Реферат На Тему Болезни Куриц

Содержание

Куру (болезнь)

Ку́ру — болезнь, встречающаяся почти исключительно в высокогорных районах Новой Гвинеи у аборигенов племени форе, впервые обнаружена в начале XX века.

Болезнь была подробно описана в 1957 г. австралийским врачом Зигасом и американцем словако-венгерского происхождения Карлтоном Гайдучеком.

Слово «куру» на языке племени форе имеет два значения — «дрожь» и «порча». Члены племени форе верили, что болезнь является результатом сглаза чужим шаманом.

Куру — наиболее типичный пример трансмиссивных прионовых заболеваний человека — губкообразных энцефалопатий. Именно при изучении куру сформировалась концепция трансмиссивных спонгиоформных энцефалопатий человека.

Болезнь распространялась через ритуальный каннибализм. С искоренением каннибализма куру практически исчезла. Однако, всё ещё появляются отдельные случаи, потому что инкубационный период может длиться более 30 лет.

Главными признаками заболевания являются сильная дрожь и порывистые движения головой, иногда сопровождаемые улыбкой, подобной той, которая появляется у больных столбняком (risus sardonicus). Это, однако, не является типичным признаком. Обозначение «смеющаяся смерть» для куру находится на совести создателей заголовков газетных статей. Члены племени форе так о болезни никогда не говорят.

В начальной стадии болезнь проявляется головокружением и усталостью. Потом добавляется головная боль, судороги и, в конце концов, типичная дрожь. В течение нескольких месяцев ткани головного мозга деградируют, превращаясь в губчатую массу. Заболевание характеризуется прогрессирующей дегенерацией нервных клеток центральной нервной системы, особенно в той области головного мозга, которая контролирует осуществляемые человеком телодвижения. В результате происходит нарушение контроля мышечных движений и развивается тремор туловища, конечностей и головы. Это заболевание встречается преимущественно у женщин и детей и считается неизлечимым — через 9-12 месяцев оно заканчивается смертельным исходом.

3. Патогенез

По современным данным, куру — прионная инфекция, один из видов губчатой энцефалопатии.

За открытие инфекционного характера болезни куру Карлтон Гайдучек был удостоен в 1976 г. Нобелевской премии по физиологии и медицине. Деньги премии он пожертвовал племени форе. Сам Гайдучек прионовую теорию не признавал и был убеждён, что губчатую энцефалопатию вызывают так называемые медленные вирусы. Эта теория всё ещё имеет сторонников, хотя их меньшинство.

Прионовую теорию развития губчатой энцефалопатии разработал другой американский учёный Стэнли Прузинер (англ. Stanley Prusiner ), за что тоже был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1997 г.

4. Иммунитет

В 2020 году американские учёные сделали неожиданное открытие: некоторые члены племени форе, благодаря появившемуся у них в сравнительно недавнем времени новому полиморфизму гена PRNP, имеют врождённый иммунитет к куру. [1] Результаты своих исследований они опубликовали в «Новоанглийском медицинском журнале» («The New England Journal of Medicine»). [2]

В начальной стадии болезнь проявляется головокружением и усталостью. Потом добавляется головная боль, судороги и, в конце концов, типичная дрожь. В течение нескольких месяцев ткани головного мозга деградируют, превращаясь в губчатую массу. Заболевание характеризуется прогрессирующей дегенерацией нервных клеток центральной нервной системы, особенно в той области головного мозга, которая контролирует осуществляемые человеком телодвижения. В результате происходит нарушение контроля мышечных движений и развивается тремор туловища, конечностей и головы. Это заболевание встречается преимущественно у женщин и детей и считается неизлечимым — через 9-12 месяцев оно заканчивается смертельным исходом.

Реферат на тему Кокцидиоз кур на примере птицефабрики

Тип работы: курсовая работа

2. Краткие литературные данные о кокцидиозе кур.

2.1. Определение болезни

2.2. Возбудитель и его жизненный цикл

2.3. Эпизоотология заболевания

2.4. Диагностика, профилактика, терапия, меры борьбы

2.5. Экономические потери

3. Собственные наблюдения

3.1. Краткая характеристика хозяйства

3.2. Анализ эпизоотической обстановки в хозяйстве

3.3. Профилактика кокцидиоза

4. Экономическая эффективность

4.1. Расчет фактического ущерба

4.2. Учет затрат на проведение ветеринарных мероприятий

4.3. Определение предотвращенного экономического ущерба

4.4. Определение экономического эффекта и эффективности ветеринарных мероприятий на рубль затрат

5. Заключение и выводы

6. Список использованной литературы

Проблема кокцидиозов сегодня не менее актуальна, чем в прошлые годы. К сожалению, практически нет птицехозяйств промышленного типа, где бы не присутствовал этот паразит. При благоприятных условиях кокцидии в течение короткого времени могут в огромных количествах накапливаться в птичнике. Это постоянная потенциальная угроза заболевания, способного распространяться как пожар.

