — 18,0 мкмоль/л, прямой билирубин 1,2 — 4,6 мкмоль/л, АлАТ 0,9 — 1,88 ммоль/ (л * ч), АсАТ 0,28 — 0,59 ммоль/ (л * ч). До проведения лабораторных исследований в этой группе животных в течение 5 — 7 дней проводилась интенсивная антибиотикотерапия против легочных заболеваний. По результатам лабораторных исследований 28 животных получали специфическое противовирусное лечение и антибиотикотерапию (цефалоспорины, пенициллины, макролиды и др.) по общепринятым схемам. Длительность лечения от 7 до 30 дней. Гибель животных с развивающимися признаками чумы плотоядных составила 60,7 %. Остальным животным, помимо специфического противовирусного лечения, назначали разработанный нами метод лечения-блокирования спирохет. Длительность лечения 5 — 7 дней. У животных обычно на 2 — 3 день температура тела нормализовалась, появлялся аппетит, животные чувствовали себя здоровыми. По окончании лечения показатели крови соответствовали норме, признаков осложнений и рецидивов не наблюдалось.
— аденовироз собак (Adenovirosis cani), возбудитель Cani mastadenovirus, выявлен у 5 животных (2 щенка в возрасте 3 месяца и 3 кобеля в возрасте от 1 до 5 лет). Спирохеты обнаружены у 4 животных, которые ранее были вакцинированы против аденовироза; срок после вакцинации от 24 дней до 1 года. Причины обращения — высокая температура (до 41,5 оС), нарастающий кашель, серозные истечения из глаз и носа, у щенков — диарея. Двое животных, не смотря на предпринятое лечение, погибли от быстро развившегося отека легких (один щенок и кобель в возрасте 2,5 лет). Оба животных за три недели до заболевания были вакцинированы живыми поливалентными вакцинами. В крови обоих собак были обнаружены спирохеты. Остальным животным назначали сыворотку против аденовироза, а также терапию по методу блокирования спирохет. Улучшение состояния животных наступало на 7 -10 день.
— пироплазмоз (кровепаразитарное заболевание, вызываемое Babesia canis) обнаружен у 276 животных. Болезнь характеризовалась резким подъемом температуры до 41,5 оС, гематурией, болезненным набуханием лимфатических узлов. Наряду с пироплазмами, в крови 164 собак обнаружены спирохеты. Лечение ацетуратом диминазина (веребен, беренил) или раствором азидина в течение 1 — 2 суток приводило к видимому улучшению состояния животных (появление аппетита, снижение температуры тела до нормальной, животные проявляли интерес к жизни). Однако, после перенесенного пироплазмоза, у животных с обнаруженными в крови спирохетами на 3 -5 день наступало резкое ухудшение состояния, несмотря на продолжающееся лечение иммуномодуляторами, витаминами и биостимуляторами. Количество эритроцитов, обычно сниженное при пироплазмозе в среднем на 30 %, снижалось в 8 -10 раз (0,6 -1,2 х 10\12) в следствие продолжающегося интенсивного гемолиза. Уровень гемоглобина понижался до 14 -27 г/л, а билирубина повышался до 200 — 600 мкмоль/л. Такие животные погибали на 8 -10 день заболевания. Блокирование спирохет на начальном этапе пироплазмоза сокращало продолжительность лечения и восстановительной терапии до 5 — 10 дней.
— парвовирусный энтерит (Parvovirus enteritis canine), возбудитель Canine parvovirus, обнаружен у 18 животных (щенки в возрасте 1,5 — 9 месяцев, не привитые). Несмотря на предпринятое лечение, животные (6 щенков в возрасте 1,5 — 2,5 месяцев), у которых были обнаружены спирохеты, погибли в течение 5 — 6 дней от дегидротации, сердечной недостаточности и общего упадка сил. При этом температура тела понижалась до 35 оС. Лейкопения (количество лейкоцитов 0,6 — 1,5 х 10\9) отмечалась во всех случаях появления энтерита. У остальных 12 животных не обнаружено смешанной инфекции. Для лечения назначали введение противоэнтеритных иммуноглобулинов, изотонических растворов и антибиотикотерапию против секундарной микрофлоры.
