Ренальная Почечная Недостаточность У Животных Диагностика

Содержание

Острая почечная недостаточность

(преренальная, постренальная и ренальная)

Острая почечная недостаточность представляет собой патологическое состояние почек, при котором резко нарушаются процессы выведения из организма продуктов обмена.

Различают преренальную, постренальную и ренальную формы острую почечную недостаточность.

Преренальная почечная недостаточность — явление всегда вторичное, связанное с уменьшением кровотока через почки. Известно, что почки получают крови больше, чем любой другой орган, — 25% объема сердечного выброса. Поэтому на уменьшение общей циркуляции крови (кровопотеря, большие потери жидкости через желудочно-кишечный тракт) или выраженные расстройства гемодинамики (шок, застойная сердечная недостаточность) прежде всего реагируют почки. Эта реакция заключается в спазме приносящих клубочковых артериол, что приводит к снижению клубочковой фильтрации. Кроме того, в результате снижения кровотока активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что также сопровождается уменьшением диуреза. Снижение почечной фильтрации может достигать такой степени, что выделительная функция почек резко нарушится. Возникает преренальная почечная недостаточность. В большинстве случаев этот вид почечной недостаточности имеет функциональный характер и после устранения этиологического фактора (гиперволемия, гипотензия) бесследно проходит. Однако резкое снижение кровотока через почку в течение многих часов завершается некрозом почечных канальцев, т. е. развитием ренальной почечной недостаточности.

Постренальная почечная недостаточность возникает при нарушении проходимости мочевыводящих путей. Препятствие может быть на любом уровне от лоханочно-мочеточникового соустья до наружного отверстия мочеиспускательного канала. Этим препятствием чаще всего являются конкременты, сгустки крови или слизи, опухоль или метастазы опухоли. Кроме того, эта форма почечной недостаточности развивается при повреждении мочеточников (травма, перевязка во время операции), разрыве мочевого пузыря.

При постренальной почечной недостаточности требуется хирургическое вмешательство. Необходимо отметить, что длительно существующая постренальная почечная недостаточность из-за постоянного высокого давления в мочеточниках и лоханках может привести к повреждению канальцев и в конечном итоге — к ренальной почечной недостаточности.

Ренальную почечную недостаточность (острый некроз почечных канальцев) вызывают факторы, непосредственно поражающие почечную паренхиму (острый пиелонефрит, тромбоз почечных артерий или вен, нефротоксические антибиотики, отравление уксусной кислотой, ртутью, этиленгликолем). Прогноз этого вида почечной недостаточности крайне неблагоприятный. В 50% случаев она заканчивается смертельным исходом.

Преренальная почечная недостаточность — явление всегда вторичное, связанное с уменьшением кровотока через почки. Известно, что почки получают крови больше, чем любой другой орган, — 25% объема сердечного выброса. Поэтому на уменьшение общей циркуляции крови (кровопотеря, большие потери жидкости через желудочно-кишечный тракт) или выраженные расстройства гемодинамики (шок, застойная сердечная недостаточность) прежде всего реагируют почки. Эта реакция заключается в спазме приносящих клубочковых артериол, что приводит к снижению клубочковой фильтрации. Кроме того, в результате снижения кровотока активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что также сопровождается уменьшением диуреза. Снижение почечной фильтрации может достигать такой степени, что выделительная функция почек резко нарушится. Возникает преренальная почечная недостаточность. В большинстве случаев этот вид почечной недостаточности имеет функциональный характер и после устранения этиологического фактора (гиперволемия, гипотензия) бесследно проходит. Однако резкое снижение кровотока через почку в течение многих часов завершается некрозом почечных канальцев, т. е. развитием ренальной почечной недостаточности.

Острая почечная недостаточность у животных

Острая почечная недостаточность представляет собой резкое и значительное снижение работоспособности почек, характеризующееся серьезными нарушениями выделительной функции. Как правило, наиболее часто ОПН возникает вследствие ишемического (связанного с кровоснабжением) или токсического воздействия на почки животного.

Симптомы острой почечной недостаточности у животного

Врач —ветеринарный врач поможет при лечении заболевания

Диагностика

Лечение острой почечной недостаточности у животного

Осложнения и последствия

Профилактика острой почечной недостаточности у животного

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Что делать при острой почечной недостаточности у животного?