Кокцидиозы опасны не только сами по себе, но и ассоциацией с другими заболеваниями, что представляет большую угрозу для птицеводства. Даже легкая форма кокцидиоза в сочетании с неполноценным кормлением, вирусными и бактериальными инфекциями, микотоксинами в кормах и другими неблагоприятными обстоятельствами наносит производству значительные экономические потери.

Кокцидии имеют широкое распространение в природе. У домашней птицы они вызывают тяжелые заболевания, в результате чего хозяйству наносится значительный экономический ущерб. Общие экономические потери от кокцидиоза в мировом масштабе исчисляются суммой, превышающей 1 млрд $.

Неблагополучно по хозяйству и исследуемое хозяйство.

Таким образом, разработка профилактических мер и методов борьбы с кокцидиозами очень важна и актуальна.

2. Краткие литературные данные о болезни

2.1. Определение болезни

Эймериоз — энзоотическое заболевание преимущественно цыплят, проявляющееся вялостью, отказом от корма, поносом, истощением, анемией, иногда судорогами, поражением эпителиальных клеток слизистой оболочки тонкого и толстого отделов кишечника и вызываемое различными видами простейших рода Eimeria. Болеют и куры всех пород. (Паразитарные болезни сельскохозяйственных животных, 1985)

Эймериоз кур — остро или хронически протекающее заболевание цыплят в возрасте от 10 до 80 дней; иногда болеет и молодняк 4—6-месячного возраста. К эймериозу восприимчивы все породы кур, наиболее часто цыплята от 20-дневного возраста до 2 месяцев. Особенно часто болезнь встречается при переводе цыплят на зеленые и сочные корма. (Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, 1982)

Это одна из наиболее распространенных болезней кур, особенно молодняка. Большое значение в распространении эймериоза имеют скученность птицы в помещениях, повышенная влажность воздуха и подстилки, неполноценное кормление, нарушение технологии выращивания молодняка.

Огромная концентрация поголовья на ограниченных площадях в промышленном производстве создает благоприятные предпосылки для развития протозойных болезней, особенно кокцидиоза. Возбудитель этого заболевания постоянно присутствует на птицеводческих комплексах и свободно распространяется посредством обслуживающего персонала, различных видов транспорта, диких птиц, грызунов, насекомых, а также через корма и инвентарь. Кокцидиоз наносит видимым ущерб (гибель цыплят от заболевания), но основное это скрытые потери. На фабрике создается видимое благополучие,

Тип работы: курсовая работа

Инфекционный бронхит кур

Дисциплина:	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид работы:	реферат
Язык:	русский
Дата добавления:	26.09.2020
Размер файла:	13 Kb
Просмотров:	3281
Загрузок:	12

Все приложения, графические материалы, формулы, таблицы и рисунки работы на тему: Инфекционный бронхит кур (предмет: Сельское, лесное хозяйство и землепользование) находятся в архиве, который можно скачать с нашего сайта. Приступая к прочтению данного произведения (перемещая полосу прокрутки браузера вниз), Вы соглашаетесь с условиями открытой лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная (CC BY 4.0) .

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Иммунитет, специфическая профилактика

Инфекционный бронхит кур (лат. — Bronchitis infectiosa avium; англ. — Infections Bronchitis; нефрозонефрит, ИБК) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания у молодняка и репродуктивных органов у кур-несушек с длительным снижением яйценоскости, а также нефрозонефритным синдромом.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Болезнь впервые описали Шалк и Хафн в 1931 г. в США, и сегодня она широко распространена в странах с развитым птицеводством. Возбудитель болезни — вирус, впервые выделенный Бичем и Шалком в США в 1936 г. Первое сообщение об ИБК в нашей стране относится к 1946 г. В настоящее время это широко распространенное заболевание в птицеводческих хозяйствах РФ.

В связи с завозом племенного яйца из племптицезаводов, неблагополучных по ИБК, возникает постоянная угроза заноса заболевания в благополучные хозяйства. Экономический ущерб, причиняемый ИБК, складывается из убытков от падежа и вынужденной выбраковки птицы, которые могут достигать 50…60%, снижения качества инкубационных и пищевых яиц и затрат на ограничительные мероприятия в неблагополучных хозяйствах.

