Патологическая Анатомия Про Болезни Марека У Кур

Патологическая Анатомия Про Болезни Марека У Кур

Дополнительные исследования не проводились.

На основании данных анамнеза, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия установлено, что основным заболеванием, приведшим животное к гибели является болезнь Марека. Непосредственной причиной смерти является кахексия.

Болезнь Марека клинико-анатомически характеризуется парезами и параличами, сероватым окрашиванием радужной оболочки, деформацией зрачка глаз и образованием лимфоидных опухолей (лимфом). Болеют в основном куры, реже утки, гуси, канарейки, лебеди и индейки. Наиболее восприимчивы к заболеванию цыплята первых дней жизни.

Этиология. Возбудителем болезни Марека является ДНК-содержащий вирус герпеса группы «В».

Источником инфекции является больная птица, она выделяет вирус во внешнюю среду, главным образом с отторгнутым эпителием перьевых фолликулов, в меньшей мере через дыхательный и пищеварительный тракты. Возможна передача вируса через яйца, скорлупа которых инфицирована возбудителем болезни Марека. Продукты убоя больной птицы также являются источником инфекции.

Вирус герпеса продолжительное время сохраняет свою активность в слущенных эпителиальных клетках перьевых фолликулов. Возбудитель не теряет своей патогенности в течение нескольких недель и даже месяцев в помете, подстилке и пыли птицеводческих помещений. Инфицируются цыплята при контакте с больной птицей, преимущественно аэрогенным путем.

Патогенез. Возбудитель болезни проникает в кровь и разносится лимфоцитами по всему организму. В селезенке, тимусе, фабрициевой бурсе и других органах синтезируется вирусный антиген, полное созревание вируса происходит в эпителии перьевых фолликулов кожи. В тканях и органах восприимчивых к вирусу цыплят возникают воспалительные и неопластические процессы. В центральной нервной системе нередко отмечают признаки энцефалита и миелита. В случае поражения периферических нервов первично развивается демиелинизация аксонов. Затем появляются периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов, лимфобластов, макрофагов, плазматических и ретикулярных клеток, которые проникают между омертвевшими и регенерирующими шванновскими клетками и сохранившейся миелиновой оболочкой. В интерневральной соединительной ткани возникает отек.

Неопластический процесс характеризуется образованием лимфом из клеток лимфоидной системы. Вначале в лимфоидных участках, а затем в периваскулярной ткани органов появляются небольшие пролифераты из примитивных размножающихся клеток. В дальнейшем они дифференцируются в лимфобласты, пролимфоциты, лимфоциты, плазматические клетки и гистиоциты. По иммуноморфологической характеристике ткань лимфом состоит из трансформированных Т-клеток и смеси нетрансформированных В- и Т-лимфоцитов. Опухолевые очаги при росте увеличиваются, постепенно замещают паренхиму и строму органа.

По клинико-морфологическим особенностям проявления и течения заболевания принято различать классическую и острую формы болезни Марека.

Классическая болезнь Марека в настоящее время встречается редко. Наблюдают ее у птиц в возрасте от 3 до 16 мес, характеризуется параличами ног, крыльев, хвоста, зоба, шеи и расстройством зрения (слепотой). В неблагополучном стаде смертность птицы колеблется от единичных случаев до 30% (от числа вскрытых трупов).

Патологоанатомические изменения. В начальной стадии развития болезни не всегда характерны. При выраженном проявлении заболевания в случае поражения глаз радужная оболочка серовато-белого цвета (сероглазие), зрачок деформирован и уменьшен, а иногда неразличим. Из периферических нервов часто поражаются седалищные, а также нервы пояснично-крестцового и плечевого сплетений. Очагово или на значительном расстоянии они в разной степени утолщены, беловато-серого или желтовато-белого цвета. Нередко в патологический процесс вовлекаются головной и спинной мозг. Макроскопические изменения малозаметные. Приблизительно в 10% случаев от числа больных, реже в 25-30% обнаруживают опухолевое поражение висцеральных органов, преимущественно яичника и семенников. Кроме того, могут быть неспецифические изменения (водянка грудобрюшной полости, перитониты, гепатиты и пр.).

Острая форма болезни Марека широко распространена, наблюдается в основном у цыплят в возрасте 1-5 мес. Болезнь возникает внезапно, без всяких предвестников. Клинические признаки чаще неспецифичны (депрессия, анемия). Иногда выявляются симптомы, симулирующие инфекционный ларинготрахеит (затрудненное дыхание, зевота, кашель). При данной форме возможны парезы и параличи ног, крыльев, хвоста, шеи, зоба и расстройства зрения. Спустя 2-6 нед с момента появления болезни смертность цыплят резко возрастает, в отдельных птичниках она достигает 30-80, а иногда и 100% к числу вскрытых трупов.

Патологоанатомические изменения. Проявляются по-разному. Возможно поражение органов зрения с признаками сероглазия, нередко встречаются изменения кожи: в разных областях тела участки кожи утолщены, перьевые фолликулы жесткие на ощупь и достигают размера около 3 мм (по высоте и диаметру). В подкожной клетчатке и скелетных мышцах часто обнаруживают опухолевые разросты разной величины, серовато-белого цвета, иногда с очагами некроза, кровоизлияний и признаками ослизнения. Печень, селезенка и почки увеличены в разных пределах, серо-красного или серо-бурого цвета. Поверхность их гладкая с многочисленными беловато-серыми очагами или бугристая из-за наличия опухолевых узлов. Яичники и семенники диффузно увеличены в объеме, нередко бугристые, плотные, беловато-серого цвета. Стенка железистого желудка и кишечника очагово или диффузно утолщена, плотной консистенции. Опухолевые разросты разной величины встречаются в сердце, легких, поджелудочной железе и брыжейке кишечника.

Зобная железа и фабрициева сумка сохраняют анатомическую форму и величину. Иногда они увеличены, уплотнены, полость бурсы нередко заполнена казеозной серовато-желтой массой. Периферические нервы могут быть поражены так же, как при классической болезни Марека. В целом при вскрытии павших и убитых цыплят обнаруживают опухолевые поражения одного или нескольких органов.

