Сахарный Диабет У Собаки Курсовая Работа

Народные средства от сахарного диабета

24 ОКТЯБРЯ 2020

Лечить эндокринные заболевания, в том числе диабет, пытались еще древнегреческие эскулапы задолго до нашей эры. Однако их попытки не увенчались успехом. Люди, страдающие этим неизлечимым недугом, были обречены на гибель. Так продолжалось вплоть до ХХ века, пока не был открыт гормон инсулин, на основе которого были созданы эффективные средства от сахарного диабета. Все современные лекарственные препараты направлены в первую очередь на нормализацию обменных процессов в организме больного. Помимо медикаментозного лечения, улучшить состояние больного помогают рецепты народной медицины.

Лечение диабета народными методами

Народные средства обычно применяются в качестве дополнительного лечения к основному. Они способствуют предохранению больных от поражения почек, печени, сетчатки глаз, сердечнососудистой системы и других опасных осложнений. Для достижения наилучших результатов сборы трав рекомендуется чередовать каждые два-три месяца. Улучшение обычно наступает через месяц после начала приема.

Средства от сахарного диабета, предлагаемые народной медициной, обладают неоспоримым преимуществом – они по сравнению с медицинскими препаратами оказывают более щадящее действие на организм больного. Подбирать лечебные растения следует в индивидуальном порядке, чтобы опробовать какой из них дает наилучший результат.

Очень хорошие результаты в борьбе с диабетом дает:

• корень сельдерея в сочетание с лимоном;
• травяной сбор из листьев подорожника, брусники, мяты, толокнянки, золототысячника, манжетки, цветков бессмертника;
• настой из листьев ольхи и липового цвета;

Еще одно неплохое средство от сахарного диабета – настойка на корне девясила.

Сахарный диабет

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

См. также: Диабет

См. также: Несахарный диабет

Символ, утверждённый ООН для обозначения диабета.

Са́харный диабе́т (лат. diabetes mellītus) — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсули на, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового , белкового, минерального и водно-солевого. [1] [2] Кроме человека, данному заболеванию подвержены также некоторые животные, например, кошки. [3]

Содержание

• 1 История изучения сахарного диабета
  • 1.1 Недержание воды
  • 1.2 Недержание глюкозы
  • 1.3 Повышенный сахар в крови
  • 1.4 Инсулиновая недостаточность
• 2 Современная терминология
• 3 Эпидемиология
• 4 Метаболизм глюкозы в организме человека
• 5 Классификация сахарного диабета
  • 5.1 Этиологическая классификация
  • 5.2 Классификация по тяжести течения заболевания
  • 5.3 Классификация по степени компенсации углеводного обмена
  • 5.4 Классификация по осложнениям
  • 5.5 Формулировка диагноза
• 6 Этиология
• 7 Патогенез
  • 7.1 Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета)
  • 7.2 Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип диабета)
  • 7.3 Патогенез осложнений
• 8 Клинические признаки диабета
• 9 Диагностика
• 10 Некоторые типы диабета
  • 10.1 Сахарный диабет 1-го типа
  • 10.2 Сахарный диабет 2-го типа
  • 10.3 MODY-диабет
  • 10.4 Гестационный сахарный диабет
• 11 Осложнения
  • 11.1 Острые
  • 11.2 Поздние
• 12 Лечение
  • 12.1 Общие принципы
  • 12.2 Диетотерапия
  • 12.3 Пероральные сахароснижающие препараты
  • 12.4 Инсулинотерапия
  • 12.5 Самоконтроль
  • 12.6 Особенности лечения некоторых типов диабета
    • 12.6.1 Лечение сахарного диабета 1-го типа
    • 12.6.2 Лечение сахарного диабета 2-го типа
    • 12.6.3 Немедикаментозная терапия
    • 12.6.4 Медикаментозная терапия
    • 12.6.5 Профилактика осложнений
  • 12.7 Метаболическая хирургия в лечении сахарного диабета 2-го типа
• 13 Прогноз
• 14 Примечания
• 15 См. также
• 16 Ссылки
• 17 Литература

[править]История изучения сахарного диабета

В истории научных представлений о сахарном диабете можно выделить смену следующих парадигм. [4]

[править]Недержание воды

Первые описания этого патологического состояния выделяли, прежде всего, наиболее яркие его симптомы — потеря жидкости (полиурия) и неутолимая жажда (полидипсия). Термин «диабет» (лат. diabetes mellitus) впервые был использован греческим врачом Д еметриосом из Апамании (II век до н. э.), происходит от др.-греч. διαβαίνω, что означает «перехожу, пересекаю».