Возбудитель ИБК — РНК-содержащий вирус семейства Coronaviridae. Вирионы полиморфны, размером 80…100 нм. Вирус репродуцируется в цитоплазме клетки. Имеется 10 антигенных и иммунологических серотипов. Выделенные в нашей стране штаммы вируса однотипны. Специфические антитела к вирусу ИБК по сравнению с антигенами других болезней образуются гораздо медленнее. Вирус культивируют в куриных эмбрионах 8… 10-дневного возраста, при всём этом для вируса ИБК специфичен эффект «карликовости» эмбриона. Большинство штаммов размножаются в культурах клеток куриных эмбрионов.

Возбудитель сохраняется в аллантоисной жидкости куриного эмбриона при 37 °С 3 дня, при 20…30 °С — 24 дня, в пораженных тканях, консервированных 50%-ным глицерином при 4 °С, — 80 дней. На поверхностях объектов внутри птичника при 17…23 °С вирус жизнеспособен в течение 7 дней. При температуре -30 «С сохраняет активность 17 лет. Вирус обладает слабой устойчивостью к различным физико-химическим воздействиям, сравнительно легко разрушается под действием ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств.

В естественных условиях к вирусу ИБК восприимчивы куры всех возрастных групп. Экспериментально удается заразить голубей, крольчат, летучих мышей. При контакте с больными курами заражаются японские перепела.

Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие куры, выделяющие вирус в течение 3 мес с истечениями из глаз, носа, с пометом, яйцом. Вируснейтрализующие антитела обнаруживают в течение 12 мес после переболевания.

Вирус высококонтагиозен. При заносе его с воздухом в благополучные хозяйства возникает свежий эпизоотический очаг, в котором происходит быстрое аэрогенное перезаражение всего поголовья. В течение 1 года после вспышки болезни эпизоотический очаг становится стационарным. В нем выявляется скрыто болеющая птица.

На степень распространения болезни влияют концентрация птицы, ее возраст, состояние микроклимата и кормления, прививки живыми вакцинами. В неблагополучных по ИБК хозяйствах цыплята и куры становятся чрезвычайно чувствительными к возбудителям других инфекционных болезней (эшерихиоз, инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз и др.). Заболевание, как правило, приводит к снижению яичной продуктивности у кур независимо от стадии яйцекладки.

Репликация вируса ИБК, попавшего в организм респираторным путем, происходит в эпителиальных клетках трахеи, вызывая в них дистрофические процессы и десквамацию. Затем вирус проникает в кровеносные сосуды и с током крови разносится по всему организму. Воспалительные процессы, возникающие в органах дыхания и других органах, повышенная проницаемость сосудов способствуют размножению условно-патогенной микрофлоры. Затем вирус в течение нескольких недель после клинического выздоровления обнаруживается в эпителиальной ткани респираторных органов и почках.

Течение и клиническое проявление

При естественном заражении длительность инкубационного периода колеблется от 36 ч до 10 сут. На степень проявления клинических признаков болезни оказывают влияние возраст птицы, условия ее содержания и вирулентность циркулирующего в хозяйстве штамма вируса. При инфекционном бронхите отмечают три клинических синдрома.

При респираторном синдроме наиболее характерные респираторные признаки наблюдают у молодых цыплят: кашель, напряженное дыхание, трахеальные хрипы, носовые истечения, иногда конъюнктивиты, риниты и синуситы. Цыплята теряют аппетит, становятся малоподвижными, сбиваются вокруг источника тепла. Болезнь протекает в основном остро (1…3 нед), летальность среди цыплят 1…3-недельного возраста колеблется в пределах 5…33%. У цыплят старше месячного возраста отмечают чиханье, кашель, сухие хрипы, незначительное истечение из носа. Болезнь длится 5… 10 дней. Цыплята отстают в росте и развитии.

При синдроме поражения репродуктивных органов у взрослой птицы клинические признаки нехарактерны (ринит, конъюнктивит, у отдельных птиц затрудненное дыхание). На 7…14-й день болезни на любой стадии яйцекладки отмечают снижение яйценоскости (которая восстанавливается к 21…28-му дню), снесение дефектных яиц, выводимость цыплят падает.