При классической и острой формах болезни Марека гистологические изменения в пораженных тканях и органах птиц идентичны. В случае поражения органов зрения оболочки глаз, глазные мышцы, слезные железы, а иногда и зрительные нервы инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами. Хрусталик деформирован, с очагами некроза. Пораженные периферические нервы в разной степени инфильтрированы указанными клетками. Отмечаются признаки демиелинизации, некроза и регенерации шванновских клеток, а также отек интраневральной соединительной ткани.

Тимус и фабрициева бурса без изменений или в состоянии атрофии. Однако чаще встречаются поражения опухолевого характера. При этом все доли тимуса или некоторые из них увеличены в размере из-за скопления лимфоидных клеток в мозговой зоне, вследствие чего она расширена, а корковая зона атрофирована, иногда кистозного строения. В фабрициевой бурсе периваскулярная ткань инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами. В центральном слое фолликулов выявляется бесструктурная оксифильная некротическая масса, а корковый слой атрофирован. Некоторые фолликулы — в виде кист разной величины

В селезенке периартериальные лимфоидные муфты увеличены в размере, местами слившиеся между собой в обширные участки. В других пораженных органах выявляют лимфомы в виде очагов и инфильтратов из новообразованных клеток. При выраженном поражении органов и тканей значительно нарушается их нормальная структура.

Клеточный состав опухолевой ткани не всегда один и тот же. В зависимости от степени дифференцировки опухолевых клеток различают три типа лимфом:

) лимфатические лимфомы, состоящие преимущественно из лимфатических клеток малой, средней и крупной величины (лимфоцитов, пролимфоцито, лимфобластов), причем опухолевая ткань может быть образована исключительно из одного вида указанных лимфоцитов с единичными базофильными родоначальными клетками (мономорфный клеточный состав), или она состоит из всех указанных клеток (гетероморфный клеточный состав);

2) гистиоцитарно-плазматческие лимфомы, состоящие из незрелых и зрелых гистиоцитов, ретикулярных и плазматических клеток, среди которых встречаются единичные лимфоциты и фибробластические элементы (гетероморфний клеточный состав);

3) смешанно-клеточные лимфомы, образованные из лимфатических, гистиоцитарных, плазматических, ретикулярных, гранулоцитарных и фибробластических клеток в разной степени их зрелости.

Чаще всего встречаются смешанно-клеточные лимфомы, значительно реже лимфатические, а особенно гистиоцитарно-плазматческие.

Болезнь Марека по патоморфологической картине необходимо дифференцировать в первую очередь от лимфоидного лейкоза (табл. 1), а по клиническим признакам — от инфекционного энцефаломиелита и гиповитаминозов В1, В2, Е.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных / А. В. Жаров, И. В. Иванов, А. П. Стрельников. — М.: Колос, 2020.

2. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А. Вашутин, Е. С. Воронин и др. — М.: Колос, 2020.

. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / Под ред. В. П. Шишкова, Н. А. Налетова. — М.: Колос, 1980.

. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / А. В. Жаров, В. П. Шишков, М. С. Жаков и др. — М.: Колос, 2020.

. Патологоанатомическая диагностика болезней птиц. / К. И. Вертинский, А. В. Акулов, В. П. Шишков и др. — М.: Колос, 1978.

Фото 1. Общий вид трупа. Кахексия.

Фото 2. Лимфоидная гиперплазия печени.

Фото 3. Лимфоидная гиперплазия селезенки.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика острой (висцеральной) формы болезни Марека и лимфоидного лейкоза птиц по данным патологоанатомического и гистологического исследований

ПризнакиБолезнь МарекаЛимфоидный лейкозВозраст птицыОстрой (висцеральной) формой болезни Марека болеют чаще цыплята 1. 5-месячного возраста. Восприимчивы цыплята и более раннего возраста. а также птица-молодкаБолеют куры в возрасте 6. 12мес, обычно после достижения половой зрелости, реже цыплята более раннего возрастаВстречаемость опухолей при вскрытииБолезнь регистрируется у 10. 80 % птиц.Болезнь регистрируется у 1,5% птиц.Локализация опухолей (по частоте встречаемости)Наиболее часто сердце, яичник, железистый желудок, фабрициева сумка; реже печень, селезенка, костный мозг, почки, легкие, скелетные мышцы, мышечный желудок, кожа, поджелудочная железаПечень, селезенка, фабрициева сумка, почки, яичник. Крайне редко легкие, железистый желудок и сердечная мышцаОсобенности изменений фабрициевой сумкиИнфильтрация опухолевыми клетками межфолликулярных пространствЗаполнение фолликулов незрелыми лимфоидными клеткамиГистологическая структура опухолейОпухоли состоят из рыхло расположенных полиморфных клеток: лимфоцитов, пролимфоцитов, лимфобластов, гистиоцитов, плазмоцитов и ретикулярных клеток. Клетки имеют хорошо выраженную, четко контурированную, нередко базофильную цитоплазмуОпухоли состоят из плотно прилегающих однообразных незрелых клеток лимфоидного типа со слабовыраженной цитоплазмой Особенности развития опухолиИнфильтрирующий тип роста с одновременным охватом больших участков органа, обычно без формирования очерченных зон разделения опухолевой и паренхиматозной тканей. Распространение опухоли осуществляется на фоне интенсивной гибели клеток. Нередко участки паренхимы имеют изъеденный вид, клетки расположены рыхлоПреимущественно экспансивный мультицентрический или диффузный тип развития с формированием очерченных очагов или массивов опухоли с выраженной границей разделения опухолевой и паренхиматозной тканей. Сохраняются тяжи и поля паренхимы, разделяющие участки разроста Особенности сопутствующих гисто-морфологических измененийВыраженная гиперемия и отек на начальных стадиях развития процесса, интенсивная гибель клеток с явлением лизиса и рексиса ядер.Сдавливание, атрофия прилегающей ткани, при слабых проявлениях некробиоз и гибель клеток паренхимы.

