Поражение Мозга У Собаки
ПОРАЖЕНИЕ МОЗГА У СОБАКИ
В начале августа начали подкашиваться задние лапы. Тяжело вставала. Давали рыбий жир и ортрогликан, так как думали что дисплазия тазобедренных суставов. Наступили улучшения. Все было прекрасно 3 недели.
Но потом собака начала оступаться, падать. Вставать напротив угла или стены, стоять по среди комнаты либо ходить кругами по квартире. Не ела, только пила Реагирует на движения. В туалет на улице ходила нормально .
Отвезли к ветеренару. Сказал что поражение мозга. Точный диагноз не поставили, так как МРТ мозга собак у нас в городе не делают. Собака не падала и не ударялась.
В итоге назначили на три дня покалывать дексаметазон 1 мл в день и одноврменно три дня по 0,5 мл фурасемид +Б12. Собака стала чувствовать себя гораздо лучше на второй день быстро ходила, появился аппетит, хороший стул. Лучше чем до августа. Но прошло после уколов фурасемида и дексаметазона 4 дня и ей опять стало плохо. Прежние симптомы.
Скажите что делать в этой ситуации? Боюсь делать повторный курс кортикостероида и диуретиков.
В итоге назначили на три дня покалывать дексаметазон 1 мл в день и одноврменно три дня по 0,5 мл фурасемид +Б12. Собака стала чувствовать себя гораздо лучше на второй день быстро ходила, появился аппетит, хороший стул. Лучше чем до августа. Но прошло после уколов фурасемида и дексаметазона 4 дня и ей опять стало плохо. Прежние симптомы.
Поражение Мозга У Собаки
Болезни спинного мозга
Из заболеваний нервной системы у собак наиболее часто наблюдаются заболевания спинного мозга как осложнения после чумы. Изменения в разных участках спинного мозга проявляются различно. При чуме происходит главным образом поражение вентральных рогов серого вещества спинного мозга (рис. 37), что ведет к параличу с последующей атрофией мышц, получающих двигательные волокна из пораженного участка. При этом разрушение клеток вентральных рогов наступает медленно, и в начале заболевания наблюдаются только фибриллярные подергивания соответствующих мышц. В дальнейшем постепенно развиваются параличи и атрофия мышц. При обширных поражениях может наблюдаться тетания. Поражение дорзальных корешков ведет к выпадению всех видов чувствительности и угасанию рефлексов. В результате нарушений, связанных с отсутствием импульсов, идущих от кожи, мышц, сухожилий, расстраивается правильное сочетание движений, т. е. проявляется атаксия. Повреждение прямого пути мозжечка в боковых столбах спинного мозга ведет к качанию тела собаки в сагиттальном направлении и широкой постановке ног.
Рис. 37. Схематическое изображение поперечного сечения спинного мозга. На нем видно, что каждый спинномозговой сегмент состоит из двух симметричных половин, слагающихся из наружного белого и внутреннего серого вещества. Границей между обеими половинами служат две щели; передняя (а), задняя (б). Последняя обыкновенно заменена соединительно-тканной перегородкой. Серое вещество в каждой половине расположено двумя рогами, переходящими друг в друга. Передний, или вентральный, рог более широкий, а задний, или дорзальный, более узкий. Белое вещество каждой половины спинного мозга разделяется на следующие пучки, или столбы; — (1 задний столб — между задней щелью и дорзальным рогом, 2 — боковой столб — между дорзальным и вентральным рогом, 3 — передний столб — между передней щелью и вентральным рогом. В заднем столое различают два пучка: внутренний клиновидный (нежный), или Годлевский пучок (funiculus graoilis S. Sollil), и внешний клиновидный, или Бурдаховский пучок (funiculus ctineatus S. Burdachil). В боковом столбе необходимо отметить следующие пучки; пирамидный пучок и мозжечковый пучок, или прямой путь мозжечка; в) — волокна пирамидальных пучков, г) волокна чувствительных путей
«Если при заболевании спинного мозга патологический процесс на одной стороне сильнее развит, чем на другой, то на одной стороне тела могут быть сильнее понижены двигательные явления» а на другой -чувствительность. Это очень характерно для спинномозгового поражения. Так, например, если при параличе или парезе одной конечности одновременно констатируется понижение чувствительности на другой, непарализованной, то уже не может быть никакого сомнения в наличии спинномозгового поражения, потому что при периферическом параличе конечности потеряна также ее чувствительность, а при центральных — моно- и гемиплегиях, — так как нет расстройств чувствительности.
Полное поперечное поражение спинного мозга влечет за собой моторный и чувствительный параличи всех частей тела за местом поражения» (проф. К. М. Гольцман).