Острый энтерит наблюдался у 12 щенков возраста 2,5 и 3,5 месяцев. Серологические анализы в РГА и РТГА на парвовирусы давали отрицательные результаты. Длительность заболевания до обращения в клинику 3 — 5 дней. В этот период щенки лечились тетрациклином, амоксицикллином, противорвотными средствами и препаратами лактобактерий для восстановления микрофлоры кишечника. Клинические признаки: температура 38 — 39оС, рвота, понос серого цвета, вялость, отсутствие аппетита, жажда, вызванная дегидратацией организма. Анализы крови соответствовали нормальным показателям. В крови всех 12 щенков были обнаружены спирохеты. В анамнезе у владельцев животных за 2 — 3 недели до заболевания щенков отмечались непродолжительные диареи (1 — 2 дня) с общими признаками недомогания. Было высказано предположение, что заражение щенков могло быть вызвано ротавирусной инфекцией, носителями которой были владельцы животных. Блокирование спирохет и симптоматическое лечение быстро приводило к выздоровлению животных.
— лабораторно диагноз лептоспироз был подтвержден в 52 случаях (Lep. icterohaemorrhagiae — 2, Lep. hebdomadis (sejroe) — 11, Lep. canicola — 39). Частота выделения спирохет у животных с подтвержденным диагнозом лептоспироз — 65,4 % (34 собаки). Несмотря на наличие антител (титр 1 : 200 и более), спирохеты обнаружены у животных зараженных лептоспирами всех выявленных нами серологических групп.
Наибольшую группу обследуемых (848 собак) составили животные с быстро развивающейся болезнью неясной этиологии, характерными признаками которой были: быстрое «угасание» животного, почти полный отказ от корма, обильная рвота, затрудненное дыхание, понос лимонно-желтого или темно-оранжевого цвета со слизью и иногда со следами крови, обильная жажда. Температура тела в пределах 39 — 39,5оС. Первичный врачебный диагноз — отравление или пищевая токсикоинфекция. После 2 -5 дней интенсивного лечения и отсутствия положительных результатов назначали проведение анализа крови. В крови: гемоглобин 110 — 160 г/л, эритроциты 5,2 — 6,8 х 10\12, лейкоциты 4,8 -9,5 х 10\9, СОЭ 1 — 5 мм, белок 90 — 110 г/л, билирубин 4,6 — 12,4 мкмоль/л. Остальные показатели крови соответствовали норме. В формуле крови: базофилы 0 — 2; эозинофилы 1 -5; палочкоядерные 2 — 18; сегментоядерные 28 — 42; лимфоциты 35 — 45; моноциты 9 — 18. У большинства обследуемых животных нейтрофилы имели четко выраженную токсогенную зернистость и вакуолизацию цитоплазмы. Спирохеты обнаружены у 813 животных (95,9 %). Анализы крови и клинические данные позволили предположить наличие у животных коронавирусного энтерита, осложненного спирохетозной инфекцией. Симптоматическое лечение и блокирование спирохет приводили к исчезновению признаков заболевания на 3 — 8 день в зависимости от тяжести болезни.
У кошек основными показаниями на направление крови для лабораторных исследований были гемобартенеллез (возбудитель Haemobartonella felis) и лептоспироз. У двух кошек лабораторно был подтвержден диагноз лептоспироз (Lep. pomona); Haemobartonella обнаружены в 43 случаях. В крови 54 животных были обнаружены спирохеты (45,8 %).
Возрастных и породных отличий в инфицированности животных спирохетами обнаружено не было. Несмотря на лечение традиционными или принятым у нас методами и улучшение состояния животных до нормального, спирохеты на элиминировались из крови и обнаруживались в течение 5 и более лет (срок наблюдения).