Рекомендуем прочесть:  После Капкльницы Усобаки Нарушился Отток Мочи
Репетиторство

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Фото 3. Лимфоидная гиперплазия селезенки.

МАРЕКА БОЛЕЗНЬ

[по имени венг. учёного Й. Марека (J. Marek)], неиролимфоматоз птиц, инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся при остром течении чрезвычайной контагиозностью и пролиферацией лимфоретикулярной ткани во внутр. органах, коже и мышцах, при хронич. течении (классич. форма) поражением периферич. нервных стволов, а также депигментацией радужной оболочки глаза и деформацией зрачка. Форма болезни с острым течением в 70-х гг. 20 в. широко распространилась во всех странах с развитым пром. птицеводством.

Этиология. Возбудитель М. б.— ДНК-содержащий вирус, размножающийся в ядрах поражённых клеток, относится к роду Herpesvirus группы В сем. Herpesviridae (см. Герпесвирусы). Все известные штаммы вируса родственны по антигенной структуре, но различны по степени патогенности. Предполагают, что высоковирулентные штаммы обусловливают острое течение болезни, а менее вирулентные — хроническое. Зрелые вирионы обнаруживают в клетках эпителия перьевых фолликулов, при отторжении к-рых возбудитель попадает во внешнюю среду, где может сохраняться (в помёте , подстилке и пыли) в течение 1 года.

Эпизоотология, Болеют преим. куры. Зарегистрированы случаи М. б. у индеек, уток, лебедей, фазанов, куропаток и перепелов. Восприимчивость кур разных пород и линий неодинакова. Болезнь проявляется в основном у 1—5-месячных птиц. Источник возбудителя инфекции — клинически больные птицы и латентно переболевающие птицы — вирусоносители. Для М. б. характерны широта распространения и пожизненное вирусоносительство. Передача возбудителя происходит в основном аэрогенно. Занос болезни возможен при ввозе птиц и инкубационных яиц (поверхностная контаминация) из неблагополучных х-в. Факторы передачи вируса — продукты убоя больной птицы, предметы ухода. Вспышки остро протекающей М. б. могут быть значительными, а при хроническом течении наблюдают единичные случаи. Заболеваемость возрастает при неудовлетворительных условиях содержания и кормления птиц.

Иммунитет недостаточно изучен. После вакцинации продуцируются гуморальные антитела, интерферон. Имеет значение и клеточный иммунитет.

Течение и симптомы. В экспериментах инкубационный период продолжается от неск. суток до 4 нед при остром течении и от 5 нед до 7 мес при хроническом. При остром течении симптомы болезни нехарактерны: слабость, угнетение, истощение; нервные явления сравнительно редки. При хронич. течении при невральной форме у кур вначале отмечают скованную походку, затем хромоту,

парезы и параличи ног и крыльев, атрофию мышц (рис. 1). При окулярной форме радужная оболочка глаз постепенно приобретает серый цвет, зрачок неправильной формы, иногда суженный до едва заметной точки, что приводит к слепоте.

Патологоанатомические изменения. При остром течении в яичнике, почках, печени, сердце, лёгких , реже в др. внутр. органах, коже и мышцах обнаруживают опухолевидные разрастания. Очаговые и диффузные инфильтраты состоят в основном из клеток лимфоидгого ряда и ретикулярных элементов, отдельных псевдоэозинофилов и плазматич. клеток. При хронич. течении характерны изменения нервов поражённых конечностей (седалищного, плечевого), пояснично-крестцового и плечевого нервных сплетений. Нервные стволы утолщены, становятся матовыми, серо-белыми. Гистологически выявляют их инфильтрацию лимфоидными клетками. Устанавливают изменения радужной оболочки и зрачка, отёк зрительного нерва.

Диагноз ставят на основании эпизостол., клинич. и особенно патологоморфологич. данных, а также результатов лабораторного исследования (вирусологического и серологического). Биопробы на цыплятах, куриных эмбрионах или в культуре клеток позволяют выявить вирус. Метод флуоресцирующих антител (МФА) обеспечивает индикацию и идентификацию вируса в первичном патол. материале и культуре клеток,а также выявление специфич. антител в сыворотке крови птиц.

Реакцию диффузионной преципитации используют для выявления антител в крови и для обнаружения и идентификации вирусного антигена в перьевых фолликулах.М. б. дифференцируют от лимфоидного лейкоза, инфекц. энцефаломиелита, листериоза, кормовой энцефаломаляции, авитаминозов.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика М. б. включает строгое соблюдение вет.-сан. и зоогигиенич. правил, приобретение племенного молодняка и инкубационных яиц только из благополучных х-в, изолированнее выращивание птицы разных возрастных групп. В неблагополучных х-вах обязательна дезинфекция инкубационных яиц, большое значение имеет обезвреживание (фильтрование) воздуха при вентиляции инкубаторов, инкубаториев и птичников. Родительские стада рекомендуется комплектовать 2—3-месячным молодняком из благополучных х-в. Значительно снижает экономич. ущерб поголовная иммунизация суточных цыплят вирусвакциной. Но более перспективно выведение пород и линий птицы, генетически резистентных к М. б. Подозрительную по заболеванию птицу немедленно удаляют. При значит. вспышках М. б. целесообразен убой всех птиц неблагополучных групп с последующей очисткой и дезинфекцией помещений, оборудования и инвентаря. Обязательна дезинфекция пуха и пера.

[по имени венг. учёного Й. Марека (J. Marek)], неиролимфоматоз птиц, инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся при остром течении чрезвычайной контагиозностью и пролиферацией лимфоретикулярной ткани во внутр. органах, коже и мышцах, при хронич. течении (классич. форма) поражением периферич. нервных стволов, а также депигментацией радужной оболочки глаза и деформацией зрачка. Форма болезни с острым течением в 70-х гг. 20 в. широко распространилась во всех странах с развитым пром. птицеводством.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных / А. В. Жаров, И. В. Иванов, А. П. Стрельников. — М.: Колос, 2020.

2. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А. Вашутин, Е. С. Воронин и др. — М.: Колос, 2020.

3. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / Под ред. В. П. Шишкова, Н. А. Налетова. — М.: Колос, 1980.

4. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / А. В. Жаров, В. П. Шишков, М. С. Жаков и др. — М.: Колос, 2020.

5. Патологоанатомическая диагностика болезней птиц. / К. И. Вертинский, А. В. Акулов, В. П. Шишков и др. — М.: Колос, 1978.

3. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / Под ред. В. П. Шишкова, Н. А. Налетова. — М.: Колос, 1980.

Лейкозоподобная (опухолевая) форма болезни Марека кур

2. Опухолевые саловидные узлы в подкожной клетчат­ке, скелетных мышцах, печени, селезенке, почках, яични­ке, семенниках, сердце, легких, железистом желудке, ки­шечнике, брыжейке.

3. Атрофия или опухолевые узлы в тимусе и фабрици­евой бурсе.

4. Неврит с утолщением нервов (не всегда).

5. Гиперплазия перьевых фолликулов.

6. Гисто: размножение лимфоцитов, плазмоцитов и гис­тиоцитов в опухолевых узлах.

Диагноз: учитывают эпизоотологические данные, кли­нические признаки, результаты вскрытия, гистологическо­го и вирусологического исследований.

Дифференцировать нужно от лейкоза. При лейкозе морфологические изменения сходны с изменениями при опухолевой форме болезни Марека.

Контрольные вопросы

1. Патоморфология гриппа и ньюкаслской болезни птиц. Дифференциация от пастереллеза, инфекционного ларинготрахеита, респираторного микоплазмоза.

2. Патоморфология инфекционного ларинготрахеита птиц. Дифференциация от А-гиповитаминоза, респиратор­ного микоплазмоза, оспы, пастереллеза.

3. Патоморфология респираторного микоплазмоза птиц. Дифференциация от А-гиповитаминоза, инфекцион­ного ларинготрахеита, оспы, пастереллеза, аспергиллеза, колисепсиса.

4. Патоморфология болезни Марека кур — классической и лейкозоподобной форм. Дифференциация от лейкоза.

Тема 27. Вирозы кроликов

Схема изучения болезни:

1. Определение болезни.

2. Этиология, патогенез и клинико-эпизоотологические особенности.

3. Патанатомия: макро- и микроскопические измене­ния.

4. Патологоанатомический диагноз.

5. Диагноз и дифференциальная диагностика.

Материальное оснащение. Музейные и гистологичес­кие препараты, рисунки, таблицы, слайды.

27.1. Миксоматоз кроликов

Миксоматоз — острая вирусная болезнь кроликов, ха­рактеризующаяся образованием опухолевидных миксоматозных узелков в коже головы, наружных половых орга­нов, ануса.

Этиология. Возбудитель ДНК-содержащий вирус, рода Leporipoxvirus сем. Poxviridae.

Патогенез. Заражение происходит через кожу и сли­зистые оболочки. Из очагов первичного поражения он по­падает в регионарный лимфоузел, а затем в кровь. С кровью вирус проникает в печень и селезенку, где проис­ходит его репродукция. Из этих органов с кровью вирус заносится в кожу и слизистые оболочки, где развиваются миксоматозные опухолевидные узелки и отеки.

Клинические симптомы. Болезнь имеет характер эпи­зоотии. Источником инфекции являются больные и пере­болевшие кролики, у которых вирус находится в коже, внутренних органах, истечениях из глаз. Передача возбу­дителя — при контакте и через кровососущих насекомых. Течение болезни острое. Клинически отмечают катараль­ное, затем гнойное воспаление век, отек кожи и подкожной клетчатки в области губ, носа, половых органов. На ушах, лапах и коже спины появляются миксоматозные опухоле­видные узлы. Отечные участки достигают 3 — 4 см. Кожа в этих местах собирается в валикообразные складки, уши свисают, отечная голова кролика напоминает голову льва. Продолжительность болезни 10-14 дней.

Патанатомия. При болезни развивается катаральный, катарально-гнойный конъюнктивит, опухолевидные мик­соматозные (студневидные) узлы в коже ануса, генита­лий, век, затем в других местах головы, в коже спины, конечностей. Узлы могут развиваться также в слизистых оболочках носа, вульвы, влагалища, прямой кишки, у самцов развиваются орхиты. Регионарные лимфоузлы в состоянии серозного воспаления, селезенка увеличена в размере.

Гисто: опухолевидные образования — очаги серозного воспаления с образованием специфических миксомных клеток в дерме и подкожной клетчатке. Они размером 15 — 55 мкм, веретенообразной или звездчатой формы с отрост-чатой цитоплазмой, овальным или круглым ядром. В их цитоплазме (перинуклеарной зоне) локализуются вирионы возбудителя. В регионарных лимфоузлах отмечается появление эпителиоидных и гигантских клеток в краевых и промежуточных синусах, корковом веществе и лимфоидных фолликулах. Их размер 30 — 300 мкм. В их цитоп­лазме диффузно рассеяны вирионы. В почках — зернистая и гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых ка­нальцев.

2. Патоморфология инфекционного ларинготрахеита птиц. Дифференциация от А-гиповитаминоза, респиратор­ного микоплазмоза, оспы, пастереллеза.

Болезнь Марека у курицы

Оформления протокола патологоанатомического вскрытия трупа курицы породы Брама черной масти. Органы области головы и шеи. Вскрытие грудобрюшной полости. Лимфоидная пролиферация элементов слизистой оболочки желудка. Катаральный гландулярный гастрит.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 26.04.2020
Размер файла 685,5 K
Рекомендуем прочесть:  При Химическом Отравлении У Собак

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО АГРАРНОЙ ПОЛИТИКИ УКРАИНЫ

ХАРЬКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ ЗООВЕТЕРИНАРНАЯ АКАДЕМИЯ

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра патологической анатомии и патологической физиологии

Болезнь Марека у курицы

Работу выполнила студентка 7 группы

I. Протокол патологоанатомического вскрытия.

1. Вступительная часть

§ Краткие данные анамнеза и истории болезни.