Спинной мозг собаки состоит из 8 шейных, 13 грудных, 7 поясничных, 3 крестцовых и 5 хвостовых сегментов.
Поперечное поражение шейной части спинного мозга проявляется: параличом и анестезией задней части тела до уровня поражения, повышением сухожильных рефлексов на задних конечностях, расстройством отправлений мочевого пузыря и прямой кишки, дегенеративной атрофией спинных, грудных и брюшных мышц.
Поперечное поражение поясничного отдела проявляется: параличом и анестезией задних крнсчностей, параличом прямой кишки и мочевого пузыря, дегенеративной атрофией мышц, которые иннервировались из разрушенной части спинного мозга. Наличие коленного рефлекса указывает иа сохранность второго поясничного сегмента.
Воспаление оболочек спинного мозга (Pachymeningitis. Lepto-meniiigitis spirialis). Спинной мозг имеет три оболочки — твердую, паутинную и мягкую. Твердая спинномозговая оболочка (Pachymeninx s. dura mater spinalis) состоит из плотной соединительной ткани и богата эластическими волокнами. Паутинная оболочка (arachrioidca) не имеет сосудов и плотно прилегает к твердой, а с мягкой оболочкой соединена при помощи многочисленных перекладин. Мягкая оболочка (leptomenmx s. pia mater spinalis) плотно прилегает к спинному мозгу, состоит из соединительнотканных волокон и несет сосуды, питающие спинной мозг.
Этиология и патогенез. Причинами спинального менингита могут быть травмы, а также некоторые инфекционные заболевания — чума, туберкулез или распространение патологического процесса на оболочки при миэлите. Кровеносные сосуды воспаленной мягкой спинномозговой оболочки расширены. Подпаутинное распространение наполнено мутной студенистой жидкостью. Вокруг сосудов — гной и волокна фибрина. На мягкой оболочке множественные кровоизлияния. Эксудат раздражает нервные окончания и механически сдавливает спинной мозг и его корешки, что ведет к гибели нервных элементов. Воспалительный процесс захватывает также и периферический слой спинного мозга и спинальные корешки. Иногда при воспалении твердой спинномозговой оболочки в ее внутреннем слое образуются костные пластинки (условия образования таких пластинок неясны), которые не срастаются с позвонками, но соединяются между собой. Пластинки давят на корешки спинного мозга, иногда и на мозг, и могут вызвать хроническое воспаление.
Клиническая картина зависит от того, насколько сильно произошло сдавливание спинного мозга, его сосудов и корешков воспалительным эксудатом и разросшейся впоследствии соединительной тканью или образовавшимися костными пластинками. Отмечается резкое повышение болевой чувствительности в спине и конечностях. Подергивания и тонические судороги, ведущие к изгибанию спины, запрокидыванию головы п пр. Животное фиксирует позвоночник до полной неподвижности, дыхание поверхностное, задержка акта дефекации и мочеиспускания (чтобы избежать боли). Рефлексы вначале повышены, в дальнейшем они понижаются одновременно с ослаблением двигательной способности мышц, заканчивающейся параличом. При поражениях поясничного и крестцового отделов нарушается акт дефекации и мочеиспускания. Если спинной мозг вовлечен в патологический процесс в сильной степени, явления параличей развиваются быстро, и собака гибнет обычно от септико-пиэмического процесса, развивающегося на почве пролежней. В случаях незначительного поражения спинного мозга и постепенного сдавливания его процесс принимает хроническое течение. При параличе зада собака начинает передвигаться на передних конечностях, волоча зад по земле.
Диагноз ставится в соответствии с описанными клиническими признаками. Болевая чувствительность — в начале заболевания, повышение рефлексов с дальнейшим ослаблением до полной их потери. Развивающиеся параличи с полной потерей двигательных функций задних конечностей.
Лечение. Покой. Боли снимают успокаивающими средствами: хлоралгидрат в дозе 0,1-0,2 внутрь или с клизмой 10,0 хлоралгидрата на 100,0 отвара алтейного корня вводить в прямую кишку по 40-80 мл; бромурал в дозе 0,1-0,2 г 1-2 раза в день; морфий под кожу 1% раствора 1 мл или внутрь в дозе 0,01-0,02 г.
Уротропин внутривенно 40% раствора 2 мл или внутрь в дозе 0,5-2,0 г. В последнее время хорошие результаты получены от применения бийохиноля, который вводят внутримышечно в дозе 1 мл через день.
Необходимо следить за работой желудочно-кишечного тракта, регулируя его деятельность назначением слабительных.