Таково в то время было представление о диабете — состоянии, при котором человек непрерывно теряет жидкость и её восполняет, «как сифон», что относится к одному из основных симптомов диабета — полиурии (избыточное выделение мочи). В те времена сахарный диабет рассматривался как патологическое состояние, при котором организм утрачивает способность удерживать жидкость. [4]

[править]Недержание глюкозы

В 1675 году Томас Уиллис показал, что при полиурии (повышенном выделении мочи) моча может быть «сладкой», а может быть и «безвкусной». В первом случае он добавил к слову диабет (лат. diabetes) слово mellitus, что с латинского означает «сладкий, как мёд» (лат. diabetes mellitus), а во втором — «insipidus», что означает «безвкусный». Безвкусным был назван несахарный диабет — патология, вызванная либо заболеванием почек (нефрогенны й несахарный диабет), либо заболеванием гипофиза(нейрогип офиза) и характеризующаяся нарушением секреции или биологического действия антидиуретического гормона.

Мэтью Добсон доказал, что сладкий вкус мочи и крови больных диабетом обусловлен большим содержанием сахара. Древние индийцы заметили, что моча больных диабетом притягивает муравьёв, и назвали это заболевание «болезнью сладкой мочи». Корейские, китайские и японские аналоги этого слова основываются на той же идеограмме и также означают «болезнь сладкой мочи». [4] [5]

[править]Повышенный сахар в крови

С появлением технической возможности определять концентрацию глюкозы не только в моче, но и в сыворотке крови, выяснилось, что у большинства пациентов повышение уровня сахара в крови поначалу не гарантирует его обнаружения в моче. Дальнейшее повышение концентрации глюкозы в крови превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л) — развивается глюкозурия — сахар определяется и в моче. Объяснение причин сахарного диабета снова пришлось изменить, поскольку оказалось, что механизм удержания сахара почками не нарушен, а значит нет «недержания сахара» как такового. Вместе с тем, прежнее объяснение «подошло» новому патологическому состоянию, так называемому «почечному диабету» — снижению почечного порога для глюкозы крови (выявление сахара в моче при нормальных показателях сахара крови). Таким образом, как и в случае несахарного диабета, старая парадигма оказалась пригодной не для сахарного диабета, а для совсем другого патологического состояния.

Итак, от парадигмы «недержание сахара» отказались в пользу парадигмы «повышенный сахар крови». Эта парадигма и является на сегодня главным и единственным инструментом диагностики и оценки эффективности проводимой терапии. При этом современная парадигма о диабете не исчерпывается лишь фактом повышенного сахара в крови. Более того, можно с уверенностью утверждать, что парадигмой «повышенный сахар крови» заканчивается история научных парадигм сахарного диабета, сводящихся к представлениям о концентрации сахара в жидкостях. [4]

[править]Инсулиновая недостаточность

Позже к объяснению симптомов заболевания было добавлено объяснение его причин. К появлению новой парадигмы причин диабета как инсулиновой недостаточности привели несколько открытий. В 1889 году Джозеф фон Меринг и Оскар Минковски показали, что после удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в 1910 году сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер предположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого островками Лангерганса в поджелудочной железе. Он назвал это вещество инсулином, от латинского insula, что означает остров. Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в 1921 году Фредериком Бантингом и Чарльзом Гербертом Бестом. Они повторили эксперименты фон Меринга и Минковски, показав, что симптомы диабета у собак с удалённой поджелудочной железой можно устранить путём введения им экстракта островков Лангерганса здоровых собак; Бантинг, Бест и их сотрудники (в особенности химик Коллип) очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы крупного рогатого скота и применили его для лечения первых больных в 1922 году. Эксперименты проводились в университете Торонто, лабораторные животные и оборудование для экспериментов были предоставлены Джоном Маклеодом. [6] За это открытие учёные получили Нобелевскую премию по медицине в 1923 году. Производство инсулина и применение его в лечении сахарного диабета стали бурно развиваться. [5]