2. Описательная часть

3. Заключительная часть

II. Клинико — патологоанатомический эпикриз.

III. Список использованной литературы.

I. ПРОТОКОЛ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ВСКРЫТИЯ

1. Вступительная часть

1.1 Регистрация трупа

Вид животного — курица

Владелец — Стаковский И. Ю.

Адрес — г. Чугуев, ул. Советская 47

Дата смерти — 27 сентября 2020 г.

Дата вскрытия — 28 сентября 2020 г в секционном зале кафедры патологической анатомии и физиологии ХГЗВА.

Вскрытие проводил преподаватель кафедры патологической анатомии и физиологии Захарьев А. В. в присутствии студентов V курса ФВМ 7 группы.

1.2 Краткие данные анамнеза и истории болезни, клинический диагноз

Куры общим количеством 40 штук содержались в утепленном сарае, к которому примыкал выгульный дворик. Питание осуществлялось три раза в день, в рацион входили дерть (кукурузы, ячменя, пшеницы), отруби, комбикорма. Поение свободное, наполнение поилок проводилось вручную.

Птица была закуплена в возрасте 1 мес. и выращивалась для получения мяса и яиц. Первые признаки заболевания были замечены за 3 недели до обращения владельцев. У части поголовья отмечались незначительное угнетение, отказ от корма, потеря веса, трудности в передвижении. Хозяева списали это на гельминтозы и задали птице с кормом бровадазол. Через две недели среди поголовья случились первые случаи падежа. Труп данной курицы был доставлен на кафедру патологической анатомии и физиологии для установления причины смертности среди поголовья.

До возникновения данного заболевания подсобное хозяйство было благополучно по инфекционным и инвазионным болезням.

II. Описательная часть

1. Наружный осмотр

Проводилось вскрытие трупа курицы породы Брама черной масти. Труп располагается в спинном положении, при этом голова его запрокинута назад, шея искривлена. Крылья птицы полусогнуты, прижаты к туловищу, лапы вытянуты вдоль тела.

Телосложение пропорциональное, упитанность курицы ниже средней.

Охлаждение трупа полное равномерное, трупное окоченение не выражено. Перьевой покров взъерошен, матовый, перья плохо удерживаются в перьевых фолликулах, загрязнены испражнениями в области клоаки. Кожа тонкая бледно-желтого цвета, сухая и неэластичная. Гребень красно-синего цвета, равномерно окрашенный, упругий.

Когти и клюв несколько размягчены, правильной конфигурации.

Глазная щель закрыта, веки целостные. Конъюнктива серо-розового цвета, гладкая, блестящая. Роговица целостная, прозрачная и блестящая.

Носовые отверстия и слуховой проход не содержат постороннего содержимого, проходимы.

Клоака открыта, перья вокруг нее незначительно испачканы каловыми массами.

2. Данные вскрытия

Подкожная клетчатка рыхлая, розового цвета с незначительными отложениями жира. Сосуды ее сильно кровенаполнены плохо свернувшейся кровью.

Скелетные мышцы плохо развиты, серо-розового цвета, плотной консистенции со стертым рисунком на разрезе.

Кости тонкие, матово-белого цвета, твердой консистенции, целостные.

Суставы правильной конфигурации, умеренно подвижные, целостные. Суставные поверхности гладкие, блестящие, влажные.

2.1 Органы области головы и шеи

Ротовая полость и глотка без постороннего содержимого. Слизистая оболочка их серо-синего цвета, целостная, влажная и блестящая. Язык плотной консистенции, серо-синего цвета, целостный.

Пищевод цилиндрической формы, слабо складчатый, слизистая оболочка его серо-розового цвета, блестящая, целостная.

Зоб заполнен кормовыми массами, слизистая оболочка его серо-розового цвета, утолщена, покрыта слизью.

Трахея цилиндрической формы, хрящевой скелет ее целостный. Слизистая оболочка трахеи серо-розового цвета, покрыта небольшим количеством слизи.

2.2 Вскрытие грудобрюшной полости

Положение органов грудобрюшной полости анатомически правильное. Серозная оболочка полости гладкая, блестящая, умеренно влажная, прозрачная.

Перикард прозрачный, гладкий, блестящий, умеренно влажный. Подэпикардный жир отсутствует.

Сердце конусовидной формы. Миокард дряблой консистенции, неравномерно окрашен, имеет поля серого и бледно-розового цвета. Поверхность разреза суховатая. Соотношение толщины стенок желудочков 1:4. В полостях желудочков имеются гладкие сгустки свернувшейся крови, которые легко отделяются от стенок. Сердечные клапаны прозрачные, эластичные, тонкие.

Легкие имеют форму вытянутого усеченного конуса, неспавшиеся, неравномерно окрашены: имеют участки розового и тёмно-красного цвета, упругой консистенции, края их острые. Сосуды легких кровенаполнены. При разрезе из бронхов выделяется небольшое количество пенистой жидкости красноватого цвета. Слизистая оболочка бронхов серо-розового цвета, блестящая, целостная.

Легочная плевра гладкая, блестящая, прозрачная, мелкоморщинистая.

Воздухоносные мешки правильной конфигурации, стенки их тонкие, прозрачные, целостные.

Селезенка овальной формы, неравномерно окрашена, с участками серого и красного цвета, края ее заокруглены. Капсула напряжена, при рассечении ее пульпа незначительно выбухает наружу. Консистенция дряблая. Соскоб значительный.