Воспаление спинного мозга (Myelitis). Этиология и патогенез. Воспаление спинного мозга возникает в результате действия бактерий или их токсинов. У собак чаще всего он наблюдается при чуме и бешенстве. Миелитом также может осложняться воспаление оболочек спинного мозга и сотрясение его.
По распространению воспалительного процесса различают: поперечный миелит (мозг поражается на коротком протяжении в поперечном направлении), рассеянный миелит (мелкие воспалительные очаги в значительном количестве находятся в мозговом веществе); разлитой миелит (воспаление распространено на большом протяжении). Гибель нервных клеток под влиянием токсинов сопровождается вторичным перерождением нервных волокон. В результате этого возникают параличи, нарушаются рефлексы и трофические процессы.
Клиническая картина зависит от формы миелита и степени поражения. Поперечный миелит дает более легкую клиническую картину и разлитой — более тяжелую. В начале заболевания отмечается беспокойство животного вследствие болей, дрожание, судороги, иногда озноб и повышение температуры тела, но этот период быстро проходит и наступает слабость частей, лежащих позади воспалительного фокуса, до полного паралича (рис. 38). Одновременно с параличом прекращается деятельность прямой кишки и мочевого пузыря. Мышцы, получающие нервы из воспаленного участка серого вещества, подвергаются дегенеративной атрофии. Мышцы, получающие нервы из спинного мозга, находящегося позади очага воспаления, парализованы и ригидны.
Рис. 38. Паралич задних конечностей собаки
При мелких рассеянных очагах воспаления иногда наблюдаются только расстройства координации движений, которые становятся неуверенными, чувствительность сохранена, функции прямой кишки и мочевого пузыря не нарушены, сухожильные рефлексы или нормальны, или несколько усилены. При рассеянном миелите, если поражение распространено на большом участке мозга, смерть наступает при быстро развивающихся обширных пролежнях.
Диагноз ставится на основании анамнестических данных и описанных клинических признаков, а именно: быстрое развитие болезненных признаков, параличи, отсутствие болезненности кожи и позвоночника, быстрое развитие пролежней. Миелит следует отличать от менингита, при котором долго длятся явления раздражения, — боли, повышение кожной чувствительности, неподвижность позвоночника, а паралитические явления развиваются медленно и появляются поздно. Кроме того, при менингитах обычно не бывает нарушения функций прямой кишки и мочевого пузыря.
Лечение. Во избежание пролежней необходимо больную собаку перевертывать с одного бока на другой несколько раз в день, соблюдать возможную чистоту подстилки и тела животного. Начавшиеся пролежни смазывать камфарным маслом, припудривать белым стрептоцидом^ или смазывать раствором пиоктанина. Следить за регулярным опорожнением прямой кишки, назначая опорожнительные и послабляющие клизмы. Корм лег-копереваримый — супы, кисели, молоко. Из лекарственных средств: курс лечения бийохинолем и стрихнином.
Бийохиноль представляет собой 8% раствор в нейтральном персиковом масле следующего состава: йода — 49-50 частей, хинина — 30-31 часть, висмута — 20 частей. Его вводят внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живого веса. В клинике Московской ветеринарной академии проф. Л. А. Фаддевым и доц. В. М. Данилевским разработано лечение заболеваний спинного и головного мозга, возникающих главным образом как осложнения после чумы.
Лечение проводится (бийохинолем, стрихнином, уротропином и бромистым натром) в следующем порядке: внутримышечно вводят бийохиноль в дозе 1 мл через день. Курс лечения 10 дней (5 инъекций). Одновременно с бийохинолем внутривенно назначают глюкозу (40% раствор по 20 мл ежедневно) и через день внутривенно уротропин (40% раствор по 2 мл). Бромистый натр в 10% растворе внутривенно применяют ежедневно собакам сильного безудержного типа по 30-35 мл, собакам сильного подвижного и инертного типа по 30 мл и собакам слабого типа по 5-10 мл.
После курса лечения бийохинолем назначают курс лечения стрихнином. Первый день 0,1% раствора — 1 мл, второй день — того же раствора — 2 мл, третий день — 3 мл, четвертый день — 2 мл и пятый день — снова 1 мл. Если после проведения описанного лечения удовлетворительных результатов не получено, повторить его еще раз. По данным авторов, выздоровление — до 85% случаев.
Из физиотерапевтических процедур назначают: гальванизацию, ионизацию и фарадизацию.