Наряду с животными была обследована кровь 94 женщин и 82 мужчин в возрасте от 25 до 62 лет и 8 детей (девочки в возрасте от 3 до 15 лет). Причины обращения — длительное и неоднократное лечение от пневмонии, возможного и неподтвержденного туберкулеза или сифилиса, гепатита, лихорадок неясного генеза, кожных аллергических заболеваний, постоянной субфибрильной температуры, быстрой утомляемости и болей в суставах. Основные показатели крови (гемоглобин, количество эритроцитов и лейкоцитов, СОЭ) соответствовали норме. В формуле крови отмечалось двух — трех кратное увеличение количества моноцитов (до 19, в среднем 11). Во всех случаях при обнаружении спирохет отмечалась токсическая зернистость нейтрофилов. Из биохимических показателей отмечено незначительное увеличение общего билирубина до 20 — 25 мкмоль/л и снижение уровня глюкозы до 2,4 — 3,6 ммоль/л (по Хагедорну-Йенсену). Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) соответствовала нормальным показателям крови здоровых людей. Содержание общего белка — 75 — 90 г/л; альбуминов,альфа1, альфа2, бета и гамма-глобулинов соответственно 46 — 48; 2,3 — 4,5; 5,3 — 8,1; 6,8 — 9,0; 14,6 — 20,4 г/л.
Спирохеты обнаружены у 179 человек (97,3 %). 118 человек прошли обследование не различные формы сифилиса. При этом, несмотря на наличие спирохет в крови, РИФ-абс, КСР, РПГА, ИФА, РИБТ и другие реакции были отрицательными. Также были отрицательными реакции на лептоспироз (с универсальным лептоспирозным антигеном и в ИФА). В этой группе, несмотря на лечение в стационарах и амбулаторное лечение, в том числе и от бореллиозов (болезни Лайма), спирохеты обнаруживали в крови в течение 5 и более лет (срок наблюдения), что позволяет сделать вывод о том, что данный вид спирохет в отличие от трепонем, лептоспир и бореллий, не элиминируется из крови человека.
В 2020 году на наличие спирохет нами были обследованы сыворотки крови 520 человек, поступившие из стационаров и поликлиник г. Ростова-на-Дону и Ростовской области для проведения исследования на лептоспироз. Возраст больных от 3 до 65 лет. Показания к направлению на исследование:
— вирусный гепатит — 332. Спирохеты обнаружены в сыворотках крови 285 человек (85,8 %);
— менингит — 48. Спирохеты обнаружены в 31 случае (64,6 %);
— лептоспироз — 53. Спирохеты обнаружены в 38 случаях (71,7 %);
— лихорадки неясного генеза, неизвестный ОРВИ — 87. Спирохеты обнаружены в 65 случаях (74,7 %).
Результаты выборочного исследования сывороток на болезнь Лайма в РИФ (антиген B. burgdorferi) были отрицательными.
Спирохеты не образуют экзотоксинов. Образующиеся во время из гибели эндотоксины (лизины, агглютинины и др.), по-видимому, менее выражены, чем при сифилисе или бореллиозах, что обусловливает отсутствие клинических признаков в начале заболевания или латентный период. Наличие в крови антител при спирохетозе не отражает защитного состояния организма. Напротив, антитела адсорбируясь на поверхности спирохет создают новые антигенные детерминанты, способствующие выработке антиидиотипических, анти-антиидиотипических и т. д. антител, которые образуют между собой разнообразные иммунные комплексы. Последние связываются на поверхности клеток с гликопротеином Fо парамиксовирусов и комплементом. В результате этого происходит освобождение комплексов вирусный антиген-антитело с клеточной поверхности, а также отменяется подавление внутриклеточного синтеза некоторых вирусных белков. Молекулы Fо на поверхности клетки подвергаются протеолитической активации и индуцируют слияние клеточных мембран. Такой тип вирус-индуцированного слияния, называемый слиянием изнутри, позволяет реплицирующимуся и транскрибирующимуся вирусу распространяться из клетки в клетку, успешно избегая действия циркулирующих противовирусных антител. Подобные взаимодействия описаны для ряда представителей родов Pneumovirus, Morbillivirus, Coronavirus. Этим, по-видимому, обусловлен наблюдаемый нами процесс активации вируса чумы плотоядных (Canine distemper morbillivirus) у вакцинированных животных и отсутствие эффективности лечения при введении противовирусных антител.