Печень на 2/3 закрывает мышечный желудок, дряблой консистенции, края ее притуплены. Окрашена неравномерно как с поверхности, так и на разрезе, с участками серого и темно-вишневого цвета. Рисунок на разрезе не выражен. Желчный пузырь грушевидной формы, заполнен небольшим количеством желчи зеленоватого цвета водянистой консистенции.

Поджелудочная железа вытянутой формы серо-белого цвета, плотноватой консистенции, слабо кровенаполнена.

Железистый желудок заполнен незначительным количеством кормовых масс и песка. Слизистая оболочка его темно-красного цвета с извъявлениями, покрыта большим количеством слизи. Стенка железистого желудка имеет уплотнения. Проходимость его сохранена.

Мышечный желудок мешковидной формы, в просвете его находится небольшое количество песка. Кутикула его снимается легко, слизистая оболочка под ней серо-розового цвета, суховатая, целостная. Стенка мышечного желудка плотная, упругая. Проходимость его сохранена.

Положение тонкого отдела кишечника анатомически правильное. Форма его цилиндрическая, в просвете содержится небольшое количество белесых масс мягкой консистенции. Стенка его утолщена. Слизистая оболочка красноватого цвета, целостная, покрыта небольшим количеством слизи. Проходимость кишечника сохранена.

Положение толстого отдела кишечника анатомически правильное. В просвете кишечника нет кормовых и калловых масс, проходимость сохранена. Слизистая оболочка его серо-розового цвета, целостная, блестящая.

Бурса Фабрициуса мешковидной формы. Слизистая оболочка ее серо-розового цвета, складчатая, целостная.

Надпочечники желтоватого цвета треугольной формы. Границы между мозговым и корковым слоем хорошо выражены.

Почки располагаются в костных вместилищах, имеют дольчатое строение, упругой консистенции красно-коричневого цвета, структура на разрезе однородная.

Мочеточники желтоватого цвета. Слизистая оболочка их серо-розового цвета, гладкая, блестящая, имеет небольшую складчатость. Проходимость сохранена.

Яичник бугристый, имеет большое количество несозревших фолликулов на разных стадиях развития, соответствует возрасту птицы. Проходимость яйцевода сохранена. Слизистая оболочка его слегка складчатая, блестящая, целостная.

Головной и спинной мозг не исследовались. Седалищный нерв слегка утолщен.

III. ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНАЯ ЧАСТЬ

1. Патологоанатомический диагноз

курица вскрытие грудобрюшной желудок

2. общий венозный застой

4. крупозная пневмония

5. лимфоидная пролиферация элементов слизистой оболочки желудка

6. катаральный гландулярный гастрит

7. катаральный энтерит

8. лимфоидная гиперплазия печени.

9. лимфоидная гиперплазия селезенки.

Дополнительные исследования не проводились.

На основании данных анамнеза, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия установлено, что основным заболеванием, приведшим животное к гибели является болезнь Марека. Непосредственной причиной смерти является кахексия.

Болезнь Марека клинико-анатомически характеризуется парезами и параличами, сероватым окрашиванием радужной оболочки, деформацией зрачка глаз и образованием лимфоидных опухолей (лимфом). Болеют в основном куры, реже утки, гуси, канарейки, лебеди и индейки. Наиболее восприимчивы к заболеванию цыплята первых дней жизни.

Этиология. Возбудителем болезни Марека является ДНК-содержащий вирус герпеса группы «В».

Источником инфекции является больная птица, она выделяет вирус во внешнюю среду, главным образом с отторгнутым эпителием перьевых фолликулов, в меньшей мере через дыхательный и пищеварительный тракты. Возможна передача вируса через яйца, скорлупа которых инфицирована возбудителем болезни Марека. Продукты убоя больной птицы также являются источником инфекции.

Вирус герпеса продолжительное время сохраняет свою активность в слущенных эпителиальных клетках перьевых фолликулов. Возбудитель не теряет своей патогенности в течение нескольких недель и даже месяцев в помете, подстилке и пыли птицеводческих помещений. Инфицируются цыплята при контакте с больной птицей, преимущественно аэрогенным путем.

Патогенез. Возбудитель болезни проникает в кровь и разносится лимфоцитами по всему организму. В селезенке, тимусе, фабрициевой бурсе и других органах синтезируется вирусный антиген, полное созревание вируса происходит в эпителии перьевых фолликулов кожи. В тканях и органах восприимчивых к вирусу цыплят возникают воспалительные и неопластические процессы. В центральной нервной системе нередко отмечают признаки энцефалита и миелита. В случае поражения периферических нервов первично развивается демиелинизация аксонов. Затем появляются периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов, лимфобластов, макрофагов, плазматических и ретикулярных клеток, которые проникают между омертвевшими и регенерирующими шванновскими клетками и сохранившейся миелиновой оболочкой. В интерневральной соединительной ткани возникает отек.

Неопластический процесс характеризуется образованием лимфом из клеток лимфоидной системы. Вначале в лимфоидных участках, а затем в периваскулярной ткани органов появляются небольшие пролифераты из примитивных размножающихся клеток. В дальнейшем они дифференцируются в лимфобласты, пролимфоциты, лимфоциты, плазматические клетки и гистиоциты. По иммуноморфологической характеристике ткань лимфом состоит из трансформированных Т-клеток и смеси нетрансформированных В- и Т-лимфоцитов. Опухолевые очаги при росте увеличиваются, постепенно замещают паренхиму и строму органа.

По клинико-морфологическим особенностям проявления и течения заболевания принято различать классическую и острую формы болезни Марека.

Классическая болезнь Марека в настоящее время встречается редко. Наблюдают ее у птиц в возрасте от 3 до 16 мес, характеризуется параличами ног, крыльев, хвоста, зоба, шеи и расстройством зрения (слепотой). В неблагополучном стаде смертность птицы колеблется от единичных случаев до 30% (от числа вскрытых трупов).