Воспаление оболочек спинного мозга (Pachymeningitis. Lepto-meniiigitis spirialis). Спинной мозг имеет три оболочки — твердую, паутинную и мягкую. Твердая спинномозговая оболочка (Pachymeninx s. dura mater spinalis) состоит из плотной соединительной ткани и богата эластическими волокнами. Паутинная оболочка (arachrioidca) не имеет сосудов и плотно прилегает к твердой, а с мягкой оболочкой соединена при помощи многочисленных перекладин. Мягкая оболочка (leptomenmx s. pia mater spinalis) плотно прилегает к спинному мозгу, состоит из соединительнотканных волокон и несет сосуды, питающие спинной мозг.
Поражения мозга у собаки
Карликовой пуделихе 15 лет, 10 кг вес.
В начале августа начали подкашиваться задние лапы. Тяжело вставала. Давали рыбий жир и ортрогликан, так как думали что дисплазия тазобедренных суставов. Наступили улучшения. Все было прекрасно 3 недели.
Но потом собака начала оступаться, падать. Вставать напротив угла или стены, стоять по среди комнаты либо ходить кругами по квартире. Не ела, только пила Реагирует на движения. В туалет на улице ходила нормально .
Отвезли к ветеренару. Сказал что поражение мозга. Точный диагноз не поставили, так как МРТ мозга собак у нас в городе не делают. Собака не падала и не ударялась.
В итоге назначили на три дня покалывать дексаметазон 1 мл в день и одноврменно три дня по 0,5 мл фурасемид +Б12. Собака стала чувствовать себя гораздо лучше на второй день быстро ходила, появился аппетит, хороший стул. Лучше чем до августа. Но прошло после уколов фурасемида и дексаметазона 4 дня и ей опять стало плохо. Прежние симптомы.
Скажите что делать в этой ситуации? Боюсь делать повторный курс кортикостероида и диуретиков.
Veterinar
[31.08.2020 21:19] |
Здравствуйте! Думаю в данной ситуации возбновить заново применение препаратов будет меньшим из зол. Также имеет смысл назначить пирацетам,эмоксипин,глицин.
Скажите что делать в этой ситуации? Боюсь делать повторный курс кортикостероида и диуретиков.
Поражение спинного мозга у собак
Дегенеративная миелопатия у собак
Дегенеративная миелопатия — это заболевание, при котором происходит поражение спинного или костного мозга животного. Эта патология может возникнуть без особой причины и остаться незамеченной. Заболевание может поразить любую собаку вне зависимости от возраста или породы, однако старые собаки все же гораздо больше подвержены болезни. Шансы на выздоровление при такой патологии невелики, так как происходит деградация спинного мозга животного, что приводит к нарушению многочисленных функций организма.
Симптомы и типы
Это заболевание поражает центральную нервную систему собаки и на поздних стадиях может поразить шейный и поясничный отделы спинного мозга. Спинной мозг претерпевает при этом патологические изменения. Также поражаются нейроны мозгового ствола. Ниже приведены симптомы заболевания:
Мышечная атрофия и неспособность сохранять одну позу.
Частичный или полный паралич конечностей.
Неспособность контролировать дефекацию и мочеиспускание.
Усиленные спинномозговые рефлексы.
Потеря мышечной массы.
Причины дегенеративной миелопатии не выявлены. Не смотря на то, что прослеживается генетическая взаимосвязь, четких доказательств наличия генных мутаций нет, как нет и возможности предугадать вероятность возникновения заболевания. Результаты некоторых неоконченных исследований указывают на повышенную склонность к данной болезни собак таких пород как немецкая овчарка, пемброк и кардиган вельш корги, чесапик бэй ретривер, ирландский сеттер, боксер, колли, родезийский риджбек и пудель.
Диагностика
Прежде всего проводятся лабораторные анализы на наличие микроорганизмов и проверка функционирования щитовидной железы, чтобы сразу исключить ряд других заболеваний. Для определения повреждений спинного мозга необходима визуализация. При помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ) и компьютерной томографии можно выявить различные нарушения спинного мозга, поддающиеся лечению — например, грыжу межпозвоночного диска. Также ветеринар должен исследовать спинномозговую жидкость, чтобы выявить воспалительные заболевания спинного мозга. Возможны следующие диагнозы:
Заболевание межпозвоночных дисков типа II.
Дисплазия тазобедренных суставов (патология развития кости).
Ортопедическое заболевание (патология скелета, мышц или суставов).
Дегенеративный пояснично-крестцовый стеноз (патологическое сужение нижней части позвоночника или костей таза).
Поддерживающая терапия — единственное возможное решение при данном заболевании. Специальные упражнения могут только отсрочить атрофию спинного мозга и конечностей. Также важно соблюдать диету, чтобы животное не набрало лишний вес, потому как в этом случае может увеличиться нагрузка на позвоночник. К сожалению, медикаментов для лечения этого недуга пока нет. Поэтому шансы на выздоровление очень невелики, так как это заболевание является дегенеративным по своей природе.