Обладая высокой подвижностью, спирохеты покидают кровяное русло выходят на поверхности слизистых легких, кишечника и др. Подвергаясь воздействию IgA, адсорбируют на своей поверхности эти иммуноглобулины, а также их комплексы с вирусами, в частности с парамиксовирусами и коронавирусами. Возвращаясь обратно в кровь, спирохеты осуществляют пассивное транспортирование вирусов к клеткам мишеням. Циркулирующие комплексы антитело-анти-антитело-комплемент к некоторым антигенным детерминантам спирохет адсорбируясь на клеточной мембране активируют расщепление гликопротеина Е2 коронавируса или Fо парамиксовируса протеазами клетки хозяина, индуцируя вирус к проникновению в клетку, а также способность вируса вызывать слияние клеток. Некоторые особенности клеток, включая вариации D-локуса аллелей главного комплекса тканевой совместимости (HLA-DR), могут также обусловить разнообразное проявление заболевания, а также способствовать инфицированию вирусными агентами. Связь наличия того или иного гена системы HLA с повышенной чувствительностью к вирусным агентам может быть также обусловлена и тем, что в ее пределах локализованы гены, контролирующие синтез некоторых компонентов комплимента. Кроме того, лица несущие антиген В7 в HLA-B, характеризуются иммунологической дефектностью в отношении ряда вирусных заболеваний в силу того, что ген В7 сцеплен с Ir-геном, контролирующим силу иммунного ответа. При этом вирус не элиминируется из организма, а обеспечивает возникновение латентной вирусной инфекции с повреждением тканей и появлением антител (аутоантител) против «вскрытых» в результате инфекционного процесса аутоантигенов. Это приводит к возникновению различных атипичных форм проявления инфекционного процесса. У больных со смешенной инфекцией (спирохетемией) также оказывается неэффективным лечение, направленное на подавление вирусной репликации либо введением антител или других противовирусных препаратов. Напротив, подавление образования комплексов антител спирохет ведет к быстрому прекращению развития заболевания и выздоровлению.
Проведенное исследование показало очень высокий процент (84,9 %) заболевания людей, связанного со спирохетами. Тяжесть заболевания варьирует от легкого недомогания и быстрой утомляемости до дессименированного — с лихорадкой, кожными аллергическими реакциями, поражениями легких, кишечника и других внутренних органов, осложнениями сердечно-сосудистой системы, суставов и нервной системы.
В заключение считаем необходимым отметить, что современная диагностика заболеваний, основанная на специфических серологических реакциях и ПЦР к уже хорошо известным возбудителям и их постоянным антигенным детерминантам, позволяет решить многие проблемы. Между тем применение анализа сывороток (плазмы) крови темнопольной или фазовоконтрастной микроскопией позволило выявить возбудителя (спирохету) у значительного числа больных с различными атипичными формами проявления заболеваний. Это ставит новую задачу по изучению ее влияния на организм, разработку методов диагностики и лечения, а также предупреждения ее распространения среди населения. Цель данной публикации привлечь внимание специалистов различных отраслей медицины к возникающей проблеме спирохетозов и атипичных проявлений заболеваний человека и животных.

