Разрушаются Эритроциты У Собаки - Кошки и Собаки простыми словами

Содержание

Желтуха у собак и кошек- Vetprofy

Желтуха—это повышенное содержания билирубина (гипербилирубинемия), характеризующееся окрашиванием слизистых оболочек и кожных покровов в желтый цвет. Желтизна тканей обусловлена коричневым цветом желчного пигмента билирубина. Появление желтушного оттенка кожи у животных является критическим признаком тяжёлого поражения печени или массивного разрушения эритроцитов и требует немедленного врачебного вмешательства. Прогноз в таких случаях- от осторожного до неблагоприятного.

Как уже говорилось ранее, причиной желтухи у кошек и собак является скопление в крови большого количества билирубина. Билирубин является побочным продуктом распада белка гемоглобина, выходящего из разрушенных эритроцитов. Физиологически данный процесс является нормой, поскольку таким образом организм обновляет клетки крови. В этом случае уровень билирубина в сыворотке крови не превышает нормы (для собак 10ммоль/л, для кошек 5ммоль/л). За утилизацию билирубина отвечают клетки печени — гепатоциты. В гепатоцитах он связывается с углеводами (образование прямого билирубина), выводится вместе с желчью в кишечник, а далее утилизируется с калом (в виде стеркобилина) и с мочой (в виде уробилиногена). Избыток билирубина в крови и моче является патологией и может свидетельствовать о том, что либо клетки печени повреждены и неспособны перерабатывать, выделять билирубин (соответственно, нарушается выполнение и остальных функций гепатоцитов), либо о массивной гибели эритроцитов (например, в результате пироплазмоза или гемобартенеллеза – кровепаразитарных заболеваний).

Патофизиологически различают три основных вида желтухи:

1. Надпечёночная гипербилирубинемия (гемолитическая желтуха).

Возникновение связано с массивным гемолизом (разрушением) эритроцитов. Следует отметить, что гемолиз сам по себе не вызывает явление гипербилирубинемии в связи с большой резервной мощностью печени по переработке билирубина. В данном случае, нарушение работы клеток печени обусловлено их гипоксией (недостаточностью кислорода) и аутоинтоксикацией организма. Нарушение транспортной функции крови приводит как к нарушению питания клеток и тканей, так и к выведению из них продуктов распада.

2. Печёночная гипербилирубинемия (паренхиматозная желтуха).

Характеризуется непосредственным поражением клеток печени- гепатоцитов. Причиной могут быть острые и хронические заболевания печени (отравления, инфекции и т.д.)

3. Подпечёночная гипербилирубинемия (механическая желтуха).

Нарушение оттока желчи из-за обструкции (закупорки) желчевыводящих путей приводит к забросу компонентов желчи в кровоток и, как следствие, к желтухе.

Как установить причину желтухи у животных?

Для этого проводится дифференциальная диагностика, основные инструменты которой– анализы крови и УЗИ брюшной полости.

При гемолитической желтухе в клиническом анализе крови будет выявляться снижение числа эритроцитов (анемия) и тромбоцитов, а по биохимическому анализу – повышенный уровень билирубина, трансфераз и щелочной фосфатазы. Моча обычно темная, мутноватая (из-за повышенного билирубина и разрушения эритроцитов). На УЗИ заметно увеличение печени и селезенки.

Возможные заболевания, приводящие к гемолитической желтухе – различныеинфекции (пироплазмоз, гемобартенеллез, дирофиляриоз, вирусная лейкемия кошек, эрлихиоз собак, тейлериоз кошек), аутоиммунная гемолитическая анемия (при введении живых вакцин, появлении новообразований, системной красной волчанке), гипертиреоз кошек и некоторые химические вещества ( сульфаниламиды, парацетамол, препараты цинка и меди). При переливании несовместимой крови может начаться разрушение эритроцитов – гемолиз, который также приводит к гемолитической желтухе.

При паренхиматозной желтухе (печеночной) количество эритроцитов и тромбоцитов обычно в норме, но повышаются лейкоциты, ответственные за реакции воспаления. В биохимическом анализе значительно повышаются уровни трансфераз и щелочной фосфатазы, повышается прямой и общий билирубин. Количество альбумина в крови, который синтезируется в печени, напротив, снижается. Моча становится темной, в ней также присутствует значительное количество билирубина. При ультразвуковом исследовании обнаруживаются признаки паренхиматозных изменений печени, воспаление, отечность органа.

Возможные заболевания, приводящие к паренхиматозной желтухе следующие: возрастные хронические поражения печени, холангит, новообразования, цирроз, острый некроз, системные инфекции (лептоспироз собак, инфекционный гепатит собак, инфекционный перитонит кошек, гистоплазмоз кошек, гипертиреоз кошек), отравления гепатотоксичными ядами (соли тяжелых металлов) и вторичный липидоз печени у кошек.

При механической желтухе у собак и кошекв клиническом анализе крови специфические изменения отсутствуют, в биохимических показателях наблюдается повышение уровня щелочной фосфатазы, липазы, амилазы и билирубина. На УЗИ — расширениежелчных ходов, обструкция желчного протока, возможны признаки желчного перитонита (скопление жидкости в брюшной полости).

Возможные заболевания при механической желтухе: обструкция желчного протока (новообразования, панкреатит, трематоды у кошек, сгусток крови, вязкая желчь), разрыв желчного протока (абдоминальная травма, некротизирующий холецистит).

Клинические признаки желтухи

В целом, клиническая картина будет характерной для того заболевания, которое послужило причиной гипербилирубинемии. Номожно выделить ряд общих клинических признаков: апатия, отказ от корма, желтушность кожи и слизистых оболочек, признаки токсикоза (тошнота, рвота, нарушение дефекации, повышение жажды и нарушение диуреза) и признаки дегидратации организма (снижение эластичности кожи, сухость слизистых оболочек, редкое мочеиспускание). Следует отметить, что человеческий глаз не настолько чувствителен, чтобы выявить незначительную желтушность, поэтому при малейшем подозрении на её наличие необходимо определение уровня билирубина в сыворотке крови.