Содержание и уход
Через 6-9 месяцев после постановки первоначального диагноза у животного развивается параплегия. Необходимо постоянное наблюдение за состоянием собаки, осмотры невропатолога и анализы мочи для выявления возможных инфекций. Со временем животное лишается возможности передвигаться, поэтому необходимо обеспечить ему специальную подушку и не забывать менять ее положение, чтобы избежать появления пролежней. Также рекомендуется коротко остричь собаку, чтобы сократить возможность появления кожных повреждений. Для обеспечения мобильности собаки можно приобрести специально оборудованную тележку.
Профилактика
К сожалению, данное заболевание не поддается профилактике.
Мышечная атрофия и неспособность сохранять одну позу.
Характерные особенности строения нервной системы собак
Головной мозг собаки округлый и короткий с небольшим числом четко выраженных извилин, у собак разных пород отличается по форме и массе. Сосцевидное тело промежуточного мозга включает два бугорка. Пирамиды продолговатого мозга широкие и выпуклые. Грушевидные доли и обонятельные луковицы сравнительно крупные. Слуховые холмы крупнее зрительных.
Хорошо развиты серповидная оболочка головного мозга, складка твердой оболочки (достигает спайки полушарий), и перепончатый мозжечковый намет.
Соотношение спинного мозга к головному составляет 1 : (4,5-9). Серое вещество в спинном мозге составляет 61%, а белое – 39%. Мозговой конус заканчивается на уровне 6-7-го поясничного позвонка.
Нервы – черепные и спинно-мозговые – идут типично. Особенности отмечаются в ветвлении тройничного и лицевого нервов; самостоятельно, без связи со срединным нервом, идет мышечно-кожный нерв плечевого сплетения.
У собак 13 пар грудных нервов, 7 пар поясничных, 3 пары крестцовых и 5-6 пар хвостовых. Пояснично-крестцовое сплетение, откуда выходят типичные нервы, формируют вентральные ветви поясничных и крестцовых нервов.
Диаметр глаза собаки в среднем равен 2-2,5 см. Глазная щель круглая, небольшая: глаз открыт только в пределах радужной оболочки. Орбита не замкнутая. Концы лобной и скуловой костей соединены орбитальной связкой, под которой лежит слезная железа. В складке конъюнктивы находятся хрящ и железа третьего века. Глазное яблоко крупное, особенно у мелких пород, почти шарообразное. Цвет радужной оболочки варьирует от желто-бурого до почти черного, бывает и голубым. Зрачок круглый. Хрусталик не очень выпуклый.
Наружное ухо состоит из ушной раковины и наружного слухового прохода. Кожа наружной поверхности ушной раковины имеет обычный волосяной покров; внутренней – покрыта волосами, защищающими вход в наружный слуховой проход. Расположенное в основании ушной раковины жировое тело хорошо развито, поэтому сама раковина очень подвижна; она имеет до 20 мышц. Вращение раковины происходит только в переднем секторе круга.
Костный наружный слуховой проход короткий. Хрящевой наружный слуховой проход образован кольцевидным цилиндрическим хрящом, надетым на костный слуховой проход. Барабанная полость большая, с гладкими стенками. Слуховые косточки относительно крупные. Улитка внутреннего уха состоит из трех завитков.
Менингоэнцефалит
Менингоэнцефалит – воспаление оболочек и вещества головного мозга; заболевание характеризуется расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных центров.
При одновременном поражении головного и спинного мозга диагностируют менингоэнцефаломиелит.
¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Поражение головного и спинного мозга у собак является осложнением при чуме собак, бешенстве, лептоспирозе и листериозе, распространении воспаления по продолжению со стороны спинного мозга, пневмониях. Заболеванию способствуют ушибы, контузии и переохлаждение головы.
В оболочках мозга, сером и белом веществе, набухает и усиленно размножается невроглиальная ткань. Нервные клетки коры головного мозга округляются, тигроидное вещество в них исчезает; в дальнейшем происходит вакуолизация протоплазмы, выталкивание ядра из клетки и гибель последней. Регистрируют расстройства высшей нервной деятельности и подкорковых центров, связанное с раздражением рецепторов мозговых оболочек, повышением внутричерепного давления и потерей нервных клеток.
В начальных стадиях менингоэнцефалита при преимущественном поражении оболочек мозга регистрируют наличие менингиального синдрома: повышение температуры тела до 40°С и выше, усиленную потливость, расширение зрачков, ограниченную подвижность глазного яблока, ригидность мышц затылка и шеи, гиперестезию кожи, обострение сухожильных рефлексов, появление клонических судорог. В дальнейшем отмечают рвоту, расстройство акта глотания, угасание рефлексов, нарушение координации движений, расстройства вегетативной регуляции систем внутренних органов.