Заболевание собак Лайм-боррелиозом и роль их в поддержании очагов

И. С. Васильева, канд. биол. наук, Н. А. Ришина канд. биол. наук, ИМПиТМ им. Е. И. Марциновского ММА им. И.М.Сеченова, Москва

Приводятся данные по заболеваемости собак и кошек Лайм-боррелиозом, клинике и диагностике заболевания. Оценивается роль животных как резервуаров инфекции в поддержании очагов ЛБ в условиях урбанизированной среды.

Лайм-боррелиоз (болезнь Лайма, иксодовые клещевые боррелиозы), благодаря характерному для него уникальному сочетанию широты распространения, высокого, постоянно увеличивающегося уровня заболеваемости, многообразия, тяжести и продолжительности клинического течения, трудности диагностики, является в настоящее время наиболее известной и значимой из всех передаваемых клещами инфекций человека, актуальной для здравоохранения США, Канады, большинства стран Европы, в том числе России, ряда азиатских стран. Серьезной проблемой является и Лайм-боррелиоз (ЛБ) домашних животных (скот, собаки, кошки).

Лайм-боррелиоз – типичное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, приуроченное к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса Восточного и Западного полушарий. Возбудителями ЛБ являются боррелии (спирохеты) рода Borrelia. Переносчиками служат паразитические иксодовые клещи рода Ixodes [1]. Заражение людей и домашних животных происходит при попадании их в очаг инфекции и укусе зараженного клеща.

Тот факт, что болезнь Лайма стала широко известна и получила самостоятельный статус лишь сравнительно недавно – с середины 70-х годов, во многом обусловлен экологическими изменениями, вызванными антропогенными воздействиями, приведшими к расширению распространения и росту численности клещей-переносчиков и к возникновению новых очагов. Было показано, что в США и странах Западной Европы отказ от интенсивной агрокультуры, сокращение пахотных земель, развитие озеленения, увеличение пригородного строительства привели к мозаичному распространению лесов – созданию идеальных условий для существования клещей и их прокормителей [1]. Если ранее очаги ЛБ (как и очаги других природно-очаговых инфекций с теми же видами переносчиков) были приурочены, в основном, к лесным массивам в сельской местности, то теперь создалась реальная угроза городскому населению. Зараженные клещи по парковым коридорам стали проникать из пригородных лесов в городские парки и скверы. В США известны случаи заболевания горожан вследствие укуса одного клеща на газоне собственного дома. Аналогичная ситуация сложилась и в нашей стране. Значительная часть случаев заражения людей происходит в пригородной зоне, на садово-огородных участках и в городских рекреационных зонах.

В связи с выявлением очагов лайм-боррелиоза и зараженных клещей в непосредственной близости от жилищ человека особую актуальность приобретает вопрос об участии в циркуляции спирохет домашних животных, особенно собак, и заболеваемости их ЛБ.

Лайм-боррелиоз собак интенсивно изучается в США, все большее внимание уделяется этой проблеме в европейских странах. Случаи Лайм-боррелиоза у собак или наличие у них антител против боррелий (что свидетельствует о факте заражения) регулярно отмечаются в США, Канаде, почти во всех странах Европы, в Японии. Разработана и успешно применяется вакцина против ЛБ для собак. В России имеются все условия для существования Лайм-боррелиоза у собак, но заниматься этой проблемой стали лишь недавно. Впервые в России в Москве и Московской области были выявлены сероположительные к ЛБ собаки, некоторые с типичной для ЛБ клинической картиной [3].

В весенне-осенний период собаки регулярно, гораздо чаще, чем люди, подвергаются нападениям клещей. Вероятность контактов с клещами, соответственно, и покусов, у собак очень велика вследствие таких факторов, как размеры (соответствуют ярусу концентрации на растительности активных взрослых клещей и нимф), наличие шерстного покрова, подвижность, обеспечивающая возможность контактов с клещами на больших территориях. Аттрактивность для клещей смыва шерсти собак выше, чем выделений потовых желез человека или смывов шерсти млекопитающих, в том числе таких важных хозяев клещей, как коровы [2].

Восприимчивость к спирохетам у собак очень высока. Спирохеты или их ДНК регулярно обнаруживают в тканях собак, зараженных как в природе, так и в лаборатории [4, 13 и др.]. Экспериментально доказана способность собак сохранять возбудителей Лайм-боррелиоза и служить источником заражения для питающихся на них клещах [4, 5, 6, 12 и др.]. Спирохеты выделены из клещей, питавшихся на собаках в природных условиях.