Лечениебудет специфическим для основного заболевания. Симптоматическая терапия должна быть направлена на устранение дегидратации и восстановление водно-солевого баланса (инфузия солевых растворов), снятие токсикоза (плазмозамещающие растворы). Необходимы гепатопротекторы, гастропротекторы, антибиотикотерапия для предотвращения вторичной бактериальной инфекции, при необходимости- заместительная терапия, спазмолитики и анальгетики.

Будьте внимательны к своему животному и вовремя обращайтесь к ветеринарному врачу – это залог успешного лечения ваших питомцев!

Московская городская ветеринарная помощь

Вызов ветеринарного врача на дом: 8(495)-747-77-05, 8(495)-995-06-32

Ветеринарный врач-терапевт Васильев Александр Олегович

© Васильев Александр Олегович, ветеринарный врач-терапевт
Московская городская ветеринарная помощь
Вызов врача на дом: (495) 995-06-32, (495) 747-77-05.

Похожие темы форума

Оставьте Ваше мнение

О службе
Ветеринарная клиника
Ветеринарная помощь

Услуги
Ветпомощь на дому
Кастрация котов
Зоотакси
Зоотовары
Усыпление животных

Вызов ветеринара на дом круглосуточно

© Васильев Александр Олегович, ветеринарный врач-терапевт
Московская городская ветеринарная помощь
Вызов врача на дом: (495) 995-06-32, (495) 747-77-05.

Все, что необходимо знать про гемолиз эритроцитов

Гемолиз эритроцитов, или разрушение, в организме происходит постоянно, и завершает их жизненный цикл, продолжающийся 4 месяца. Процесс, при котором это происходит планово, для человека остается незамеченным. Но если разрушение переносчиков кислорода осуществляется под влиянием внешних или внутренних факторов, гемолиз становится опасным для здоровья. Для его недопущения важно соблюдать профилактические меры, а для успешного лечения – быстро распознать характерные симптомы и выяснить причины, почему развивается патология.

Что это за состояние?

Процесс происходит под действием вещества – гемолизина, в виде антитела или бактериального токсина. Эритроциты переживают разрушение следующим образом:

Под влиянием раздражителя эритроцит растет в размере.
Оболочка клетки растягиваться не способна, так как данная возможность ей не свойственна.
Разрыв оболочки эритроцита, при котором его содержимое попадает в плазму крови.

На видео процесс показан наглядно

Особенности и формы

Гемолиз эритроцитов возникает на фоне нарушенной продукции гемоглобина, избытка эритромициновых кровяных клеток, физиологической желтухе, генетической неполноценности эритроцитов, при которой они склонны к разрушению, а также аутоиммунных нарушениях, когда антитела проявляют агрессию к собственным клеткам крови. Это происходит при остром лейкозе, миеломе и системной красной волчанке.

Исходя из места распада эритроцитов, гемолиз бывает:

Внутрисосудистый, при котором разрушение происходит при циркуляции крови, и наблюдается при аутоиммунной и гемолитич. анемии, после интоксикаций гемолитическими ядами и при некоторых заболеваниях.
Внутриклеточный. Происходит в летках макрофагов в кроветворном органе (селезенке, печени, костном мозге), а также выступает следствием талассемии, наследственного макросфероцитоза, аутоиммунной разновидности анемии. Печень и селезенка увеличиваются.

Гемолиз можно вызывать искусственным способом при лабораторных опытах, а также под влиянием кислот, инфекций, ядов, веществ, содержащих тяжелые химические элементы, или неправильном переливании крови.

Механизм гемолиза в организме происходит следующим образом:

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2020-2020) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2020-2020).Задать вопрос>>

Естественный. Нормальный процесс, происходящий в организме непрерывно, и является итогом цикла жизни эритроцита.
Осмотический. Развивается в гипотонической среде, и возможен в присутствии веществ, деструктивно влияющих на оболочку эритроцитов.
Термический. Проявляется после воздействия отрицательной температуры на кровь, и эритроциты распадаются кристаллами льда.
Биологический. Происходит при воздействии на организм микробов, насекомых, других биологических токсинов, или после смешивания несовместимой крови.
Механический. Наблюдается после значительного механического воздействия на кровь, когда повреждается клеточная оболочка эритроцита.

Причины и симптомы

Существует несколько причин, почему развивается гемолиз, но наиболее часто встречаются следующие:

Поступление в кровь соединений тяжелых металлов.
Отравления мышьяком или уксусной кислотой.
Старые инфекционные болезни.
Острый сепсис.
ДВС-синдром.
Ожоги химической или температурной природы.
Смешивание крови, не подходящей по резус-фактору.

Опытный специалист обязан знать не только причины, почему развивается гемолиз эритроцитов, но и характерные признаки, так как на первых стадиях патология протекает бессимптомно, и проявляются только во время острой стадии, которая развивается быстро. Клинически это проявляется в следующем:

Тошнота, рвота.
Боли в животе.
Изменение цвета кожи.

В тяжелой форме гемолиза у человека появляются судороги, угнетается сознание, и всегда присутствует малокровие, внешне проявляясь в виде недомогания, бледности кожных покровов и одышки. Объективной особенностью является выслушивание систолического шума в сердца. Обе формы гемолиза характерны увеличением селезенки и печени. Внутрисосудистое разрушение эритроцитов изменяет цвет мочи.

В случае субкомпенсации, симптомы становятся меньше, малокровие отсутствует или недостаточно выражено.

Острый гемолиз

Острое состояние, возникшее при ярко выраженном гемолизе, носит название острого гемолиза. Развивается при гемолитическом малокровии, патологиях или переливаниях несовместимой крови, при действии ядов или отдельных медицинских препаратов. Для него характерна стремительно нарастающая анемия, рост концентрации свободного билирубина, нейтрофильный лейкоцитоз, ретикулоцитоз, и т. д. В результате происходит распад большого числа эритроцитов с высвобождением гемоглобина.