Некоторые штаммы вируса могут в течение первых 2 нед болезни вызывать нефрозонефритный синдром — поражение почек и мочеточников с отложением уратов. В таких случаях у больных птиц обычно отмечают депрессию и диарею с примесью уратов. Течение болезни острое. В начале эпизоотии нередко наблюдают нечеткие признаки респираторного синдрома. При первичной циркуляции вируса в хозяйстве летальность птицы при этой форме болезни достигает 57…70%.

Внешние признаки у погибших цыплят и кур малохарактерны, иногда отмечают цианоз гребня, лицевой части черепа. У молодняка наблюдают гиперемию слизистых оболочек носа, трахеи и скопление серозного или серозно-слизистого экссудата. Легкие слегка увеличены в объеме, красного цвета, наполнены пенистой жидкостью. Воздухоносные мешки очагово или диффузно поражены; отмечают зернистую дистрофию почек и печени. У взрослой птицы яичник и яйцевод недоразвиты, яйцевые фолликулы атрофированы. В яйцеводе обнаруживают кисты, в оболочке яичника нередки кровоизлияния, печень застойно гиперемирована, края притуплены.

При нефрозонефритном синдроме обнаруживают набухание и пестроту рисунка почек. Мочевые канальцы переполнены уратами, их находят и на серозных покровах внутренних органов. У павших куриных эмбрионов отмечаются серозная пневмония, нефроз, скопление уратов в аллантоисе, отечность и гиперемия плодовых оболочек. Характерным признаком считается на 6…9-й день «карликовость» эмбрионов. При осложнении колисептицемией, респираторным микоплазмозом на вскрытии обнаруживают аэросаккулит, перикардит, перигепатит.

Диагностика и дифференциальная диагностика

На основании эпизоото-логических данных, клинических признаков и патоморфологических изменений можно поставить лишь предварительный диагноз на ИБК. Решающее значение имеет проведение лабораторных исследований, которые основываются на выделении и идентификации вируса, биопробе и обнаружении специфических антител в парных пробах сыворотки крови птиц.

Для выделения и идентификации вируса патологическим материалом заражают 8… 10-дневные куриные эмбрионы, которые обычно погибают на 5…7-м пассаже через 36…48 ч. Выделенный вирус идентифицируют при помощи специфических иммунных сывороток в РН, РНГА, РДП и РИФ.

Одновременно с выделением вируса проводят экспериментальное воспроизведение болезни на цыплятах Ю…20-дневного возраста, полученных из благополучных по ИБК хозяйств. При положительной биопробе через 18…36 ч у цыплят развиваются клинические признаки болезни.

Вируснейтрализующие антитела в основном накапливаются с 11-го по 36-й день и сохраняются в сыворотке крови цыплят в течение 483 дней. Антитела выявляют при помощи РНГА или РДП.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционный ларинготрахеит, болезнь Ньюкасла, оспу, грипп, инфекционную бурсальную болезнь, респираторный микоплазмоз, гемофилез.

Иммунитет, специфическая профилактика

Переболевшая птица становится устойчивой к штамму, который вызвал заболевание. Продолжительность иммунитета 5…6 мес.

Установлено, что материнские антитела не имеют большого значения в защите от ИБК, поэтому во многих хозяйствах проводят вакцинацию цыплят в суточном возрасте интраназально или спрей-методом.

Живые вирус-вакцины применяют с большой осторожностью, так как они могут провоцировать в хозяйствах респираторный микоплазмоз, ко-лисептицемию. Широкое распространение в птицеводческих хозяйствах получили две живые вирус-вакцины из штамма AM и вакцина Н-120.

Родительское стадо кур перед яйцекладкой внутримышечно прививают ассоциированной инактивированной вакциной против ИБК, БН, ИББ и ССЯ-76.

В целях охраны хозяйства от заноса вируса ИБК руководители и специалисты птицефабрик и птицеводческих ферм обязаны строго выполнять комплекс мероприятий, предусмотренных Ветеринарно-санитарными правилами для птицеводческих хозяйств (ферм) и требованиями при их проектировании.

Не допускается хозяйственная связь птицефабрик и птицеферм с неблагополучным по ИБК хозяйством. При комплектовании птицехозяйства разрешается использовать инкубационное яйцо только от клинически здоровой птицы. Дезинфекцию инкубационного яйца, инкубаторов и птичников проводят с соблюдением существующих правил и рекомендаций.

Комплектование птичников и зон следует проводить только одновозрастной птицей. Во всех помещениях, где содержат птицу, необходимо осуществлять постоянный контроль за воздухообменом.