В лабораторных условиях почти у 100% собак, на которых кормили инфицированных клещей, обнаружены специфические антитела к возбудителям Лайм-боррелиоза, сохраняющиеся на высоком уровне в течение длительного периода (до 505-581 дня, срок наблюдений) [4, 13 и др.]. Доля сероположительных среди собак, регулярно контактирующих с клещами в эндемичных районах, колеблется от 4-6 до 70-100% [7, 12 и др.]. Антитела отмечаются как у собак с клиническими проявлениями, так и у бессимптомных, но у последних несколько реже, к тому же титры антител у них обычно ниже. Так, например, в США в штатах Коннектикут и Нью-Йорк антитела выявлены у 92,9% собак с симптомами ЛБ и у 89,6% собак без клинических проявлений. Процент серопозитивных собак обычно значительно увеличивается от весны к осени. Динамика уровня антител у собак при заражении в природных условиях связана с числом сезонов их контактов с клещами. Во время первого сезона, когда собака впервые контактирует с клещами, титры антител нарастают, зимой они постепенно снижаются и вновь увеличиваются в течение второго сезона. В дальнейшем уровень антител держится на среднем стабильном уровне, не снижаясь между сезонами, что, видимо, свидетельствует о регулярной сезонной реинфекции [9]. В течение болезни отмечается повышение титров антител в острый период. У собак-хроников титры обычно постоянные. После лечения уровень антител падает, но через некоторое время стабилизируется на относительно высоком уровне (но более низком, чем до лечения) [9 и др.].

Для Лайм-боррелиоза собак характерно преобладание латентной, бессимптомной формы. Клинические проявления отмечаются, как правило, лишь у 5 –20% заразившихся собак, хотя иногда число их может быть значительно выше. Так, в ряде эндемичных районов США количество собак с артритами превышает 72% [12]. Но и манифестной форме свойственны полиморфизм и неопределенность клинической картины. Недаром из-за маскировки под другие инфекции ЛБ называют «великим мистификатором». Следует отметить, что у собак с латентной, бессимптомной формой заболевания клинические проявления могут возникнуть спустя несколько лет после укуса клеща.

Острое заболевание начинается после длительного, в несколько месяцев и даже лет благополучного периода (в среднем 3,5 месяца), когда собака внешне здорова (возможны кратковременные слабо выраженные гриппоподобные проявления). Основные симптомы острого заболевания — лихорадка с высокой температурой, мышечные боли, изменение походки (негнущиеся ноги), хромота, опухание и болезненность суставов, гнойные и негнойные мигрирующие артриты, синовит, увеличение и отечность лимфатических узлов; причем вначале эти признаки наблюдаются в конечностях, ближайших к месту укуса клеща, а затем распространяются более широко [9, 13 и др.]. Артриты и хромота рассматриваются как наиболее характерный клинический признак ЛБ у собак. Обычно отмечается приступообразное течение заболевания, при этом приступы артритов могут возвращаться спустя месяцы, а иногда годы, даже после лечения. Патологические изменения в суставах гистологически были выявлены даже у собак с минимальными признаками или отсутствием хромоты.

Несколько реже в острый период регистрируются неврологические нарушения (менингит, неврит, конвульсии), заболевания глаз (конъюнктивит, помутнение роговицы), сердца (миокардит), нарушение функций печени (неспецифический реактивный гепатит), почек (нефрит, гломерулонефрит), мочевого пузыря (цистит), простатит, развитие подкожных опухолей [4,5, 9 и др.]. В таких случаях патологические проявления связывают с ЛБ по обнаружению боррелий или их ДНК в пораженных органах или в моче. Обычно при этом наблюдаются локализованные очаги воспаления. Лайм-нефрит — быстро прогрессирующий некроз почечных клубочков — является единственной летальной формой Лайм-боррелиоза собак. Урологические проблемы чаще отмечались у молодых собак, проблемы с печенью – у собак среднего и старшего возраста [9]. Обычно одновременно наблюдается патология 1-2 органов, но бывают и системные поражения. Хотя кожа является одним из основных мест локализации спирохет, данных о дерматитах или каких-либо других повреждениях кожи у собак при ЛБ не приводится. При отсутствии соответствующего лечения в остром периоде инфекция может перейти в хроническую со стойким изнурительным недомоганием – хромотой, артритами, болями в шее. Течение заболевания при этом бывает непрерывным или рецидивирующим. Продолжительность болезни от 3 месяцев до 3-4 и более лет.

Следует отметить возможность сочетанных инфекций, когда одновременно с боррелиями клещи передают возбудителей и других заболеваний – эрлихиоза и бабезиоза (пироплазмоза). Клиническая картина при этом может быть более тяжелой.