Криз начинается с появления слабости, лихорадки, тошноты с рвотными позывами, болей в виде схваток на пояснице и в области живота, усиливающейся одышкой, тахикардией, ростом температуры. Тяжелая степень патологии характерна резким снижением АД, развитием коллапса и анурии.

Почти всегда увеличивается селезенка, реже печень.

Гемолитическая анемия

Очень часто гемолиз связан с гемолитической анемией. В этом состоянии распад эритроцитов происходит более быстрыми темпами, после чего выделяется непрямая фракция билирубина. При малокровии жизнь эритроцитов сокращается, и снижается время их разрушения. Данный вид малокровия делится на 2 вида:

Врожденный, в котором процесс запускается при аномалии мембран эритроцитов, нарушении химической формулы гемоглобина и при дефиците ферментов.
Приобретенный, который вызывают яды, токсины и антитела.

Любая гемолитическая анемия в организме сопровождается гепатоспленомегалией, желтухой и синдромом анемии. Ее приобретенная разновидность имеет следующие симптомы:

Высокая температура.
Боль в желудке.
Головокружение.
Желтизна кожи.
Суставная боль.
Слабость.
Сердцебиение.

Токсическая анемия часто характерна поражением внутреннего органа (почки, печени). При аутоиммунной анемии пациенты испытывают высокую чувствительность к низкой температуре.

У новорожденных

Гемолиз у новорожденного ребенка проявляется в первые часы после его рождения. Главной причиной, почему развивается патология, является несовместимость резус-фактора его и матери. Такое состояние характерно анемией, желтухой и отеками в тяжелой форме. Врачами при подобных случаях очень часто фиксируется желтуха, которая способна привести к летальному исходу. Ее вызывает высвобождение билирубина в плазму крови.

После этого ребенок чувствует себя значительно хуже, что проявляется в отсутствии аппетита, слабости, судорогах конечностей. При тяжелой форме желтухи возникают значительные кожные и подкожные отеки, малокровие, увеличение размера селезенки и печени. Легкая форма характеризуется достаточно легким протеканием без особых отклонений.

Диагностика

К врачу с подозрением на патологический гемолиз обращаются при наличии у человека следующих симптомов:

Снижение кол-ва мочи.
Бледность кожных покровов, слабость и другие симптомы малокровия, особенно при их усилении.
Цвет мочи коричневый или красный (цвета чая).

Врач начинает обследование после следующих вопросов:

Когда и какие именно были замечены симптомы гемолиза.
Болел ли пациент ранее гемолитической анемией или дефицитом G6PD.
Есть ли у человека кто-либо из родственников с историей аномалии гемоглобина.

Обследование на выявление заболевания потребует:

Общий и химический анализ крови.
Тест Кумбса (определяет неполные эритроцитарные антитела к резус-фактору для теста резус-несовместимости крови матери и плода).
КТ или УЗИ полости живота или почек.

Главный метод диагностики патологии – лабораторный. На клеточный гемолиз в результатах анализа крови будут указывать повышенный уровень билирубина, уробилина, стеркобилина. На внутрисосудистый – гемоглобин в пробах мочи, гемоглобинемия, гемосидеринурия.

Лечение гемолиза заключается в устранении причины заболевания и сопутствующих неприятных симптомов. Возможно применение препаратов-иммуносупрессоров, угнетающих иммунитет, глюкокортикостероидов (при аутоиммунной разновидности), а также заместительная терапия (переливание эритроцитов и составляющих крови). При падении гемоглобина до критических пределов наиболее эффективная терапия – это переливание эритроцитарной массы. При неэффективном консервативном лечении проводится удаление селезенки.

Профилактика

Дополнительную защиту дают витаминотерапия и физиотерапия, особенно если труд или проживание связаны со вредными условиями. При малейшей характерной симптоматике и неизвестной причине, почему возник гемолиз, важно максимально быстро привести организм в норму.

Состояние патологического гемолиза опасно для здоровья человека, и требует экстренной врачебной помощи с наблюдением за пациентом в течение всего периода лечения. Его особенность в том, что на начальных стадиях болезнь почти не имеет симптомов, а на последних прогрессирует слишком быстро. Для недопущения подобного состояния рекомендуется соблюдать меры профилактики, а семьям при планировании беременности обязательно консультироваться со специалистом по поводу формирования резус-фактора у ребенка и его совместимостью с кровью матери.

Гемолиз эритроцитов возникает на фоне нарушенной продукции гемоглобина, избытка эритромициновых кровяных клеток, физиологической желтухе, генетической неполноценности эритроцитов, при которой они склонны к разрушению, а также аутоиммунных нарушениях, когда антитела проявляют агрессию к собственным клеткам крови. Это происходит при остром лейкозе, миеломе и системной красной волчанке.

Гемолиз у собак: особенности заболевания, причины и методы лечения

Недаром кровь раньше считали жидкостью, обладающей волшебными свойствами: она греет, переносит кислород и питательные вещества, при любой «неполадке» системы кровообращения тяжело страдает весь организм. Одной из наиболее тяжелых патологий является гемолиз у собак. При этом кровь фактически расщепляется на составные компоненты, что приводит к очень неприятным последствиям…

Общие сведения

Гемолизом называется процесс разрушения эритроцитов. Но зачастую термин этот используется в более «широком» виде и подразумевает повреждение не только эритроцитов, но и прочих форменных элементов крови. Конечно, столь тяжелая патология в одночасье и «просто так» никогда не возникает. Более того, процесс гемолиза характерен для гемолитической анемии. Сам по себе он не встречается (за исключением некоторых случаев).

Патология делится на две больших разновидности: внутрисосудистую или внутриклеточную. При внутриклеточном гемолизе клетки крови разрушаются непосредственно в органах ретикулоэндотелиальной системы, причем в большинстве случаев это норма. Дело в том, что в селезенке животного ежедневно разрушаются эритроциты, «срок эксплуатации» которых подошел к концу. Патологическим намного чаще бывает внутрисосудистый гемолиз, при котором распад форменных элементов крови происходит непосредственно в общем кровотоке. При этом происходит выброс огромного количества билирубина, что обуславливает развитие желтухи. А она, к слову, переносится собакамиочень тяжело, нередки случаи летального исхода.