—ветеринарный врач поможет при лечении заболевания

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Острая почечная недостаточность (ОПН, Acute Renal Failure, АFR)

Что такое острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность – одна из тяжелейших патологий, встречающаяся в повседневной практике ветеринарного доктора.

Острая почечная недостаточность – нефрологический синдром, характеризующийся внезапным или быстро наступившим снижением экскреторной функции почек с нарушением гомеостаза организма.

Острое повреждение почек (ОПП) это наличие функциональных и структурных изменений, или признаков почечного повреждения, включая изменения в крови, моче, биоптате, или результатах визуализации в период менее трех месяцев.

Чем острая почечная недостаточность отличается от хронической почечной недостаточности

Главное различие с хронической почечной недостаточностью (ХПН) – это потенциальная обратимость и полное, реже частичное, восстановление всех парциальных функций почек.

При ОПН морфологически определяется распространенный некроз эпителия почечных канальцев. Выраженность морфологических изменений бывает различной. В некоторых случаях изменения канальцевого эпителия происходят без нарушения целостности канальцевой базальной мембраны (тубулонекроз), в наиболее тяжелых ситуациях она частично разрушается (тубулорексис). Обратимость ОПН объясняется способностью к регенерации эпителия почечных канальцев, которая начинается с 4-5-го дня анурии. Исходя из вышесказанного, стоит остановиться на функциональном устройстве почки.

Почка собаки

Корковое вещество с лучами мозгового вещества.
Мозговое вещество.
Гребень
Почечная лоханка
Междольковые артерии и вены.
Почечная пазуха.
Жировые отложения.
Ворота.
Почечная артерия.
Мочеточник

СТРОЕНИЕ НЕФРОНА

Основной структурно-функциональной единицей почки является нефрон. В обеих почках у собак в норме насчитывается примерно 186 000-373 000 нефронов, у кошек в каждой почке 200 000-500 000 нефронов. Каждый нефрон состоит из почечного, или мальпигиева, тельца и канальца. Почечное тельце является начальной частью нефрона и состоит из клубочка и покрывающей его капсулы (капсула Шумлянского-Боумена). Клубочек представляет собой сосудистое образование, состоящее из капиллярных петель, начинающихся от приносящей клубочковой и собирающихся в выносящую клубочковую артериолу.

Строение нефрона:

1 – клубочек; 2 – проксимальный отдел канальца; 3 – дистальный отдел канальца; 4 – тонкий отдел петли Генле/

Капсула Шумлянского—Боумена в разрезе имеет форму чаши, внутри которой расположен клубочек. Она состоит из двух листков (слоев) — внутреннего и наружного. Полость клубочковой капсулы непосредственно переходит в просвет, а наружный листок капсулы — в стенку канальца. Приносящая и выносящая артериолы клубочка образуют его полюс, располагаются рядом и не покрыты капсулой Шумлянского—Боумена. Клубочковые капилляры как бы подвешены к этому полюсу.

Схематическое изображение мальпигиева тельца:

1 – приносящая клубочковая артериола; 2 – выносящая клубочковая артериола; 3 – капиллярные петли клубочка; 4 – капсула; 5 – каналец.

Преренальная (шоковая или гиповолемическая).
Ренальная (нефротоксичная, воспалительная).
Постренальная (обструктивная).

Известно, что и преренальная, и постренальная формы в процессе развития обязательно трансформируются в ренальную форму ОПН. Таким образом, ранняя диагностика, знание этиологии пре- и постренальных форм ОПН позволяет с помощью своевременного вмешательства предотвратить тяжелые поражения почек.

Главными причинами возникновения преренальной ОПН являются: септический шок и кардиогенный шок (снижение сердечного выброса, эмболия легочной артерии).

Резкое уменьшение объема циркулирующей крови (кровотечение, потеря воды и электролитов и т.д.). Системная вазодилятация (сепсис, анафилаксия, антигипертензивные препараты, гепаторенальный синдром). Внутрисосудистый гемолиз (кровепаразитарные и аутоиммунные заболевания).

Причинами ренальной ОПН могут быть следующие заболевания: поражение внутрипочечных сосудов (тромбоз, эмболия, васкулит, спазмы приводящей артериолы при передозировке ингибиторов АПФ и нестероидных противовоспалительных препататов), гломерулярные воспаления (пролиферативные гломерулонефриты (ГН), быстро прогрессирующие ГН, острый тубулоинтерстициальный нефрит, острый нефротоксический канальцевый некроз.