Данных по клинике Лайм-боррелиоза собак в России практически нет. Единственные имеющиеся материалы свидетельствуют о наличии среди исследованных собак Москвы и Московской области сероположительных животных с типичными для ЛБ патологиями (артриты — 6,5 %, поражения сердечно-сосудистой системы — 4 %, нефриты — 1,3 %) [3].

Сезонность заболеваний связана с сезоном активности переносчиков. Контакты с клещами (и укусы) происходят в период активности клещей — весной — в начале лета и в конце лета — начале осени, что и определяет сезонность заболевания. Слабые клинические признаки у заразившихся собак появляются во второй половине лета и осенью. Примерно через полгода – в конце зимы или ранней весной у собак отмечаются признаки острого заболевания. Позднее, часто на следующий год – рецидив. Сильно увеличивают вероятность заболевания повторные покусы собак клещами в разные годы [9].

Диагностика ЛБ у собак затруднена из-за отсутствия эритемы на месте укуса клеща (основной маркер заболевания человека) и особенностей клинического течения – отсутствия специфических симптомов, эпизодического характера клинических проявлений. Так, наиболее характерный признак ЛБ – артриты появляются лишь на второй стадии болезни, обычно спустя несколько месяцев после укуса клеща, а затем, иногда в течение нескольких лет, приступы болезни чередуются с длительными периодами ремиссии. Диагноз ЛБ ставится по совокупности нескольких показателей: клинических признаков, положительной серологической реакции, отчетливого ответа на антибиотики, наличия укуса клеща (или сведения о возможном контакте с клещами), исключения других диагнозов. Постановка правильного диагноза крайне важна, так как полное выздоровление невозможно без специфического лечения против ЛБ. Артриты и другие патологические нарушения, вызываемые боррелиями, не поддаются обычному лечению, применяемому при этих заболеваниях. Эффективными в данном случае являются препараты против боррелий.

Специфической особенностью возбудителей Лайм-боррелиоза является длительное (до нескольких месяцев и даже лет) сохранение небольшого количества их в тканях, особенно в богатых коллагеном, не только при хроническом течении инфекции, но и после самопроизвольного выздоровления животного, несмотря на наличие иммунного ответа хозяина, а иногда даже после лечения антибиотиками [4, 13 и др.]. Патология при этом, как правило, отсутствует. Персистенция спирохет отмечается и у бессимптомных собак. Механизм персистенции не ясен. Предполагается, что выживанию спирохет способствует концентрация их в иммунологически привилегированных и трудно доступных для лекарств органах (суставы, головной мозг) и клетках (фибробласты, макрофаги) или превращение в цисты [13 и др.].

Существенных различий разных пород собак как в клинике, так и в уровне серопозитивности и восприимчивости к ЛБ не выявлено [4, 8, 10 и др.]. Имеются данные о несколько большей предрасположенности к ЛБ лабрадоров и золотистых ретриверов по сравнению с другими породами в США, причем у лабрадоров чаще встречается Лайм -нефрит. Уровень серопозитивности скорее связан с размером собак и вероятностью контактов их с очагами ЛБ, определяющими возможность сбора ими клещей. Минимальная серопозитивность отмечена у мелких пород, максимальная – у крупных собак, особенно используемых на охоте и в спортивных целях. В экспериментах отмечены более высокая восприимчивость и более частые клинические проявления у молодых собак. Однако в естественных условиях вероятность контакта с клещами юных щенков невелика. Этим же, видимо, объясняется сравнительно низкая серопозитивность молодых собак (до 2 лет), с возрастом стабилизирующаяся на более высоком уровне.

Домашние кошки также могут играть определенную роль в очагах Лайм-боррелиоза, но она изучена гораздо слабее. Известно, что в эндемичных зонах до 33% кошек сероположительны, у некоторых из них отмечаются поражения суставов; из снятых с кошек клещей выделены спирохеты [11 и др.]. Учитывая возможность орального заражения животных не исключено заражение кошек при поедании инфицированных крыс и мышей. Предполагается, что кошки в очагах ЛБ увеличивают риск заражения своих владельцев. Домашних кошек предлагают в качестве модели для изучения патогенеза БЛ и испытания вакцины, т.к. клиническая картина и гистопатология ЛБ у кошек и людей сходны.