Но в легких случаях хозяин, скорее всего, вообще не сможет догадаться, что с его питомцем происходит что-то неладное. Хуже, когда объемы разрушающихся эритроцитов превышают все мыслимые пределы: при этом ретикулоэндотелиальная система уже не справляется с их переработкой, развивается гемоглобинурия (моча превращается в «томатный сок»). Вторым опасным последствием этого процесса является анемия. Она куда опаснее, чем об этом принято думать.

Так как эритроциты переносят кислород, при их недостатке в кровотоке развивается хроническая гипоксия всех органов и тканей. В особо тяжелых случаях это может привести к серьезному повреждению мозга, так как этот орган крайне чувствителен к нехватке кислорода! Так что при первых ее признаках необходимо сразу же обращаться к ветеринару.

Предрасполагающие факторы

Причины патологии крайне разнообразны. К примеру, описаны случаи гемолиза, развивающегося у животных, подвергшихся воздействию повышенных или пониженных температур (гипер- и гипотермия). Кроме того, разрушением красных кровяных телец чревато облечение собаки радиоактивными материалами. Разумеется, «в дикой» природе подобное вряд ли случится. Куда вероятнее наличие у больного питомца какого-то опасного инфекционного заболевания. В частности, вызвать распад крови могут многие патогенные штаммы самой обычной кишечной палочки.

Аналогично действуют некоторые вирусы. Кроме того, не стоит забывать о врожденных патологиях ретикулоэндотелиальной системы и аутоиммунных заболеваниях, при которых организм сам начинает разрушать кровь, принимая ее за чужеродную ткань. Кроме того, гемолиз развивается при переливании несовместимой крови, но это для нашей страны не характерно: так как банков крови домашних животных у нас нет, то и переливать бывает нечего. Рассмотрим некоторые предрасполагающие факторы чуть более подробно.

Итак, первой возможной причиной «разложения» крови являются укусы ядовитых змей и насекомых, а также отравления крысиными ядами, солями тяжелых металлов и т.д. Особенно опасны укусы змей. Правда, гемолиз возникает исключительно в том случае, если яд пресмыкающегося обладает гемолитическим действием (гюрза, гадюка, эфа, гремучники и т.д.).

Из-за чего еще может развиться гемолиз?

Есть большая вероятность гемолиза в случаях, когда ваш питомец контактировал с какой-то опасной «химией». В частности, привести к такому результату могут: эфир, хлороформ, бензол и прочие соединения. Даже в малых концентрациях они вызывают разрушение эритроцитов, одновременно являясь мощными канцерогенами и способствуя развитию онкологических заболеваний. Нередок гемолиз при заболеваниях печени: желчные кислоты, попадающие в кровь при патологиях этого органа, очень агрессивно относятся к эритроцитам, разрушая их оболочку.

Для собак очень характерной причиной гемолиза являются кровепаразитарные заболевания. К примеру, бабезиоз. Крошечные микроорганизмы паразитируют непосредственно в эритроцитах, отчего происходит разрушение последних. Если количество паразитов не превышает «предельно допустимых норм», никаких видимых признаков заболевания нет, но как только иммунитет животного окажется в достаточной степени подавлен, и рост количества паразитов станет неконтролируемым, распад эритроцитов в кровотоке становится массовым явлением.

Кстати, еще одной причиной развития гемолиза может быть сердечный гельминт. Паразит выделяет много токсинов, которые, учитывая локализацию червя, попадают прямо в кровь. Из-за этого начинают разрушаться эритроциты. Процесс в этом случае довольно длительный, анемия развивается медленно. От момента появления в кровотоке червяка до первых клинических признаков может пройти год, а то и более (зависит от количества паразитов и от их размера).

Клинические признаки

При легком гемолизе клинические признаки часто отсутствуют. Все изменяется, когда количество разрушаемых красных кровяных телец возрастает. Животное становится вялым, отказывается от корма, возможно появление одышки. Собака отказывается играть, подолгу лежит на одном месте. Вскоре можно заметить изменение цвета мочи: она становится кроваво-красной, сильно при этом напоминая томатный сок. В первые дни урина становится лишь слегка розовой, но впоследствии сильно краснеет. Как еще проявляется гемолиз крови у собак?

Если питомец не получает никакой медицинской помощи, процесс ухудшается, развивается желтуха. Желтеют все видимые слизистые оболочки, кожа становится заметно более жесткой, снижается степень ее упругости. Стоит только пальцами собрать «горсть» кожи, а потом ее отпустить, складка разглаживается долго и неохотно. Питомец очень быстро утомляется: даже после легкой прогулки у пса «выпадает» язык, собака тяжело и хрипло дышит. После этого он быстро и очень жадно пьет.

Все это указывает на развитие сильной интоксикации и обезвоживания, вызванных попаданием билирубина в общий кровоток. В случае, когда никакой медицинской помощи питомцу так и не было оказано, собака может даже погибнуть. Если степень гемолиза серьезная, то кал, в отличие от мочи, становится блеклым и даже белым. Это также связано с нарушениями «утилизации» билирубина. Вдобавок ко всему вышесказанному, нарушается процесс пищеварения. Как правило, ответ со стороны пищеварительного тракта выражается в сильном, профузном поносе. Зачастую в полужидких экскрементах можно увидеть куски непереваренной пищи.

Терапевтические методики

Как проводится лечение гемолиза? Все зависит от первопричин. Так, при кровепаразитарных заболеваниях назначаются имидосан, имизол, пиросан, прочие специфические препараты. При наличии сердечного гельминта может быть выполнена хирургическая операция, в остальных случаях назначаются лекарства на основе соединений мышьяка. Если причина патологии кроется в каком-то инфекционном заболевании, животному прописываются антибиотики широкого спектра действия. При этом нужно помнить, что мощные препараты также могут провоцировать развитие анемии при длительном использовании, а потому их назначением должен заниматься исключительно опытный ветеринар. Самостоятельно этого делать не нужно.