При поражении коры головного мозга в первые дни преобладают возбуждение, беспокойство, агрессивность, безудержное стремление вперед вкупе с ослаблением условных рефлексов (животное упирается головой в препятствия), обостренная реакция на свет и звук, судорожные сокращения мышц. Затем наступают угнетение, снижение реакции на окружающее, ослабление слуха и зрения, нарушение координации движений, парезы и параличи конечностей.
При поражении продолговатого мозга возможна гибель животного в связи с параличом дыхательного центра. Следствием мозжечковых и вестибулярных расстройств являются миоклонические судороги, эпилептические припадки, сенсорная атаксия. Прогрессирующая полиэнцефаломация височных долей головного мозга вызывает тик нижней челюсти и гиперсаливацию.
Исследование спинно-мозговой жидкости обнаруживает повышенное содержание клеточных элементов (плеоцитоз) и белка с преобладанием глобулиновых фракций.
В дифференциальном диагнозе исключают инфекционные болезни (бешенство, чуму собак, лептоспироз, листериоз) и интоксикации, протекающие с симптомами поражения ЦНС.
¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ
Больных животных изолируют в отдельных помещениях, теплых и без сквозняков. Устраняют шум и яркий свет. Выгул собак на время лечения запрещают.
Рекомендовано частое диетическое кормление в виде жидких слизистых каш, киселей, супов с добавлением вареных мелкоизмельченных овощей и небольшого количества вареного говяжьего фарша или мяса. Показано применение внутрь отваров и настоев лекарственных растений, дезинфицирующих веществ (калия перманганат, фурацилин, риванол, борная кислота). Рацион обогащают витаминами, глюкозой и микроэлементами.
В острой стадии менингоэнцефалитов необходимо применение антибиотиков (в максимальных дозировках), средств, улучшающих обмен веществ в клетках мозга, витаминов. Рекомендовано использование стимуляторов иммунной системы.
С целью профилактики эпилептических припадков назначают противосудорожные препараты.
Обязательным является постоянный контроль функционирования систем внутренних органов.
Эпилепсией называют церебральное заболевание, которое характеризуется повторяющимися стереотипно протекающими психомоторными приступами: припадками тонико-клонических судорог с полной или частичной потерей рефлексов (сознания). Заболеванию подвержены высокопородные собаки. Эпилепсию принято подразделять на две группы: истинная (генуинная, первичная, наследственная) и симптоматическая (вторичная, секундарная, ложная, приобретенная). Эпилепсия первого вида встречается у собак значительно реже, чем симптоматические эпилептиоформные припадки.
Понятие «настоящая эпилепсия» находится между двумя значениями: эпилепсия невыясненного происхождения (криптогенная, идиопатическая) и обусловленная генетически (наследственная, генуинная).
¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Причины возникновения истинной эпилепсии окончательно не выяснены. Предполагают нарушение обмена веществ в мозге, а также дисфункцию диэнцефальнотемпоральной системы синхронизации. Вероятно, истинная эпилепсия имеет генетическую природу. Недавно было доказано, что генуинные формы наследуются по рецессивному типу аутосомальным рецессивным геном с супрессором, связанным с полом.
По некоторым данным, у собак происходит нарушение эндокринной и гуморальной регуляции, водно-солевого обмена.
Нарушение координации процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга и подкорковых центрах проявляется тонико-клоническими судорогами и сопровождается расстройством сердечнососудистой, дыхательной и других функций организма.
В головном мозге обнаруживают видимые изменения: уплотнения и склеротические участки, рост невроглиальной ткани, водянку, кровоизлияния.
Симптоматическая эпилепсия является признаком поражения головного мозга при чуме собак, листериозе, травмах и опухолях мозга, интоксикациях.
Характерным симптомом болезни является наличие припадков тонико-клонических судорог. Их частота, продолжительность и сила варьируются. Обычно за несколько минут перед припадком у собак наблюдаются беспокойство, повышенная пугливость, бесцельное блуждание. Припадок начинается кратковременной тонической судорогой мышц конечностей, спины, шеи, челюстей. Затем в течение 2-5 мин продолжаются клонические подергивания конечностей, жевательные движения с обильным выделением пенистой слюны.
Зрачки во время припадка расширены, рефлексы отсутствуют, возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация, дыхательные движения и сердечные сокращения резко учащаются. После припадка в течение 5-10 мин регистрируют общую слабость и угнетение животного.