К причинам постренальной ОПН относят нарушения оттока мочи различного генеза (закупорка мочеточника, уретры камнем, опухолью, острая задержка мочи вследствие острого цистита у котов или конкрементов в мочевом пузыре, опухоли мочевого пузыря).

Самыми распространенными причинами острой почечной недостаточности являются внутрипочечные процессы. Среди них преобладает острый некроз канальцев (ОНК).

Зона распределения некроза клеток канальца при ишемической и токсической острой почечной недостаточности (выделено черным цветом).

Участок PST наиболее чувствителен к ишемии и токсическому действию тяжелых металлов. Участок PCT наиболее подвержен действию аминогликозидов.

Стадии острой почечной недостаточности

Выделяют четыре периода:

период действия этиологического фактора;
период олигурии – анурии, при котором суточный диурез у собак может доходить до 0-2 мл. мочи кг/ч.;
период восстановления диуреза с фазой начального диуреза и с фазой полиурии (количество мочи увеличивается), длительность до 75 дней;
период выздоровления, начинающийся с момента нормализации азотемии, он может затягиваться от 3-6 месяцев до 1-2 лет.

Клиническая картина у собак и кошек проявляется быстрым развитием и стабильно сохраняющимися симптомами (рвота , отсутствие аппетита, апатия). Отмечается болезненность почек. В случае стадии анурии развивается снижение выработки мочи, несмотря на проводмые инфузии растворов. К неспецифическим признаком относят частое дыхание, при котором организм пытается компенсировать изменения в организме на фоне снижающейся выделительной функции почек.

Диагностика острой почечной недостаточности

Анализ крови. Клинический и биохимический анализ крови: отмечается увеличение уровня остаточного азота крови (креатинин, мочевина). При постренальном и ренальном остром поражении почек развивается гиперкалиемия. Отмечается рост фосфора.

Если при проведении серийных исследований крови, отмечают повышение уровня креатинина, мочевины и фосфора, то такое состояние говорит о прогрессирующем ухудшении функции почек и не эффективности проводимого лечения.

Анализ мочи

Мочевой осадок – при преренальной ОПН анализ мочи не изменен, за исключением цилиндрурии.

Наличие эритроцитов в сочетании с высоким содержанием белка в мочеой протеинурией характерно для ГН.

Лейкоцитарные цилиндры и эозинофилы в моче характерны для интерстициального нефрита, в том числе лекарственного происхождения.

Появление почечных цилиндров характерно для острого канальцевого некроза.

Визуальные методы исследования

Ультразвуковое и рентгенолочическое исследования, позволяют оценить степень изменений органов мочевой системы и выявить причины постренальной ОПН.

Лечение острой почечной недостаточности у кошек и собак

При поступлении животного в клинику с подозрением на развитие ОПН необходимо как можно скорее приступать к диагностическим и лечебным мероприятиям исходя из стадий развития болезни.

Тактика лечения складывается из лечения и устранения причин, приведших к развитию ОПН, предотвращения и уменьшения повреждения почек, коррекции состояния в период почечной недостаточности и в фазу восстановления функции почек.

В случае неэффективности консервативной терапии необходио рассмотреть вариант проведения диализа. Допустимо проведение перитониального диализа или гемодиализа.

Наличие эритроцитов в сочетании с высоким содержанием белка в мочеой протеинурией характерно для ГН.

Симптомы и лечение острой формы почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность (ОПН) представляет собой внезапное нарушение функций обеих почек, вызванное снижением почечного кровотока и замедлением процессов клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. В результате происходит задержка или полное прекращение выведения из организма токсических веществ и расстройство кислотно-основного, электролитного и водного баланса.

При правильном и своевременном лечении эти патологические изменения являются обратимыми. По данным медицинской статистики ежегодно случаи ОПН регистрируются примерно у 200 человек на 1 миллион.

Формы и причины ОПН

В зависимости от того, какие процессы привели к возникновению острой почечной недостаточности, выделяют преренальную, ренальную и постренальную формы.