При отравлениях назначается симптоматическая терапия: внутривенно вводятся буферные составы, снимающие интоксикацию, в особо тяжелых случаях необходимо переливание крови или плазмы. Укусы ядовитых змей – отдельная тема. Сразу после произошедшего необходимо вводить питомцу сыворотку, впоследствии может потребоваться также хирургическая операция, так как ткани на месте укуса будут отмирать. Как и в прошлом случае, желательно провести переливание крови и плазмы, но такая возможность бывает далеко не всегда и не у всех.

Как проводится лечение гемолиза? Все зависит от первопричин. Так, при кровепаразитарных заболеваниях назначаются имидосан, имизол, пиросан, прочие специфические препараты. При наличии сердечного гельминта может быть выполнена хирургическая операция, в остальных случаях назначаются лекарства на основе соединений мышьяка. Если причина патологии кроется в каком-то инфекционном заболевании, животному прописываются антибиотики широкого спектра действия. При этом нужно помнить, что мощные препараты также могут провоцировать развитие анемии при длительном использовании, а потому их назначением должен заниматься исключительно опытный ветеринар. Самостоятельно этого делать не нужно.

Гемолиз эритроцитов крови

В медицинской терминологии встречается такое понятие — гемолиз эритроцитов, которое можно описать, как физиологический разрыв оболочек клетки с дальнейшим выходом ее содержимого наружу.

Гемолиз происходит вследствие естественного процесса старения эритроцита, при котором завершается его четырехмесячный жизненный цикл. Благодаря этой непрерывной процедуре, клеточный состав крови постоянно обновляется и в здоровом организме данное событие остается незамеченным.

Однако, вследствие определенных факторов, происходит преждевременное разрушение красных кровяных клеток с выбросом гемоглобина в плазму. Такое состояние способно привести к развитию гемолитической анемии с ускоренным патологическим распадом эритроцитов. Критические факторы, воздействуя на эритроциты, увеличивают их до размеров, при которых клеточная мембрана оболочки разрывается, так как не имеет природных способностей к растяжению.

Классификация гемолиза эритроцитов

Эритроциты в организме человека доставляют кислород из легких к тканям и органам, а также передвигают углекислый газ в обратном направлении. В ситуации правильного функционирования всех систем организма, процессы образования эритроцитов и их разрушения находятся в постоянном балансе. При нарушении равновесия происходит увеличение деструкции красных кровяных клеток, что может привести к острым патологическим состояниям.

Гемолиз может иметь внутрисосудистую локализацию — при распаде эритроцитов внутри сосуда вследствие аутоиммунных заболеваний и отравлений ядами, а также внутриклеточную – когда разрушение красных кровяных клеток происходит в различных органах.

Гемолиз крови принято также различать по механизму его развития.

Вид гемолиза	Способ образования
естественный	происходит вследствие непрерывного физиологического процесса по завершении жизненного цикла клетки в 100-120 дней
термический	разрушение эритроцитов случается по причине замораживания или перегрева клеток
механический	разрушение оболочки клеток обусловлено обширным повреждением тканей, а также как следствие неосторожного обращения с пробой крови после сдачи анализа
осмотический	распад клеток совершается в гипотонической среде
химический	случается при контакте с агрессивными веществами, разрушающими липидно-белковую оболочку клетки эритроцита
биологический	развивается вследствие проникновения ядов растительного и животного происхождения, а также при гемотрансфузии несовместимой по группе крови
электрический	образуется при поражении эритроцита электрическим током

Причины развития гемолиза крови

Гемолиз в сыворотке крови нередко возникает в результате нарушения технологий при заборе крови, что делает пробу непригодной для дальнейшего исследования. К причинам развития гемолиза при сдаче анализа можно отнести:

Интенсивный забор крови. При создании чрезмерно сильного вакуума в шприце произойдет моментальное разрушение оболочек эритроцитов.
Нарушение асептики и стерильности. Гемолиз может развиться вследствие нахождения посторонних микроорганизмов в медицинской пробирке.
Потребление чрезмерно жирной еды перед исследованием. Дисперсия жиров, в данном случае, будет стимулировать гемолиз.
Отсутствие или недостаточное количество консерванта. Без активного вещества, которое позволяет крови храниться, разрушение эритроцитов произойдет очень быстро.
Неправильное хранение пробы. Гемолиз начнется при воздействии воздуха, если происходит переливание пробы из одной тары в другую, а также оболочки эритроцитов разрушаться в результате тряски и вибрации пробирки с кровью.
Нарушение температурного режима. Кровь придется пересдавать, если ее подвергнут случайному воздействию температурных перепадов. Эритроциты в пробе сохранятся только при определенной температуре, положенной для хранения крови.
Неправильная транспортировка. В случае перевозки крови для исследования в сторонних лабораториях, пробирки должны быть правильно упакованы, иначе тряска разрушит эритроциты, и проба будет непригодна.

Нередко у пациентов в результате анализа крови диагностируют такое состояние, как слабый гемолиз. Если лабораторное исследование было проведено с учетом всех правил, а человек не подвергался отравлениям, то незначительное разрушение эритроцитов могло стать следствием приема некоторых лекарственных препаратов: анальгетиков, мочегонных, а также лекарств, снижающих показатели сахара в крови.

К причинам патологического гемолиза немеханического происхождения можно отнести:

отравление организма токсическими ядами, такими как свинец и мышьяк;
попадание в кровеносную систему солей тяжелых металлов, к примеру, ртути;
заражение крови стрептококковыми и прочими возбудителями;
отравление уксусной эссенцией;
поражение кожных покровов ожогами термического и химического происхождения;
отравление организма вследствие укусов ядовитых змей, а также насекомых – термитов и пауков;
заражение крови паразитами плазмодий;
инфицирование при вирусном гепатите, токсоплазмозе, мононуклеозе;
отравление ядовитыми грибами, в частности, спорами бледной поганки;
поражение крови в результате передозировки или бесконтрольного применения некоторых лекарственных препаратов;
развитие серповидноклеточной анемии.