Между припадками клиническое состояние собаки обычно нормальное.
Симптоматическая эпилепсия после интоксикаций характеризуется нарастанием частоты припадков, усилением дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности вплоть до наступления смерти от асфиксии после припадка.
Симптоматические эпилептиформные припадки проявляются по нескольку раз в неделю или в день приступами, длящимися более 5 мин, после животное еще до 10 мин находится в бессознательном состоянии.
В клинической картине припадков выделяют малый и большой приступы и эпилептический статус. Малый припадок проявляется жевательными судорогами, небольшим слюнотечением. Характерны широко раскрытая пасть, расширение зрачков, движение шеи в сторону, судорожные потряхивание головой, поднимание передней лапы. При этом животное может передвигаться нормально.
У собак нередко встречается идиопатическая или функциональная эпилепсия. В этом случае появление припадков сложно объяснить влиянием каких-либо определенных этиологических факторов, внутренних или внешних. Предполагают, что болезнь обусловлена действием нескольких генов, экспрессия которых ограничена полом.
Такой приступ длится десятые доли секунды и не оставляет следов в поведении животного, но через несколько месяцев развиваются генерализованные припадки.
Наиболее часто у собак наблюдается большой генерализованный приступ, состоящий из четырех фаз.
1. Парциальная – характеризуется судорожным подергиванием мимических и жевательных мышц.
2. Генерализованные тонико-клонические судороги.
3. Движение бега.
Продолжительность 1, 2 и 3 фаз в совокупности составляет 92,4 с.
Эпилептический статус чаще всего включает несколько припадков, следующих непосредственно друг за другом.
Настоящая эпилепсия при развитии эпилептического статуса не приводит к гибели животного.
После истинного припадка обычно наблюдается нарушение равновесия.
Трудности в диагностировании настоящей эпилепсии связаны с тем, что неизвестна причина приступов. Первый припадок при первичной эпилепсии обычно регистрируют в возрасте от 6 месяцев до 5 лет, чаще в 1-3 года.
Ставят диагноз с учетом анамнеза после появления припадков тонико-клонических судорог с междуприпадочным периодом.
В дифференциальном диагнозе исключают болезни, сопровождающиеся припадками не тонико-клонического характера. К ним относятся каталепсия, миоплегия, хорея, нервные тики и эозинофильный миозит собак.
Основным симптомом каталепсии являются периодически повторяющиеся или постоянные судороги тонического типа: состояние конечностей напоминает картину столбняка.
Для миоплегии характерны напоминающие паралич или парез расслабления тонуса одной или двух конечностей, повторяющиеся или постоянные.
При хорее наблюдают постоянные клонические судороги мышц беспорядочного характера.
Нервный тик часто является осложнением после чумы. Характерный признак этого нарушения – ритмичные подергивания конечностей, височных и других мышц. Данная симптоматика может проявляться и во время сна животного.
Эозинофильный миозит чаще встречается у восточноевропейских овчарок, доберманов и некоторых собак других пород. Характерный симптом – постоянно усиливающийся тризм жевательных мышц в сочетании со снижением количества или полным исчезновением эозинофилов в крови.
¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ
Больному животному предоставляют комфортные условия содержания при соблюдении покоя и тишины.
Рекомендовано диетическое частое высококалорийное кормление, небольшими порциями с ограничением потребления соли. В комплексе с противосудорожными и противоэпилептическими средствами, используемыми для ослабления припадков тонико-клонических судорог, применяют антигистаминные (противоаллергические) препараты.
Эффективными при лечении эпилепсии оказываются некоторые спазмолитические вещества.
Обязательно парентеральное назначение витаминных и поливитаминных препаратов.
Показано применение дегидратационных средств.
В ветеринарной практике высокий терапевтический эффект достигается при использовании комплексных медицинских препаратов – микстуры Кватера и Бехтерева, смесь Серейского, таблетки Кармановой.
Солнечный удар
Причиной является длительное нахождение животных под прямыми лучами солнца (как правило, летом в знойную погоду). Способствующие факторы – недостаток питьевой воды, содержание без активных движений, неустойчивость терморегуляции.
Солнечный удар – это заболевание, возникающее преимущественно у короткошерстных собак вследствие прямого воздействия на об ласть черепа солнечных лучей; сопровождается перегреванием головного мозга и расстройством его функций в результате нарушения терморегуляции организма в условиях пониженной теплоотдачи.
Слабость, небольшое возбуждение, учащенное дыхание, потливость, понижение тонуса скелетных мышц, шаткость походки. Температура тела чаще повышена, общая слабость может сохраняться несколько дней. Течение болезни острое.