В неблагополучном птичнике следует применять дезинфицирующие препараты (хлорскипидар, йодид алюминия, раствор Люголя, глютекс, виркон С и др.) в виде аэрозолей.

При установлении заболевания птиц ИБК хозяйство (отделение, ферму) считают неблагополучным и в нем вводят ограничения. При этом запрещают:

1) вывоз яиц в благополучные хозяйства, а также в научно-исследовательские учреждения и для нужд биологической промышленности;

2) вывоз живой птицы в другие хозяйства и продажу ее населению;

3) перемещение птицы, кормов и инвентаря из неблагополучных птичников, отделений, ферм в благополучные.

В хозяйстве бройлерного направления весь санитарный брак подвергают технической утилизации, остальную больную птицу направляют для промпереработки на птицекомбинат. Условно здоровую птицу по окончании технического цикла направляют на убой без ограничений.

При выявлении ИБК в племенных хозяйствах больную взрослую птицу отправляют на убой, а условно здоровую используют для получения пищевого яйца с последующим убоем. Так же поступают с родительским стадом в товарных хозяйствах.

Реализацию яиц для пищевых целей из неблагополучного птичника допускают после их дезинфекции парами формальдегида перед вывозом из хозяйства.

Хозяйство объявляют благополучным по ИБК через 3 мес. после последнего случая вьщеления больной птицы. Перед снятием ограничений проводят тщательную заключительную дезинфекцию.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 1987. — 415 с.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2020. — 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: «Агропромиздат», 1990. — 574 с.

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. — К.: «Урожай», 2020. — 1280 с.

5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. — Москва: «Лань», 2020. — 896 с.

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. — К.: Урожай, 1990. — 784 с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2020. — 576 с.

Сколько стоит заказать работу? Бесплатная оценка

Повысить оригинальность данной работы. Обход Антиплагиата.

Сделать работу самостоятельно с помощью «РЕФ-Мастера» ©
Узнать подробней о Реф-Мастере

Как правильно написать введение?
Подробней о нашей инструкции по введению

Как правильно написать заключение?
Подробней о нашей инструкции по заключению

реферат по предмету Сельское, лесное хозяйство и землепользование на тему: Инфекционный бронхит кур; понятие и виды, классификация и структура, 2020-2020 год.

Заказать реферат (курсовую, диплом или отчёт) без рисков, напрямую у автора.

Инфекционный гидроперикардит как трансмиссивная, преимущественно остро протекающая септическая болезнь жвачных и всеядных животных, симптомы проявления и ареал распространения. Описание возбудителя болезни, эпизоотология. Дифференциальная диагностика.

Определение инфекционного кератоконъюнктивита рогатого скота. Степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

Инфекционный ларинготрахеит как остро протекающая контагиозная респираторная болезнь кур, индеек, фазанов, ее клиническая картина, причины возникновения, этапы протекания. Меры борьбы с заболеванием и его профилактика, обработка неблагополучных хозяйств.

Инфекционный мастит — болезнь самок животных различных видов, в основном крупного и мелкого рогатого скота, проявляющаяся различными формами воспаления вымени. Возбудители болезни, клиническое проявление мастита. Диагностика и лечение заболевания.

Предпосылки возникновения и клинические проявления инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, его эпизоотология и степень опасности для жизни заболевших животных. Формы проявления и места локации вирусной инфекции, методы лечения и профилактики.

Определение инфекционного ринотрахеита. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.

Особая форма бруцеллеза овец — пролиферативные воспалительные процессы в семенниках и их придатках. Возбудитель болезни, течение и клиническое проявление инфекционного эпидидимита. Патологоанатомические признаки. Профилактика и меры борьбы с заболеванием.

Значение зоогигиенических и ветеринарно-санитарных мероприятий в развитии кинологии. Движение, рост и развитие бактерий. Инфекция, инфекционный процесс и инфекционные болезни. Зоогигиенические требования при подготовке кормов к скармливанию животным.

Похожие учебники и литература: Готовые списки литературы по ГОСТ
Системы защиты растений Основы земледелия

Перейти в список рефератов, курсовых, контрольных и дипломов по
дисциплине Сельское, лесное хозяйство и землепользование

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. — К.: «Урожай», 2020. — 1280 с.