Тяжелейшее последствие гемолиза случается вследствие острой гемолитической трансфузионной реакции, когда при инвазивном лечении реципиенту переливают несовместимый донорский биоматериал. Гемолитический шок случается в результате лабораторных ошибок при неправильной маркировке или спутывании биоматериала непосредственно перед трансфузией.

Новорожденных детей поражает гемолитическая болезнь при резус-конфликте с материнским организмом. В кровеносную систему плода при этом попадают иммунные резус-антитела, вступающие в реакцию с собственными резус-положительными эритроцитами.

Процессы гемолиза развиваются у людей с аутоиммунными заболеваниями, при которых разрушаются ткани и клетки организма под действием собственной иммунной системы.

Чтобы знать наверняка, что эритроциты полностью проходят свои жизненные циклы и не погибают раньше времени вследствие заболеваний, необходимо разобраться с симптомами гемолиза крови.

Признаки гемолиза эритроцитов

В организме здорового человека, разрушение красных кровяных клеток проходит незаметно – так запрограммированы все физиологические процессы. В случае слабого гемолиза, симптомы либо не выявляются, либо выражены повышенной усталостью, слабостью, ознобом и приступами рвоты.

Иначе проявляет себя острый, прогрессирующий гемолиз эритроцитов, в начальной стадии которого идет скрытый период, а затем состояние человека ухудшается по нарастающей.

Признаками быстрого разрушения эритроцитов являются:

прогрессирующая головная боль;
тошнота с приступами рвоты;
боль в поясничном отделе и окрашивание мочи в темный и даже красный цвет;
резкое сдавливание в области грудной клетки;
снижение артериального давления на фоне общего жара организма;
покраснение кожных покровов лица, а затем резкое побледнение;
желтушные проявления;
уменьшение или полное отсутствие мочи;
непроизвольные дефекации.

Лабораторные исследования крови при развитии острого гемолиза покажут:

увеличение в крови ретикулоцитов;
нарастание анемии;
уменьшение индекса тромбоцитов;
увеличение билирубина;
дисфункцию свертываемости крови.

При лечении тяжелого гемолиза пациент постоянно проходит исследования крови с отслеживанием динамики лечения. Купирование признаков гемолитического кризиса проводится строго в условиях стационара с применением заместительной терапии.

Новорожденных детей поражает гемолитическая болезнь при резус-конфликте с материнским организмом. В кровеносную систему плода при этом попадают иммунные резус-антитела, вступающие в реакцию с собственными резус-положительными эритроцитами.

Лептоспироз у собак

Лептоспироз — зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных в том числе собак и человека, характеризующаяся лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами и рождением нежизнеспособного помета.

Возбудитель — лептоспиры, занимающие промежуточное положение между бактериями и простейшими. Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами. У собак наиболее часто заболевание вызывают лептоспиры иктерогемораррагиа и каниккола, вызывающие также лептоспироз у человека. По инфицированности лептоспирами в России собаки выходят на первое место среди других животных (до 20%).

Лептоспиры, являясь гидробионтами, в воде рек, озер, застойных водоемах сохраняются до 200 дней, в то же время устойчивость лептоспир к факторам внешней среды невелика: солнечные лучи инактивируют их в течении 2-х часов, при температуре 76-96 оС они погибают моментально, однако при температуре минус 70оС живут в течении семи лет; в моче животных и грызунов сохраняются до 4-7дней, в молоке-8-24часа. Лептоспиры чувствительны к действию обычных дезсредств (1%раствор едкого натра убивает моментально).

Эпизоотологические данные. В естественных условиях среди других видов животных наиболее часто болеют собаки вне зависимости от породы и возраста, однако молодые собаки и щенки более восприимчивы к данной болезни и протекает она у них в более тяжелой форме, чем у взрослых собак. Резервуаром и источником лептоспироза являются больные и переболевшие животные, выделяющие лептоспир во внешнюю среду с мочой, калом, молоком, спермой с истечениями из носа и половых органов. В условиях населенных пунктов, особенно в мегаполисах, носителями лептоспироза служат бродячие собаки, кошки и грызуны (мыши и крысы). Лептоспироносительство у переболевших животных очень продолжительное: у собак до 3 -4лет, кошек-199 дней, лисиц-до 514 дней. Особенно опасным является тот факт, что грызуны являются пожизненными носителями лептоспир.

Факторами передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе у собак являются водоемы, загрязненные мочой больных животных. Заражение здоровых собак происходит через корма, воду, подстилку, почву и т.д, которые уже инфицированы выделениями больных животных и лептоспироносителей; при поедании трупов грызунов -лептоспироносителей. Лептоспиры обладают способностью проникать в организм собаки через поврежденную кожу (раны, укусы, порезы, царапины), слизистые оболочки носовой и ротовой полости, глаз, желудочно –кишечного тракта и половых путей. Щенки могут заразиться через молоко от больной суки, а также внутриутробно . Лептоспироз у собак чаще регистрируется в летне-осенний период. Болезнь, как и у других животных, проявляется в виде спорадических случаев или в виде энзоотии.

Инкубационный период при лептоспирозе у собак (в зависимости от резистентности организма собаки, степени вирулентности, величины заразительной дозы и серогруппы лептоспиры) колеблется от 2 до 12 дней.

Патогенез. Лептоспиры, попав в организм собаки через поврежденную кожу или слизистые оболочки, с током крови разносятся и концентрируются в богатых ретикулоэндотелиальными элементами органах (печень, почки, легкие), где интенсивно размножаются в течении 2-12 суток (продолжительность инкубационного периода). Накопившись до определенного количества и разрушив клеточные элементы, которые сдерживали их в местах локализации, лептоспиры попадают в большой круг кровообращения и, продолжая размножаться в крови, разносятся ею по всем органам и тканям. Размножение лептоспир в крови приводит к резкому повышению температуры тела у собаки, которая держится до тех пор, пока лептоспиры находятся в крови.