Состояние гипертермии в тяжелых случаях характеризуется внезапным появлением адинамии, судорог, потерей сознания: обморочным или коматозным состоянием с потерей рефлексов, расширением зрачков. Возможна быстрая смерть на фоне прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности и асфиксии. При своевременно принятых лечебных мерах симптомы болезни проходят в течение 2-3 ч.
В дифференциально-диагностическом отношении исключают острые инфекции, интоксикации ядами, укусы ядовитыми змеями и насекомыми.
¦ ЛЕЧЕНИЕ И МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА
Немедленно перенести пострадавшее животное в темное и хорошо вентилируемое помещение. Рекомендовано обливание головы холодной водой или накладывание компрессов со льдом. Прохладное питье.
Показано введение адреналина, кордиамина, сульфокамфокаина, лобелина – подкожно; сердечных гликозидов (глюкозы с кофеином, препаратов наперстянки) и растворов, содержащих ионы кальция и натрия – внутривенно.
При сильном возбуждении – хлоралгидрат, бромиды, мединал, веронал.
При появлении отека легких (регистрируют влажные хрипы) – умеренное кровопускание из расчета до 5 мл крови на 1 кг массы тела, с последующим введением хлорида кальция и глюкозы.
Впоследствии рекомендовано ограничивать выгул животных в жаркое время дня и следить за обеспечением животных водой в жаркое время.
Явления сердечно-сосудистой недостаточности, отек легких, асфиксия.
Тепловой удар
¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Тепловой удар возникает в результате транспортировки животных в замкнутом пространстве с недостаточной вентиляцией: в душных влажных вагонах, закрытых кузовах автомашин, транспортировочных сумках (условия пониженной теплоотдачи). Причиной теплового удара также являются нарушения терморегуляции организма при содержании в сырых душных помещениях с недостаточной вентиляцией, особенно при высокой наружной температуре воздуха. Предрасполагают к заболеванию отсутствие выгулов, нарушение питьевого режима, ожирение, легочные заболевания, сердечно-сосудистая недостаточность в анамнезе.
Внезапное появление адинамии; общая слабость; быстрое нарастание возбуждения; жажда, одышка, судороги, потеря сознания. Течение болезни острое. Температура тела собаки повышается, зрачки расширяются.
Тепловой удар характеризуется расстройством функций центральной нервной системы вследствие общего перегревания организма. Подвержены заболеванию собаки любых возрастов, особенно предрасположены бран-хиоморфные породы.
В тяжелых случаях регистрируют цианоз слизистых, фибриллярное подергивание мышц, ослабление рефлексов, пониженную реакцию на болевые раздражители, потерю реакции на окружающее, судороги. На фоне коматозного состояния возможен летальный исход вследствие асфиксии.
Необходимо исключить остро протекающие инфекционные болезни, интоксикации.
¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ; МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА
Устраняют факторы перегрева, обеспечивают обильным питьем. Показаны холодные клизмы, рекомендовано обливание головы холодной водой; компрессы со льдом.
Показано применение препаратов, нормализующих сердечную деятельность: глюкоза с кофеином, препараты наперстянки, кордиамин, сульфокамфокаин, лобелин.
При отеке легких назначают умеренное кровопускание. Затем внутривенно вводят сердечные гликозиды и растворы, содержащие ионы кальция и натрия. В тяжелых случаях показано подкожное введение адреналина.
Явления сердечно-сосудистой недостаточности, отек легких, асфиксия.
Травмы головного мозга
Встречаются относительно редко.
¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Травмы головного мозга регистрируются после ударов или падения с высоты. Сопровождаются сотрясением мозга и кровоизлияниями различной степени.
После удара или падения собака поднимается не сразу. Характерны неуверенность и шаткость походки, храпящее дыхание, зрачки расширены, пульс частый, иногда редкий, слизистая оболочка рта и конъюнктива бледные, возможны рвота и параличи.
При легких травмах симптомы болезни постепенно слабеют и сходят на нет.
При значительных кровоизлияниях в мозг симптомы, нарастая, завершаются смертью.
¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ; МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА
Предписывают холодные процедуры на голову (срочно!) в первые часы после травмы.
Рекомендовано введение препаратов, улучшающих сердечную и дыхательную деятельность.
Для уменьшения отека мозга внутрь назначают хлорид кальция.
Показано применение гидрокортизона.
Кофеин, лобелин – подкожно или внутривенно.
Хлорид кальция – 10%-ный раствор, внутривенно.
Гидрокортизон на 0,25%-ном растворе новокаина – 3 мг/1 кг массы, подкожно.
Предписывают холодные процедуры на голову (срочно!) в первые часы после травмы.