Эймериоз кур — реферат по сельскому хозяйству

Тип: Реферат
Предмет: Сельское хозяйство
Все рефераты по сельскому хозяйству »
Язык: Русский
Автор: Petr
Дата: 6 янв 2020
Формат: RTF
Размер: 22 Кб
Страниц: 13
Слов: 2215
Букв: 15421
Просмотров за сегодня: 2
За 2 недели: 4
За все время: 139

На тему: Эймериоз кур.
Жизненный цикл сложен, часто происходит со сменой хозяев.
Половой процесс осуществляется путем оогамии.
Полагают, что с помощью этой прочной органеллы паразит проникает в клетку хозяина.
Внешний вид кокцидиеобразных отличается от грегарин.
В связи с внутриклеточным образом жизни у них отсутствует необходимость в эпимерите.
Также отсутствует разделение тела на протомерит и дейтомерит.
При заглатывании ооцисты спорозоиты попадают в кишечник хозяина.
После копуляции гамет образуется зигота.
Вокруг каждого споробласта формируется оболочка, после чего они уже называются спорами.

Реферат на тему: Болезнь Гамборо (инфекционный бурсит кур)

Выполнила Иванюк Алёна

Инфекционный бурсит кур (Bursitis infectiosa galli, болезнь Гамборо) — острая контагиозная болезнь молодых кур, характеризующаяся воспалением фабрициевои сумки с последующей ее атрофией, а также суставов и кишок.

Историческая справка. Болезнь впервые описал в 1962 г. А. Косгров, который в 1957 г. наблюдал ее в местечке Гамборо (США). Наряду с гипертрофией фабрициевои сумки исследователь обнаружил поражение почек, поэтому назвал болезнь «инфекционным нефрозом». Того же года Р. Ван-терфельд и С. Хитчнер, наблюдая в США подобное вирусное заболевание кур с почечными поражениями, назвали его «синдромом нефрит-нефроза». Позже М. Карнаюн (1965) доказал, что симптомы «нефрит-нефроза» при этой болезни являются сопроводительными, а основные изменения происходят в фабрициевий сумке.

Как самостоятельный возбудитель вирус инфекционного бурсита кур был обнаружен и описан в 1962 г. На XIV Всемирном конгрессе по птицеводству в Испании (1970 г.) было принято решение называть болезнь «инфекционный бурсит». Заболевание встречается во многих странах Америки, Европы, Азии, Африки. Инфекционный бурсит диагностирован и в Украине. Болезнь наносит значительный экономический ущерб, которые предопределяются гибелью птицы, отставанием цыплят в росте, выбраковкой тушек, затратами на проведение ветеринарно-профилактических мероприятий.

Возбудитель болезни — РНК-геномный вирус из семейства Birnaviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 60 — 65 нм. Вирус имеет 3 Серота-пи, проявляет тропизм к лимфоидной ткани. Культивируется в 10 — 12-дневных куриных эмбрионах при заражении в алантоисну полость, на хорионалантоисну оболочку, в желточный мешок, а также в первичной культуре клеток фибробластов или почек куриного эмбриона. В организме переболевшей птицы обуславливает образование вируснейтра-лизирующий и преципитувальних антител.

Вирус резистентный к УФ-облучения, действия эфира, хлорамина, чувствительный к трипсина. В помете кур в птичниках сохраняется до 120 суток, в воде и кормах — 52 суток. При 56 ° С остается жизнеспособным в течение 5 часов, при 60 ° С — 90 мин, при 70 ° С — 20 мин. Инактивируется под действием 0,5%-го раствора хлорамина через 10 мин, 0,5%-го раствора формальдегида — через 6 ч, препаратов йода — через 2 мин.

Эпизоотология болезни. В естественных условиях к инфекционному бурсита восприимчивы цыплята любого возраста, однако особенно чувствительны бройлеры в возрасте 2 — 11 недель и цыплята в возрасте менее 3 недели, не имеющих материнских антител. Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята, выделяющие вирус с калом. Заражение происходит при совместном содержании цыплят с больной птицей, через Контамин-ные вирусом корма, воду, воздух, предметы ухода, оборудование, одежда обслуживающего персонала. Болезнь чрезвычайно контагиозная и в случае первичного возникновения течение 3 — 4 суток охватывает 80 — 90% восприимчивого поголовья, потом в течение 5 — 7 суток идет на спад. В стационарно неблагополучных хозяйствах инфекционный бурсит протекает бессимптомно, с периодическим клиническим проявлением среди отдельных неиммунных групп цыплят. Характерным для инфекционного бурсита являются частые случаи осложнения болезни различными секундарных инфекциями.