Организм собаки в ответ на действие лептоспир начинает вырабатывать антитела: агглютинины и лизины, которые к 4-5 дню болезни появляются уже в достаточных количествах. Лизины начинают массово разрушать попавших в организм собаки лептоспир, что приводит к высвобождению эндотоксинов. Освобожденные эндотоксины приступают к разрушению эритроцитов. Вследствие массового разрушения эритроцитов у собаки развивается анемия, в крови происходит накопление большого количества гемоглобина, который печень не в состоянии переработать в желчный пигмент билирубин. В процесс начинают вступать компенсаторные механизмы: пигмент образуют клетки РЭС в различных тканях, билирубин не проходит через печень и, адсорбируясь тканями, вызывает желтуху.

При хорошей резистентности организма собаки увеличение в крови количества антител, достигающее наибольшей концентрации с 6 по 10 день болезни, сопровождается постепенным уничтожением лептоспир во всех органах и тканях, кроме почек. В почках лептоспиры после клинического выздоровления собаки могут еще долгое время размножаться и выделяться из организма. При ослаблении организма собаки защитные механизмы вступают в действие с опозданием, в результате чего собака погибает от лептоспироза.

Аборты у собак происходят вследствие проникновения токсических веществ лептоспир через плацентарный барьер в кровь плодов. Из-за разрушения эритроцитов у плодов наступает кислородное голодание, в результате чего они погибают.

Кровоизлияния, а также некрозы кожи у больных лептоспирозом собак происходят в результате того, что капилляры из-за интоксикации суживаются и закупориваются тромбами, что приводит к нарушению питания кожи и слизистых оболочек.

Течение и симптомы болезни. Лептоспироз у собак может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически. Болезнь может проявляться типично (с наличием характерных симптомов) и атипично (молниеносная и хронические формы).

Молниеносная форма болезни имеет продолжительность от 2 до 48часов. Болезнь начинается внезапным повышением температуры тела, наступающим резким угнетением и слабостью собаки. В отдельных случаях владельцы отмечают у больной собаки возбуждение, переходящее в буйство; высокая температура тела у собаки держится в течении первых нескольких часов болезни, а затем снижается до нормы и ниже 38 оС. У собаки отмечается тахикардия, пульс слабого наполнения и напряжения (нитевидный). Дыхание поверхностное, частое. При осмотре слизистых оболочек выявляется их желтушность, моча кровавая. Смерть собаки наступает через 12-24 часа от асфиксии. Летальность при этой форме болезни доходит до 100%.

Острое течение болезни чаще бывает у молодняка в возрасте от одной недели до двух лет, характеризуется лихорадкой (39,5-41,5 оС), которая держится от 2 до 8дней, тахикардией, отказом собаки от корма, угнетением и слабостью. Дыхание частое, поверхностное.

К концу лихорадочного периода (на 4-6 день) у собаки появляется резкая желтушность слизистых оболочек глаз, ротовой полости, влагалища, склеры и кожи. Мочеиспускание у собаки затруднено, собака мочится небольшими порциями, моча имеет вишневый или бурый цвет. При взятии проб крови на анализ и внутривенном введении лекарственных препаратов кровь быстро сворачивается в инъекционной игле. Легкое поколачивание в области поясницы вызывает у болезненность, собака выгибает спину, стонет или рычит. В начале болезни бывает понос, иногда с примесью крови, который из-за атонии желудочно-кишечного тракта переходит в запор. У сук резко снижается, а затем и совсем прекращается молокообразование. Молоко имеет шафранно-желтый цвет.

У беременных сук, особенно во второй половине бывают аборты. Шерстный покров у больной собаки взъерошенный, тусклый, с большим слоем перхоти. Спустя несколько дней от начала болезни на слизистых оболочках щек, языка, десен, а также на коже спины, шеи, губ, хвоста и других местах появляются небольшие некротические участки. Некроз приводит к образованию язвочек, эрозий и кровоточивости. У больных животных наблюдается серозно-гнойный конъюнктивит, из-за чего в углах глаз скапливается гнойный белый или зеленоватый экссудат. У сук на сосках появляются пузырьки, которые быстро вскрываются, образуя сплошные корки с продольными и поперечными трещинами.

При данной форме болезни наблюдаются большие нарушения в картине крови. Идет резкое снижение количества эритроцитов, падение гемоглобина до 10-30%. У больных собак отмечается лейкоцитоз, увеличивается количество билирубина, содержание сахара резко уменьшается. Продолжительность острой формы лептоспироза колеблется от 3 до 10 дней. Если больной собаке вовремя не оказать квалифицированную ветеринарную помощь, то болезнь заканчивается летально, при явлениях выраженной асфиксии.

Подострое течение лептоспироза у собак характеризуется теми же симптомами, что и при острой форме, только развиваются они медленнее и слабее выражены. Температура может подниматься выше 39,5ОС, но на короткое время, преимущественно к ночи. Лихорадка носит рецидивирующий характер. Желтушность слизистых оболочек не так резко выражена, как при остром течении. Из-за атонии желудочно-кишечного тракта у собак появляются стойкие запоры.

Одновременно с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Во время прогулок у собак отмечается быстрая утомляемость и потение, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц. У отдельных собак развивается паралич конечностей, иногда наблюдаются эпилептические припадки. Продолжительность данной формы болезни у собак 2-4недели.

Хроническое течение лептоспироза у собак бывает редко и характеризуется прогрессирующим исхуданием, анемичностью слизистых оболочек, некрозами; паховые и шейные лимфоузлы увеличены. Наблюдается периодическое кратковременное повышение температуры тела, моча имеет бурый цвет. У собак наблюдается частое мочеиспускание, появляются признаки нефрита, учащается дыхание. Из-за повышенной раздражимости центральной нервной системы собаки избегают находиться на солнце, прячутся в тени или будке. У больных собак задерживается линька волос, появляются очаги облысения в области спины, крестца и на других участках тела. Суки теряют способность к оплодотворению, а также происходят аборты в разные сроки беременности, отмечается рождение мертвых плодов, предродовые и послеродовые осложнения. Щенки у таких сук рождаются хилыми и больными.