Преренальная форма ОПН

Преренальная форма ОПН характеризуется значительным сокращением почечного кровотока и снижением скорости клубочковой фильтрации. Такие нарушения в работе почек связаны с общим уменьшением объема циркулирующей крови в организме. В случае если нормальное кровоснабжение органа не будет восстановлено в кратчайшие сроки, возможны ишемия или некроз почечной ткани. Основными причинами развития преренальной ОПН являются:

снижение сердечного выброса;
тромбоэмболия легочной артерии;
операции и травмы, сопровождающиеся значительной кровопотерей;
обширные ожоги;
обезвоживание, вызванное диареей, рвотой;
прием мочегонных препаратов;
внезапное снижение сосудистого тонуса.

Ренальная форма ОПН

При ренальной форме ОПН наблюдается поражение паренхимы почек. Оно может быть вызвано воспалительными процессами, токсическим действием или патологиями сосудов почек, которые приводят к недостаточности кровоснабжения органа. Ренальная ОПН является следствием некроза эпителиальных клеток канальцев почек. В результате происходит нарушение целостности канальцев и выход их содержимого в окружающие ткани почки. К развитию ренальной формы ОПН могут приводить следующие факторы:

интоксикация различными ядами, лекарствами, рентгеноконтрастными соединениями, тяжелыми металлами, укусами змей или насекомых и др.;
заболевания почек: интерстициальный нефрит, острый пиелонефрит и гломерулонефрит;
поражение почечных сосудов (тромбоз, аневризма, атеросклероз, васкулит и др.);
травмы почек.

Важно: Длительный прием лекарственных средств, оказывающих нефротоксическое действие, без предварительной консультации с врачом может стать причиной ОПН.

Постренальная ОПН

Постренальная ОПН развивается в результате острого нарушения пассажа мочи. При этой форме ОПН функция почек сохраняется, но процесс выделения мочи затруднен. Возможно возникновение ишемии почечной ткани, так как переполненные мочой лоханки начинают сдавливать окружающие ткани почки. К причинам возникновения постренальной ОПН относятся:

спазм сфинктера мочевого пузыря;
закупорка мочеточников вследствие мочекаменной болезни;
опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, мочевыводящих каналов, органов таза;
травмы и гематомы;
воспалительные заболевания мочеточников или мочевого пузыря.

Стадии и симптомы ОПН

Характерные симптомы ОПН развиваются очень быстро. Отмечается резкое ухудшение общего состояния пациента и нарушение почечной функции. В клинической картине острой почечной недостаточности выделяют стадии, для каждой из которых характерны определенные признаки:

начальная стадия;
стадия олигоанурии;
стадия полиурии;
стадия выздоровления.

На первой стадии ОПН симптомы определяются причиной заболевания. Это могут быть признаки интоксикации, шока или проявления какого-то заболевания. Так, при инфекционном поражении почек отмечается лихорадка, головная боль, мышечная слабость. В случае кишечной инфекции присутствует рвота и диарея. Для токсического поражения почек характерны проявления желтухи, анемия, возможны судороги. Если причиной ОПН является острый гломерулонефрит, то отмечается выделение мочи с примесью крови и боли в области поясницы. Для первой стадии ОПН характерно снижение артериального давления, бледность, учащенный пульс, незначительное уменьшение диуреза (до 10%).
Стадия олигоанурии при ОПН является самой тяжелой и представляет наибольшую опасность для жизни пациента. Она характеризуется следующими симптомами:

резкое снижение или прекращение выделения мочи;
интоксикация продуктами азотистого обмена, проявляющаяся в виде тошноты, рвоты, зуда кожных покровов, учащения дыхания, потери аппетита, тахикардии;
повышение артериального давления;
спутанность и потеря сознания, коматозное состояние;
отеки подкожной клетчатки, внутренних органов и полостей;
повышение массы тела за счет наличия избытка жидкости в организме;
общее тяжелое состояние.

Дальнейшее течение ОПН определяется успешностью проведенной терапии на второй стадии. При благоприятном исходе наступает стадия полиурии и последующего выздоровления. Сначала наблюдается постепенное увеличение диуреза, а затем развивается полиурия. Из организма выводится избыточная жидкость, уменьшаются отеки, кровь очищается от токсических продуктов. Стадия полиурии может быть опасна возникновением обезвоживания и нарушениями электролитного баланса (например, гипокалиемией). Примерно через месяц диурез приходит в норму и начинается период выздоровления, который может длиться до 1 года.