Патогенез. В организме вирус распространяется с кровью, проявляя высокую степень тропизма по слизистой фабрициевои сумки, особенно в период ее функционирования. Через 36 — 48 ч после заражения в фабрициевий сумке развивается острый воспалительный процесс, наблюдаются массовый некроз лимфоцитов, усиленная репродукция вируса в цитоплазме гистиоцитов и макрофагов. Впоследствии вирус накапливается в почках, селезенке, тимусе, печени, легких, головном мозге, вызывая воспалительные и дистрофические процессы. В связи с поражением В-лимфоцитов и лимфоидной ткани в фабрициевий сумке тормозится образование антител, значительно повышается чувствительность заболевших цыплят до секундарных инфекции.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится 2 — С суток, иногда 1 — 3 недели. Течение болезни острое, подострое и латентный. В случае острого течения симптомы болезни появляются внезапно, сразу заболевает 10 — 29%, погибает 0,5 — 15% цыплят. У больных цыплят наблюдаются водянистый понос, депрессия, отказ от кормов, неуверенная походка, загрязнения перьев вокруг клоаки. В некоторых цыплят в области клоаки отмечается сильный зуд, который они пытаются остановить розкльовуванням. Эти признаки часто являются первыми симптомами болезни, по которым на 3 — 4-е сутки начинают развиваться сенсорные нарушения — глубокая прострация, дрожание головы и шеи, потеря способности двигаться, кал становится слизисто-водянистыми, приобретает специфический бело-желтого цвета. В этот период наблюдается максимальная летальность, которая может достигать 80%. Продолжительность болезни — 5 — 7 суток. После этого наступает быстрое выздоровления кур.

Подострое течение характерно для стационарно неблагополучных хозяйств, болезнь проходит значительно легче, иногда даже остается незамеченной. Установлена возможность латентного бессимптомного течения инфекционного бурсита у цыплят в первую неделю после вылупления или в стационарно неблагополучных хозяйствах.

Патологоанатомические изменения постоянно регистрируются в фабрициевий сумке. Отмечается увеличение ее размеров в 3 — 4 раза, отек, гиперемия, полосатые и точечные кровоизлияния, некротические очаги на слизистой оболочке. В ее просвете обнаруживают серозный, реже геморрагический экссудат, иногда творожистые фибринозно массу. Впоследствии отмечается истончение складок слизистой оболочки, прогрессирующая атрофия фабрициевои сумки. Наблюдается также значительное увеличение печени, отек, светло-серый цвет почек от накопления в них уратов («бледная почка»), атрофия селезенки, воспаление пищеварительного тракта, иногда геморрагии и эрозии в слизистой железистого желудка и слепой кишки. При гистологическом исследовании обнаруживают резкие воспалительные реакции с массовым некрозом клеточных элементов лимфоидных фолликулов фабрициевои сумки, некробиоз лимфоцитов в тимусе, пикноз и рексис лимфоцитов в селезенке, некроз эпителия канальцев, диапазоне-Дезни кровоизлияния, накопления псевдоеозинофилив в интерстиции почек.

Диагноз основывается на основании эпизоотологических, клинических, па-тологоанатомичних и гистологических данных, а также результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Предусматривает выделение вируса в куриных эмбрионах или в первичных культурах клеток фибробластов или почек куриного эмбриона, идентификацию выделенного вируса по РН и РДП, проведение биопробы на цыплятах, исследование парных сывороток крови для выявления динамики роста титров специфических антител, гистологические исследования органов и тканей забитых больных цыплят.

В лабораторию в термосе со льдом доставляют фабрициеву сумку, печень, селезенку, почки, взятые от забитых с диагностической целью больных кур после появления у них первых клинических признаков. Через 7 суток после начала болезни выделить вирус не удается. Для серологических исследований направляют сыворотки крови, которые отбирают в начале болезни и через 21 дней.

Для выделения вируса заражают на хорионалантоисну оболочку 10 — 12-дневные куриные эмбрионы, а также первичные культуры клеток фибробластов или почек куриного эмбриона. Гибель зараженных эмбрионов наступает через 3 — 7 суток с характерными патологоанатомических изменений — отставанием в развитии, отеками подкожной клетчатки зародыша, кровоизлияниями на теле, некротическими очагами в печени, селезенке, почках. Выделенный вирус идентифицируют по РН и РДП. В зараженных культурах клеток через 2 — 3 суток обнаруживают ГПД с образованием симпластов и ацидофильных телец-включений. Вирус идентифицируют по РН. Биопробу ставят на 21 — 25-дневных цыплятах, которых заражают интраназально. Через 2 — 5 суток появляются клинические признаки болезни: диарея, тремор.