Атипичная (абортивная) форма болезни у собак протекает легко. Отмечается небольшое и кратковременное повышение температуры тела (на 0,5- 1ОС), легкое угнетение, анемичность видимых слизистых, незначительная желтушность, кратковременная (от 12 часов до 3-4дней) гемоглобинурия. Все вышеуказанные симптомы проходят через несколько дней и собака выздоравливает.

Патологоанатомические изменения. На коже у собак находят некротические участки различной величины. Слизистые оболочки, а также все ткани желтушно окрашены. На слизистой оболочке ротовой полости, на серозных и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта отмечают кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, желтушные. Печень увеличена в объеме, дряблая, на разрезе имеет глинистый цвет, гистологически находят перерождение печеночных клеток. Между печеночными клетками обнаруживают лептоспиры. Почки увеличены в объеме, под капсулой кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоем сглажена, гистологически отмечают перенхиматозный или интерстициальный нефрит. В просвете канальцев встречаются лептоспиры. В полости мочевого пузыря красная моча, на слизистой — точечные и полосчатые кровоизлияния. В легких — застойные явления.

Диагноз. Прижизненный предварительный диагноз на лептоспироз ставится на основании эпизоотологических данных и клинических признаков, которые характерны для лептоспироза. Окончательный диагноз устанавливают по результатам лабораторных исследований (микроскопических, бактериологических, серологических и гистологических). Материалом для прижизненной диагностики являются кровь и моча больной собаки.

Прижизненный диагноз на лептоспироз считается установленным при обнаружении лептоспир при микроскопи; установлении нарастания титра антител при повторном исследовании; если специфические антитела обнаружены в сыворотке крови при однократном исследовании по РМА в титре 1:100 и выше.

Дифференциальный диагноз. Необходимо прежде всего исключить чуму плотоядных, инфекционный гепатит, пищевые токсикоинфекции и алиментарные отравления.

Прогноз. Для молниеносной, острой и подострой форм лептоспироза прогноз в основном неблагоприятный или летальный.

Лечение. Заболевших лептоспирозом собак изолируют и проводят комплексное лечение, включающее в себя этиотропную (специфическую) терапию –применение гипериммунной противолептоспирозной сыворотки и патогенетическую терапию.

Гипериммунная противолептоспирозная сыворотка вводиться больным собакам подкожно в дозе 0,5мл на 1 кг массы тела один раз в сутки в течении 2-3дней. Сыворотка особенно эффективна, если ее применить в самом начале болезни.

Проводится курс антибиотикотерапии препаратами группы пенициллина, которые эффективны в отношении лептоспир различных серогрупп (бензилпенициллин, бициллин-1, бициллин-3). Доза бициллиновых препаратов: 10-20тыс. ЕД на 1кг массы животного 1 раз в 3дня (2раза в неделю). Для прекращения лептоспиремии курс лечения антибиотиками должен состоять из 2 – 6 инъекций. Эффективным считается применение стрептомицина в дозе 10-15 тыс ЕД на 1 кг массы тела собаки 2 раза в сутки в течении 5 дней.

Патогенетическая терапия. При выраженных кровоизлияниях больным собакам необходимо применять препараты, повышающие свертываемость крови ( хлористый кальций или глюконат кальция), рутин, викасол. Для уменьшения интоксикации организма рекомендованы внутривенные или капельные введения солевых растворов с повышенным содержанием ионов калия, гемодеза с глюкозой.

Для купирования почечной недостаточности в начальной стадии болезни показаны осмотические диуретики: 20%-ный раствор маннитола, 4 %-ный раствор натрия гидрокарбоната, 20%-ный раствор глюкозы с инсулином.

Для нормализации функции печени применяют сирепар, витагепат, липоевую кислоту, витамины группы В (В-1,В-2, В-6, и В12), фолиевую, аскорбиновую и глутаминовую кислоту.

При выраженной печеночной недостаточности рекомендовано применение кортикостероидных препаратов (преднизолон, дексаметазон).

Симптоматическая терапия. При сердечно — сосудистой недостаточности -кокарбоксилаза и кардиотонические препараты. При сильной рвоте-противорвотные препараты и внутривенное введение гемодеза.

Профилактика. Для профилактики лептоспироза собак применяют как отечественные, так и зарубежные моно- , поливалентные и ассоциированные вакцины: Биовак-L, вакцина против лептоспироза собак (НПО «Нарвак»), вакцина поливалентная ВГНКИ против лептоспироза животных и др. (Россия), Лептодог (Франция) и др.; отечественные ассоциированные вакцины- Биовак-DPAL, Биорабик (НПО Биоцентр), Гексаканивак, Дипентавак (АО «Ветзвероцентр»), Мультикан-6 ( НПО «Нарвак»); зарубежные ассоциированные вакцины Гексадог, Лепторабизин (Франция), Вангард -5b, Вангард- 7 (США) и др.

Для пассивной иммунизации щенков и взрослых собак при неблагополучной эпизоотической обстановке по лептоспирозу, особенно при групповом содержание животных, необходимо использовать гипериммунную сыворотку против лептоспироза, а также применять метод активно-пассивной иммунизации, предусматривающий одновременное введение вакцины и гипериммунной сыворотки против лептоспироза собак.

Владельцам больных собак, и лицам, осуществляющим уход за ними, исходя из того, что данные животные представляют для людей непосредственную эпидемическую опасность, необходимо строго соблюдать меры личной гигиены и профилактики, вакцинироваться против лептоспироза.

Владельцы дачных участков и личных подворий, содержащие собак, должны систематически заниматься дератизацией (уничтожением грызунов) на своих участках.

Проводится курс антибиотикотерапии препаратами группы пенициллина, которые эффективны в отношении лептоспир различных серогрупп (бензилпенициллин, бициллин-1, бициллин-3). Доза бициллиновых препаратов: 10-20тыс. ЕД на 1кг массы животного 1 раз в 3дня (2раза в неделю). Для прекращения лептоспиремии курс лечения антибиотиками должен состоять из 2 – 6 инъекций. Эффективным считается применение стрептомицина в дозе 10-15 тыс ЕД на 1 кг массы тела собаки 2 раза в сутки в течении 5 дней.

Рекомендуем прочесть: Собака Перхоти