Если лечение было подобрано неправильно или проведено слишком поздно и оказалось неэффективным, то развивается терминальная стадия ОПН с высокой вероятностью летального исхода. Для нее характерно:

одышка, кашель, обусловленные скоплением жидкости в легких;
выделение мокроты с примесью крови;
подкожные кровоизлияния и внутренние кровотечения;
потеря сознания, кома;
спазмы и судороги мышц;
тяжелые нарушения сердечного ритма.

Совет: При обнаружении даже незначительного снижения диуреза, особенно если присутствуют заболевания почек или другие патологии, необходимо сразу обратиться к нефрологу. Такие нарушения могут быть началом развития ОПН.

Диагностика ОПН

При острой почечной недостаточности диагностика заболевания проводится с применением как лабораторных, так и инструментальных методов. В лабораторных анализах присутствуют следующие отклонения от нормы:

общий анализ крови характеризуется снижением уровня гемоглобина, повышением концентрации лейкоцитов, увеличением СОЭ;
в общем анализе мочи обнаруживается белок, цилиндры, снижение плотности, повышенное содержание эритроцитов и лейкоцитов, снижение уровня тромбоцитов;
суточный анализ мочи характеризуется значительным снижением диуреза;
в биохимическом анализе крови обнаруживается повышенный уровень креатинина и мочевины, а также повышение концентрации калия и снижение концентрации натрия и кальция.

Из инструментальных методов диагностики применяется:

ЭКГ, используют для контроля работы сердца, которая может быть нарушена в связи с гиперкалиемией;
УЗИ, позволяет оценить размеры почек, уровень кровоснабжения и наличие обструкции;
биопсия почки;
рентгенография легких и сердца.

Лечение и неотложная помощь при ОПН

При острой почечной недостаточности неотложная помощь заключается в быстрой доставке человека в стационар больницы. При этом пациенту нужно обеспечить состояние покоя, тепло и горизонтальное положение тела. Лучше всего вызвать скорую помощь, так как в этом случае квалифицированные врачи смогут прямо на место принять все необходимые меры.

При острой почечной недостаточности лечение проводится с учетом стадии заболевания и причины его вызвавшей. После устранения этиологического фактора, необходимо провести восстановление гомеостаза и выделительной функции почек. С учетом причины ОПН может понадобиться:

прием антибиотиков при инфекционных заболеваниях;
восполнение объема жидкости (при снижении объема циркулирующей крови);
применение мочегонных средств и ограничение жидкости для снижения отеков и увеличения выработки мочи;
прием сердечных препаратов при нарушении работы сердца;
прием препаратов для снижения артериального давления в случае его повышения;
оперативное вмешательство для восстановления поврежденных в результате травмы тканей почки или для удаления препятствий, мешающих оттоку мочи;
прием препаратов для улучшения кровоснабжения и кровотока в нефронах;
дезинтоксикация организма в случае отравлений (промывание желудка, введение антидотов и др.).

Для выведения из крови токсических продуктов применяют гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ, гемосорбцию. Кислотно-основной и водно-электролитный баланс восстанавливают при помощи введения солевых растворов калия, натрия, кальция и др. Эти процедуры используются временно, пока не восстановится почечная функция. При своевременном лечении ОПН имеет благоприятный прогноз.

прием антибиотиков при инфекционных заболеваниях;

восполнение объема жидкости (при снижении объема циркулирующей крови);

применение мочегонных средств и ограничение жидкости для снижения отеков и увеличения выработки мочи;

прием сердечных препаратов при нарушении работы сердца;

прием препаратов для снижения артериального давления в случае его повышения;

оперативное вмешательство для восстановления поврежденных в результате травмы тканей почки или для удаления препятствий, мешающих оттоку мочи;

прием препаратов для улучшения кровоснабжения и кровотока в нефронах;

дезинтоксикация организма в случае отравлений (промывание желудка, введение антидотов и др.).

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность — это нарушение основных гоместатических функций почек с развитием азотемии, изменением кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного баланса и анемии. Основная функция почек — поддержание жидкостного и электролитного гомеостаза и выделение нитратных продуктов обмена и избытка кислот. У здоровых животных это достигается путём инфильтрации больших объёмов плазмы с последующей реабсорбцией 99% профильтрованной жидкости. В относительно малом остаточном объёме фильтрата в большой концентрации содержатся продукты обмена, которые и выделяются в виде мочи. Фильтрацию и избирательную реабсорбцию выполняют нефроны. Каждый нефрон состоит из клубочка и извитого канальца. Клубочек – главная фильтрующая часть нефрона, а извитой каналец предназначен для селективной реабсорбции клубочкового ультрафильтрата. Общая скорость клубочковой фильтрации почек является главным показателем выделительной способности почек.
В зависимости от вызывающих её причин и темпа развития почечную недостаточность принято делить на две основные формы — острую и хроническую.