При гистологическом исследовании фабрициевои сумки устанавливают кровоизлияния, некроз лимфоидной ткани, цитоплазматические тельца-включения. При инокуляции цыплятам патологического материала из слабовирулентных вирусом клинические признаки болезни и патологоанатомические изменения могут не проявиться. В таких случаях результаты биопробы оценивают по выявлением вирусного антигена в патологическом материале, взятом от забитых цыплят, и по наличию специфических антител.

Ретроспективную диагностику инфекционного бурсита кур осуществляют на основании роста титров вируснейтрализующим и прецы-питувальних антител в парных сыворотках крови кур, отобранной в хозяйствах, неблагополучных по этой болезни.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает необходимость исключения кокцидиоза, болезни Ньюкасла и кормового отравления на основании результатов вирусологических, серологических и токсикологических исследований.

Течение кокцидиоза значительно медленнее, чем инфекционного бурсита. При нем не обнаруживаются патолого-гистологические поражения фабрициевои сумки, что является патогномоничным для инфекционного бурсита. Наличие кокцидий в содержимом кишечника является основанием для диагноза на кокцидиоз. Болезнь Ньюкасла диагностируют по данным вирусологических и серологических исследований, позволяющих установить достоверный диагноз. Отравление определяют токсикологическим исследованиям кормов, характеризуются массовостью. После исключения из рациона токсичных кормов заболевания прекращается.

Лечение не разработано.

Иммунитет. В переболевшей птицы формируется иммунитет к повторному заражению вирусом инфекционного бурсита. Для специфической профилактики болезни предложено живые атенуированных и инакти — Вован вакцины, которые применяют с питьевой водой или аэрозольно.

Профилактика и меры борьбы. Предусматривают комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на предотвращение заноса извне возбудителя болезни цыплятами, инкубационным яйцом, тарой, транспортом, оборудованием, обслуживающим персоналом. Следует строго соблюдать изолированного выращивания птицы разных возрастов, создавать нормативные зоогигиенические условия их содержания, обеспечивать полноценными кормами, выполнять все ветеринарно-санитарные правила, в том числе проведение текущей дезинфекции птичников, очистки и обеззараживания воздуха, поступающего в птичники.

Целесообразность предохранительных прививок птицы против инфекционного бурсита в благополучных хозяйствах определяется эпизоотической ситуацией в административных зонах и решениями государственных организаций ветеринарной медицины.

В случае появления инфекционного бурсита в благополучных хозяйствах целесообразно уничтожить всю птицу с последующим проведением полного комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий по тщательной очистки и дезинфекции всех помещений, оборудования и прилегающей территории.

В неблагополучных хозяйствах основным методом профилактики инфекционного бурсита является прививка вакциной взрослых кур перед яйце видкладанням, а также всех цыплят восприимчивого возраста. В случае эпизоотического вспышки инфекционного бурсита всю птицу неблагополучного птичника забивают. Если поголовный убой всех кур осуществить невозможно, уничтожают только больную и подозреваемую по заболеваемости инфекционным бурсит птиц. Всех здоровых взрослых кур прививают внутримышечно инактиво-Вано вакциной перед яйце видкладанням, а молодых цыплят — 2 — 3-разовым выпаивания живой вирус вакцины против инфекционного бурсита кур.

Проводят тщательную очистку и дезинфекцию помещений, оборудования, инвентаря и территории вблизи птичников. Для дезинфекции применяют 2 — 3%-й раствор едкого натра, 2-3% раствор формальдегида, 20%-ную суспензию гашеной извести, аэрозоли йодистых препаратов, молочной кислоты. Помет и подстилку сжигают, организуют уничтожения эктопаразитов. Если болезнь не удается локализовать, прекращают инкубацию яиц и выращивания молодняка, разрабатывают и реализуют комплексные оздоровительные мероприятия.

Историческая справка. Болезнь впервые описал в 1962 г. А. Косгров, который в 1957 г. наблюдал ее в местечке Гамборо (США). Наряду с гипертрофией фабрициевои сумки исследователь обнаружил поражение почек, поэтому назвал болезнь «инфекционным нефрозом». Того же года Р. Ван-терфельд и С. Хитчнер, наблюдая в США подобное вирусное заболевание кур с почечными поражениями, назвали его «синдромом нефрит-нефроза». Позже М. Карнаюн (1965) доказал, что симптомы «нефрит-нефроза» при этой болезни являются сопроводительными, а основные изменения происходят в фабрициевий сумке.