Таким образом, четко выраженная способность воспринимать, сохранять возбудителей ЛБ и служить источником заражения для клещей определяет существенное значение собак, как резервуара спирохет, что особенно важно ввиду близости собак к человеку. Собаки участвуют в прокормлении клещей и в заносе их на садовые участки, лужайки вблизи домов, в городские парки, чем способствуют возникновению новых очагов и существенно увеличивают риск заражения людей. С увеличением урбанизации среды роль собак как резервуара спирохет все более возрастает. Зараженная собака не только практически весь период до окончательного выздоровления служит резервуаром инфекции, но и может передавать возбудителя потомству трансплацентарно и даже с молоком.

Занесенные собаками не присосавшиеся клещи могут перейти на человека. Известны такие факты и для котов, вернувшихся домой и взятых на руки хозяевами. Считается, что без наличия переносчика зараженная собака не является источником инфекции для человека. Большинство авторов отрицает возможность контактного внеклещевого заражения [8 и др.], однако имеются единичные данные о заражении в экспериментах контрольных собак (и других лабораторных животных), содержавшихся вместе с инфицированными, предположительно через мочу [6 и др.]. Спирохеты в моче при помощи полимеразной цепной реакции довольно часто (14,8%) отмечаются у больных собак [5]. Однако патологический эффект существования антигена возбудителя ЛБ в моче не известен, равно как природа его и механизм распространения. Описаны случаи ЛБ человека в результате попадания возбудителя на конъюнктиву глаза, что вполне вероятно при раздавливании снимаемых с собак клещей.

Отмечается четкая корреляция серопозитивности собак с заболеваемостью человека, поэтому выявление уровня серопозитивности собак признано чувствительным, удобным и доступным методом оценки потенциальной эпидопасности территории и индикатором риска заболевания людей [10 и др.]. Так, например, было выявлено, что на различных территориях США при 1,5% серопозитивности собак риск заражения людей невелик, при 7-8% — достигает среднего уровня, а при 51% и выше – очень высок [7]. Дополнительным достоинством этого метода является возможность использования проб крови, которые регулярно берутся в ветеринарных лечебницах при других исследованиях.

Показана возможность использования больных собак в качестве лабораторной модели ввиду неоднократно отмечаемого сходства в развитии антительного ответа и в клинических признаках Лайм-боррелиоза у собак и людей.

Таким образом, широкое изучение проблемы Лайм-боррелиоза у собак в России крайне важно не только с позиций ветеринарии, но и для успешной профилактики ЛБ человека.

В лабораторных условиях почти у 100% собак, на которых кормили инфицированных клещей, обнаружены специфические антитела к возбудителям Лайм-боррелиоза, сохраняющиеся на высоком уровне в течение длительного периода (до 505-581 дня, срок наблюдений) [4, 13 и др.]. Доля сероположительных среди собак, регулярно контактирующих с клещами в эндемичных районах, колеблется от 4-6 до 70-100% [7, 12 и др.]. Антитела отмечаются как у собак с клиническими проявлениями, так и у бессимптомных, но у последних несколько реже, к тому же титры антител у них обычно ниже. Так, например, в США в штатах Коннектикут и Нью-Йорк антитела выявлены у 92,9% собак с симптомами ЛБ и у 89,6% собак без клинических проявлений. Процент серопозитивных собак обычно значительно увеличивается от весны к осени. Динамика уровня антител у собак при заражении в природных условиях связана с числом сезонов их контактов с клещами. Во время первого сезона, когда собака впервые контактирует с клещами, титры антител нарастают, зимой они постепенно снижаются и вновь увеличиваются в течение второго сезона. В дальнейшем уровень антител держится на среднем стабильном уровне, не снижаясь между сезонами, что, видимо, свидетельствует о регулярной сезонной реинфекции [9]. В течение болезни отмечается повышение титров антител в острый период. У собак-хроников титры обычно постоянные. После лечения уровень антител падает, но через некоторое время стабилизируется на относительно высоком уровне (но более низком, чем до лечения) [9 и др.].