Разновидности почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное поражение почек, которое заключается в нарушении выделительной функции почек — выделения продуктов белкового обмена, гормональной регуляции, артериального давления, эритропоэтинообразования и других. Этот процесс имеет быстрое развитие, как правило, обратим, и сопровождается резкими изменениями кислотно-щелочного, водного и электролитного баланса, уменьшением выведения почками различных веществ из организма и, как следствие, их накоплением.

Причиной таких изменений являются резкое снижение кровотока в почках, поражения ткани почек и/или нарушения оттока мочи из почек. Другими словами, острая почечная недостаточность бывает:

Преренальная («допочечная») – развивается при резком падении артериального давления и нарушении внутрипочечной циркуляции крови, вследствие шока различного происхождения (кровотечение, отравление, инфекции, тепловой удар), обезвоживания (например при панлейкопении, гастроэнтеритах), сердечной недостаточности.

Ренальная («почечная») – развивается при бактериальных инфекциях почек (пиелонефрите), воспалительных заболеваниях почек (остром гломерулонефрите, интерстициальном нефрите) и общесистемных инфекционных заболеваниях (вирусный иммуннодефицит). Причиной развития ОПН может стать воздействие на\ тканевые структуры почек различных токсических веществ (этиленгликоль, соли тяжелых металлов, анилин), лекарственных препаратов (аминогликозидов, химиотерапевтических препаратов, рентгеноконтрастных веществ, нестероидных противовоспалительных средств, сульфаниламидов), змеиного яда. К ренальной почечной недостаточности может привести закупорка почечных канальцев гемоглобином разрушенных эритроцитов при массивном их гемолизе, например, при гемобартонеллёзе или в результате заболеваний, сопровождающихся развитием ДВС-синдрома (отравление гемолитическим ядом, тяжёлые формы сепсиса).
Постренальная («послепочечная») – развивается при закупорке или сдавливании мочевыводящих путей (мочеточников, мочевого пузыря или мочеиспускательного канала), например, опухолью. Наиболее частой причиной острой почечной недостаточности у котов является мочекаменная болезнь.

Кроме выделительной, почки выполняют ряд других функций в организме – регулируют состав крови и других жидкостей тела, участвуют в водно-солевом обмене, обмене белков и углеводов, синтезируют биологически-активные вещества, регулирующие уровень артериального давления и процесс кроветворения. Поэтому почечная недостаточность (в особенности, хроническая) приводит к дополнительным нарушениям, таким как падение уровня гемоглобина, нарушениям гормонозависимых функций и кальциевого обмена.
Нарушения жидкостного и электролитного баланса, а также накопление продуктов обмена в крови даёт начало осложнениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, приводит к желудочно-кишечным расстройствам и кровотечениям, а так же к подавлению иммунитета.
Синтез гормона кальцитриола обычно осуществляется проксимальными канальцами. Ослабленные почки синтезируют недостаточное количество кальцитриола, частично в силу гиперфосфатемии, а частично в силу почечной недостаточности, связанной с потерей клеток в проксимальных канальцах. Дефицит кальцитриола служит причиной нарушения абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте, что ведёт к гипокальциемии и компенсаторному вторичному почечному гиперпаратиреоидизму.

Синтез эритропоэтина – другая эндокринная функция почек. Ослабленные почки синтезируют и выделяют недостаточное количество этого гормона. Эритропоэтин необходим для нормального эритропоэза и его дефицит неизбежно приводит к анемии, которая обычно бывает нормоцитарной, нормохромной и нерегенеративной. Другой причинами анемии являются укорочение жизни эритроцитов.
Неспособность почек катаболизировать ряд полипептидных гормонов приводит к их избытку с последующими эндокринными и обменными нарушениями. Гастрин, инсулин, глюкагон и гормон роста – это те гормоны, которые накапливаются при недостаточности почечного катаболизма. Гипергастринемия может предрасполагать к гастриту, избыток глюкагона и гормона роста у некоторых пациентов с уремией приводит к инсулинрезистентности и гипергликемии после приёма пищи.