Патологоанатомические изменения. В начальной стадии развития болезни не всегда характерны. При выраженном проявлении заболевания в случае поражения глаз радужная оболочка серовато-белого цвета (сероглазие), зрачок деформирован и уменьшен, а иногда неразличим. Из периферических нервов часто поражаются седалищные, а также нервы пояснично-крестцового и плечевого сплетений. Очагово или на значительном расстоянии они в разной степени утолщены, беловато-серого или желтовато-белого цвета. Нередко в патологический процесс вовлекаются головной и спинной мозг. Макроскопические изменения малозаметные. Приблизительно в 10% случаев от числа больных, реже в 25—30% обнаруживают опухолевое поражение висцеральных органов, преимущественно яичника и семенников. Кроме того, могут быть неспецифические изменения (водянка грудобрюшной полости, перитониты, гепатиты и пр.).

Рекомендуем прочесть:  После Ушного Клеща Как Отчистить Ужи Собаке

Острая форма болезни Марека широко распространена, наблюдается в основном у цыплят в возрасте 1—5 мес. Болезнь возникает внезапно, без всяких предвестников. Клинические признаки чаще неспецифичны (депрессия, анемия). Иногда выявляются симптомы, симулирующие инфекционный ларинготрахеит (затрудненное дыхание, зевота, кашель). При данной форме возможны парезы и параличи ног, крыльев, хвоста, шеи, зоба и расстройства зрения. Спустя 2—6 нед с момента появления болезни смертность цыплят резко возрастает, в отдельных птичниках она достигает 30—80, а иногда и 100% к числу вскрытых трупов.

Патологоанатомические изменения. Проявляются по-разному. Возможно поражение органов зрения с признаками сероглазия, нередко встречаются изменения кожи: в разных областях тела участки кожи утолщены, перьевые фолликулы жесткие на ощупь и достигают размера около 3 мм (по высоте и диаметру). В подкожной клетчатке и скелетных мышцах часто обнаруживают опухолевые разросты разной величины, серовато-белого цвета, иногда с очагами некроза, кровоизлияний и признаками ослизнения. Печень, селезенка и почки увеличены в разных пределах, серо-красного или серо-бурого цвета. Поверхность их гладкая с многочисленными беловато-серыми очагами или бугристая из-за наличия опухолевых узлов. Яичники и семенники диффузно увеличены в объеме, нередко бугристые, плотные, беловато-серого цвета. Стенка железистого желудка и кишечника очагово или диффузно утолщена, плотной консистенции. Опухолевые разросты разной величины встречаются в сердце, легких, поджелудочной железе и брыжейке кишечника.

Зобная железа и фабрициева сумка сохраняют анатомическую форму и величину. Иногда они увеличены, уплотнены, полость бурсы нередко заполнена казеозной серовато-желтой массой. Периферические нервы могут быть поражены так же, как при классической болезни Марека. В целом при вскрытии павших и убитых цыплят обнаруживают опухолевые поражения одного или нескольких органов.

При классической и острой формах болезни Марека гистологические изменения в пораженных тканях и органах птиц идентичны. В случае поражения органов зрения оболочки глаз, глазные мышцы, слезные железы, а иногда и зрительные нервы инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами. Хрусталик деформирован, с очагами некроза. Пораженные периферические нервы в разной степени инфильтрированы указанными клетками. Отмечаются признаки демиелинизации, некроза и регенерации шванновских клеток, а также отек интраневральной соединительной ткани.

Тимус и фабрициева бурса без изменений или в состоянии атрофии. Однако чаще встречаются поражения опухолевого характера. При этом все доли тимуса или некоторые из них увеличены в размере из-за скопления лимфоидных клеток в мозговой зоне, вследствие чего она расширена, а корковая зона атрофирована, иногда кистозного строения. В фабрициевой бурсе периваскулярная ткань инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами. В центральном слое фолликулов выявляется бесструктурная оксифильная некротическая масса, а корковый слой атрофирован. Некоторые фолликулы — в виде кист разной величины

В селезенке периартериальные лимфоидные муфты увеличены в размере, местами слившиеся между собой в обширные участки. В других пораженных органах выявляют лимфомы в виде очагов и инфильтратов из новообразованных клеток. При выраженном поражении органов и тканей значительно нарушается их нормальная структура.

Клеточный состав опухолевой ткани не всегда один и тот же. В зависимости от степени дифференцировки опухолевых клеток различают три типа лимфом:

1) лимфатические лимфомы, состоящие преимущественно из лимфатических клеток малой, средней и крупной величины (лимфоцитов, пролимфоцито, лимфобластов), причем опухолевая ткань может быть образована исключительно из одного вида указанных лимфоцитов с единичными базофильными родоначальными клетками (мономорфный клеточный состав), или она состоит из всех указанных клеток (гетероморфный клеточный состав);

2) гистиоцитарно-плазматческие лимфомы, состоящие из незрелых и зрелых гистиоцитов, ретикулярных и плазматических клеток, среди которых встречаются единичные лимфоциты и фибробластические элементы (гетероморфний клеточный состав);

3) смешанно-клеточные лимфомы, образованные из лимфатических, гистиоцитарных, плазматических, ретикулярных, гранулоцитарных и фибробластических клеток в разной степени их зрелости.

Чаще всего встречаются смешанно-клеточные лимфомы, значительно реже лимфатические, а особенно гистиоцитарно-плазматческие.

Болезнь Марека по патоморфологической картине необходимо дифференцировать в первую очередь от лимфоидного лейкоза (табл. 1), а по клиническим признакам — от инфекционного энцефаломиелита и гиповитаминозов В1, В2, Е.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных / А. В. Жаров, И. В. Иванов, А. П. Стрельников. — М.: Колос, 2020.

2. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А. Вашутин, Е. С. Воронин и др. — М.: Колос, 2020.

3. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / Под ред. В. П. Шишкова, Н. А. Налетова. — М.: Колос, 1980.

4. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / А. В. Жаров, В. П. Шишков, М. С. Жаков и др. — М.: Колос, 2020.

5. Патологоанатомическая диагностика болезней птиц. / К. И. Вертинский, А. В. Акулов, В. П. Шишков и др. — М.: Колос, 1978.