Гипертензия является основным осложнением болезни почек в результате активации системы ренин-ангиотензин.
У животных с уремией отмечается склонность к кровотечениям.

Уремия является неинфекционной причиной иммунодефицита, поэтому больные предрасположены к развитию тяжёлых инфекций. Сильно страдает клеточный иммунитет и функции нейтрофилов.

Уремия сильно влияет на работу желудочно-кишечного тракта. Уремический язвенный стоматит и гастроэнтерит являются косвенными результатами высокой концентрации мочевины в слюне и желудочном соке. Бактериальная уреаза расщепляет мочевину до аммиака, который вызывает повреждение слизистой оболочки.

Редкими осложнениями ОПН считаются отёк лёгких и сердечные аритмии, также нельзя исключить развития уремической энцефалопатии – тремор, судороги, подёргивания головы.

Клинические признаки

Несмотря на различные этиологические факторы, ОПН проявляется более или менее однотипными симптомами.
Вначале обычно преобладают симптомы основного заболевания, но затем в клинике отмечаются почечные нарушения, которые без своевременного лечения приводят животных к гибели. Несмотря на значительное этиологическое разнообразие, болезненные состояния, включенные в круг ОПН, имеют сходную клиническую картину.

Клинические симптомы в течении ОПН у животных условно делят на четыре стадии:

начальную;
олигоанурическую;
восстановления диуреза и полиурии;
выздоровления.

Начальная стадия — от момента воздействия основного этиологического фактора до первых симптомов со стороны почек — имеет различную продолжительность (от нескольких часов до нескольких дней). Основными её симптомами являются гемодинамические расстройства, сопровождающиеся нарушением почечного кровообращения. В этот период доминируют симптомы заболевания, вызвавшего ОПН. Симптомы начальной стадии нередко остаются незамеченными, и это служит причиной того, что в большинстве случаев она диагностируется с трудом.

Олигоанурическая стадия является наиболее типичной для ОПН. Эта стадия характеризуется понижением или полным прекращением диуреза. В клинической картине характерно тяжёлое общее состояние больного, возникновение и бурное нарастание явлений уремии, проявляющееся заторможенностью, адинамией, сонливостью, поносом, артериальной гипертонией, тахикардией, отёками тела, анемией, причём одним из характерных признаков являются прогрессивно нарастающая азотемия и тяжёлая интоксикация организма. Концентрация остаточного азота в сыворотке крови составляет 60—80 мг%, мочевины — 80-120 мг %.

При ОПН, помимо быстро нарастающей азотемии, имеет место прогрессирующий метаболический ацидоз. Ацидоз ведёт к сонливости, адинамии, сопровождается мышечным подергиванием, гипотонией, аритмией и остановкой сердца.

Наряду с уменьшением количества или полным отсутствием мочи, у животных с ОПН весьма рано появляются характерные изменения мочи. Моча в период олигурии обычно кровянистая, с массивным осадком, при микроскопии которого обнаруживаются эритроциты, а в период анурии содержит незначительное количество белка и единичные эритроциты и лейкоциты.

При запоздалом лечении олигоанурическая стадия почечной недостаточности обычно переходит в терминальную, а при благоприятном развитии — в стадию восстановления диуреза.

Диуретическая стадия ОПН характеризуется возобновлением диуреза. Восстановление водовыделительной функции у больных животных происходит обычно на 6-8-й день. Диурез постепенно нарастает и достигает максимума на 14-й день заболевания.

Третья стадия — полиурическая — характеризуется значительными нарушениями функции почек, что выявляется недостаточностью их концентрационной способности (относительная плотность мочи низкая). Азотемия может даже увеличиваться и по мере восстановления азотовыделительной функции почек, явления уремической интоксикации уменьшаются.

Стадия выздоровления может затянуться на много месяцев, хотя в этот период моча большей частью не содержит белка и других патологических элементов, азотемия отсутствует. Наиболее стойкими симптомами в период выздоровления являются анемия и снижение концентрационной способности почек.

Диагностика

Диагноз ОПН ставится на основании сведений, сообщаемых владельцем животного (анамнеза), осмотра, а самое главное, результатов лабораторных анализов. Важным симптомом является уменьшение количества выделяемой животным мочи (олигурия) или её полное отсутствие (анурия). При осмотре могут обнаруживаться все или некоторые из следующих признаков: запах мочи в выдыхаемом воздухе, бледность слизистых, слабость, признаки обезвоживания, пониженная температура. Почки могут быть увеличены в размере и болезненны. По данным лабораторных анализов наблюдается быстрое развитие азотемии, то есть увеличение содержания в крови мочевины и креатинина (они являются основными показателями работы почек). Подробнее о лаборатории Вега.

Кроме этого, обычно повышается уровень фосфора и кислотность крови. В анализе мочи выявляют наличие белка и глюкозы, а также цилиндров и клеток почечного эпителия в осадке, возможно так же появление кристаллов солей и эритроцитов. Кроме этого, применяют рентген-диагностику, в том числе с введением специальных веществ в кровь (например, для исключения камней в почках, определения их размеров, уровня кровоснабжения почек и других патологий), УЗИ-диагностику и в некоторых случаях биопсию почек.

Лечебные мероприятия определяются в значительной мере этиологией стадией, тяжестью ОПН, а также сопутствующими заболеваниями и возникновением осложнений.

Общая схема лечебных мероприятий при ОПН должна быть следующей:

1) лечение заболевания, явившегося этиологической причиной;
2) лечебные мероприятия, направленные на устранение почечной недостаточности, то есть, стимуляцию диуреза, коррекцию жидкостного и электролитного дисбаланса, кислотно-щелочных нарушений, выведение из организма накопившихся в нём токсинов, и устранение системных осложнений.

В первую очередь врачи стараются устранить причину, вызвавшую развитие острой почечной недостаточности, что может само собой способствовать восстановлению диуреза. При установленной постренальной почечной недостаточности необходимо как можно скорее обеспечить свободный отток мочи (введение мочевого катетера, откачивание мочи шприцом через брюшную стенку, или с помощью хирургической операции). Параллельно, принимаются меры для восстановления адекватного процесса образования и выделения мочи (назначаются препараты, улучшающие внутрипочечный кровоток, микроциркуляцию в тканях почек, мочегонные препараты, которые вводятся внутривенною.

Для коррекции водно-электролитного баланса, кислотно-щелочных нарушений необходима инфузионная терапия. Выбор лечебной тактики зависит от характера основного и сопутствующих заболеваний, степени поражения почек и общего состояния больного. Инфузионную терапию обычно продолжают до тех пор, пока содержание мочевины и креатинина не достигнет нормального уровня, наладится адекватный диурез и стабилизируется общее состояние пациента.

Коррекция водно-электролитного баланса:

Нужно оценить дефицит объёма жидкости
Нужный объём (л)= % обезвоживания Х вес тела (кг).
В среднем количество вводимой жидкости 25-65 мл/кг/сутки плюс дефицит жидкости организма. Прежде всего это раствор Рингера и NaCl 0,9%.
Животному нужно установить периферический катетер. Устранение дефицита жидкости и инициации диуреза, как правило, достаточно для ликвидации гиперкалиемии и метаболического ацидоза лёгкой или средней степени тяжести.
Уровень мочевины и креатинина необходимо определять постоянно, до их нормализации в сыворотке крови.
Пациентам с сердечной и лёгочной патологией рекомендуют вводить 0,45% раствор натрия хлорида на 2,5% глюкозе или разведённый в два раза раствор Рингера-лактат.
Осложнением почечной недостаточности, может быть повышение содержания ионов калия в крови, которое может привести к мышечной слабости и нарушениям сердечного ритма.

Внутривенное введение кальция глюконата 10%- 0,5-1,0 мл/кг болюсно.
Глюкоза 25% 1-2 мл/кг.
Введение инсулина с глюкозой- 0,25-0,5 ЕД инсулина с 1-2г глюкозы на единицу инсулина.
Отметим, что глюконат кальция является также кордиопротектором и действует около четырёх часов.

Коррекция метаболического ацидоза

Введение натрия бикарбоната при тяжёлом метаболическом ацидозе ( рН крови

Стадия выздоровления может затянуться на много месяцев, хотя в этот период моча большей частью не содержит белка и других патологических элементов, азотемия отсутствует. Наиболее стойкими симптомами в период выздоровления являются анемия и снижение концентрационной способности почек.