Фото 1. Общий вид трупа. Кахексия.

Фото 2. Лимфоидная гиперплазия печени.

Фото 3. Лимфоидная гиперплазия селезенки.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика острой (висцеральной) формы болезни Марека и лимфоидного лейкоза птиц по данным патологоанатомического и гистологического исследований

Острой (висцеральной) формой болезни Марека болеют чаще цыплята 1. 5-месячного возраста. Восприимчивы цыплята и более раннего возраста. а также птица-молодка

Болеют куры в возрасте 6. 12мес, обычно после достижения половой зрелости, реже цыплята более раннего возраста

Встречаемость опухолей при вскрытии

Болезнь регистрируется у 10. 80 % птиц.

Болезнь регистрируется у 1,5% птиц.

Локализация опухолей (по частоте встречаемости)

Наиболее часто сердце, яичник, железистый желудок, фабрициева сумка; реже печень, селезенка, костный мозг, почки, легкие, скелетные мышцы, мышечный желудок, кожа, поджелудочная железа

Печень, селезенка, фабрициева сумка, почки, яичник. Крайне редко легкие, железистый желудок и сердечная мышца

Особенности изменений фабрициевой сумки

Инфильтрация опухолевыми клетками межфолликулярных пространств

Заполнение фолликулов незрелыми лимфоидными клетками

Гистологическая структура опухолей

Опухоли состоят из рыхло расположенных полиморфных клеток: лимфоцитов, пролимфоцитов, лимфобластов, гистиоцитов, плазмоцитов и ретикулярных клеток. Клетки имеют хорошо выраженную, четко контурированную, нередко базофильную цитоплазму

Опухоли состоят из плотно прилегающих однообразных незрелых клеток лимфоидного типа со слабовыраженной цитоплазмой

Особенности развития опухоли

Инфильтрирующий тип роста с одновременным охватом больших участков органа, обычно без формирования очерченных зон разделения опухолевой и паренхиматозной тканей. Распространение опухоли осуществляется на фоне интенсивной гибели клеток. Нередко участки паренхимы имеют изъеденный вид, клетки расположены рыхло

Преимущественно экспансивный мультицентрический или диффузный тип развития с формированием очерченных очагов или массивов опухоли с выраженной границей разделения опухолевой и паренхиматозной тканей. Сохраняются тяжи и поля паренхимы, разделяющие участки разроста

Особенности сопутствующих гисто-морфологических изменений

Выраженная гиперемия и отек на начальных стадиях развития процесса, интенсивная гибель клеток с явлением лизиса и рексиса ядер.

Сдавливание, атрофия прилегающей ткани, при слабых проявлениях некробиоз и гибель клеток паренхимы.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Характеристика хозяйства. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа животного. Исследования погибшего бычка от токсической диспепсии, вызванной нарушением барьерной функции печени и слизистой оболочки желудка и кишечника. Признаки и симптомы болезни.

контрольная работа [20,4 K], добавлен 06.10.2020

Наружный осмотр трупа кролика: органы брюшной и тазовой полости, череп, придаточные полости и позвоночник. Вирусная геморрагическая болезнь, этиология и патогенез. Картина вскрытия и гистологические изменения. Эпизоотологическая и клиническая диагностика.

контрольная работа [20,4 K], добавлен 01.12.2020

Понятие и основное содержание протокола патологоанатомического вскрытия, порядок его составления, типы осмотра: наружный, внутренний. Клинико-анатомический анализ диагностического случая заболевания. Порядок и принципы постановки окончательного диагноза.

отчет по практике [28,2 K], добавлен 13.04.2020

Ветеринарное обслуживание животноводства в Мостовском районе Краснодарского края. Характеристика места вскрытия трупов и их утилизация. Анализ диагностического случая заболевания эймериозом. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа утёнка.

курсовая работа [26,6 K], добавлен 19.08.2020

Составление протокола патологоанатомического вскрытия трупа жеребца по его анамнестическим данным и патологогистологическому диагнозу. Этиология, патогенез, клиническое проявление и течение бешенства теплокровных животных; диагностика заболевания.

реферат [855,1 K], добавлен 23.04.2020

Анатомо-топографические данные исследуемого животного, видовые особенности, возрастные и посмертные изменения. Общая органопатология: атрофия, дистрофия, некроз, регенерация, расстройства кровообращения, воспаления, новообразования. Катаральный гастрит.

курсовая работа [54,5 K], добавлен 02.03.2020

Вскрытие и исследование трупа курицы. Причина ее смерти: хронический оофорит, осложнившийся желточным перитонитом. Механическая асфиксия на почве сдавливания грудной клетки и живота (атрофия цекальных миндалин). Эксикоз, истощение, искривление киля.

лабораторная работа [12,5 K], добавлен 11.01.2020

Обзор протокола патологоанатомического вскрытия трупа животного. Изучение этиологии, патогенеза, клинико-анатомических форм сибирской язвы. Способы заражения и механизм передачи возбудителя инфекции. Патологоанатомические и патогистологические изменения.

курсовая работа [35,4 K], добавлен 13.11.2020

Результаты патологоанатомического вскрытия трупа теленка кушумской породы. Кандидоз: общее понятие, эпизоотология. Течение и симптомы при заболеваниях птиц. Профилактика и лечение. Лабораторные исследования и типирование возбудителя заболевания.

курсовая работа [37,7 K], добавлен 14.10.2020

Определение болезни Марека птиц. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, методы лечения и меры борьбы.

реферат [17,5 K], добавлен 26.09.2020

Куры общим количеством 40 штук содержались в утепленном сарае, к которому примыкал выгульный дворик. Питание осуществлялось три раза в день, в рацион входили дерть (кукурузы, ячменя, пшеницы), отруби, комбикорма. Поение свободное, наполнение поилок проводилось вручную.

Оцените статью
Кошки и собаки на понятном языке для человека на Doktor-Vet.ру