После завершения работы над получением инсулина Джон Маклеод вернулся к начатым в 1908 году исследованиям регуляции глюконеогенеза и в 1932 году сделал вывод о значимой роли парасимпатической нервной системы в процессах глюконеогенеза в печени. [6]

Однако, как только был разработан метод исследования инсулина в крови, выяснилось, что у ряда больных диабетом концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и значительно повышена. В 1936 году сэр Гарольд Персиваль Химсворт опубликовал работу, в которой диабет 1-го и 2-го типа впервые отмечались как отдельные заболевания. Это вновь изменило парадигму диабета, разделяя его на два типа — с абсолютной инсулиновой недостаточностью (1-й тип) и с относительной инсулиновой недостаточностью (2-й тип). В результате сахарный диабет превратился в синдром, который может встречаться, как минимум, при двух заболеваниях: сахарном диабете 1-го или 2-го типов. [4] .

Несмотря на значительные достижения диабетологии послед них десятилетий, диагностика заболевания до сих пор основывается на исследовании параметров углеводного обмена. [7]

С 14 ноября 2020 года под эгидой ООН отмечается Всем ирный день борьбы с диабетом, 14 ноября выбрано для этого события из-за признания заслуг Фредерика Гранта Бантинга в деле изучения сахарного диабета. [8]

[править]Современная терминология

Термин «сахарный диабет 1-го типа» применяется к обозначению группы заболеваний, которые развиваются вследствие прогрессирующего разрушения бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к дефициту синтеза проинсулина и гипергликемии, требует заместительной гормональной терапии. Термин «сахарный диабет 2-го типа» относится к заболеванию, развивающемуся у лиц с избыточным накоплением жировой ткани, имеющих инсулинорезистентность, вследствие чего наблюдается избыточный синтез проинсулина, инсулина и амилина бета-клетками поджелудочной железы, возникает так называемый «относительный дефицит». Последний пересмотр классификации СД сделала Американская диабетическая ассоциация в январе 2020 года [9] . С 2020 года по классификации, одобренной ВОЗ, выделяют СД 1 типа, СД 2 типа, СД беременных и «другие специфические типы СД». [10] Также выделяют термин латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA, «диабет 1,5 типа») и ряд более редких форм сахарного диабета.

[править]Эпидемиология

Распространённость сахарного диабета в популяциях человека, в среднем, составляет 1—8,6%, заболеваемость у детей и подростков примерно 0,1—0,3%. С учётом недиагностированных форм это число может в некоторых странах достигать 6%. По состоянию на 2020 год в мире сахарным диабетом болело около 120 миллионов человек. По данным статистических исследований, каждые 10—15 лет число людей болеющих диабетом удваивается, таким образом, сахарный диабет становится медико-социальной проблемой. Также следует отметить, что со временем увеличивается доля людей, страдающих 1-м типом сахарного диабета. Это связано с улучшением качества медицинской помощи населению и увеличения срока жизни лиц с диабетом 1-го типа. [11]

Следует отметить неоднородность заболеваемости сахарным диабетом в зависимости от расы. Сахарный диабет 2-го типа наиболее распространён среди монголоидо в; так, вВеликобритании среди лиц монголоидной расы старше 40 лет 20% страдают сахарным диабетом 2-го типа, на втором месте стоят люди негроидной расы, среди лиц старше 40 лет доля больных сахарным диабетом составляет 17%. Также неоднородна частота осложнений. Принадлежность к монголоидной расе повышает риск развития диабетической нефропатии и ишемической болезни сердца, но снижает риск возникновения синдрома диабетической стопы. Для лиц негроидной расы чаще характерна тяжёлая, плохо поддающаяся лечению артериальная гипертензия и более частое развитие гестационного сахарного диабета. [12]

Символ, утверждённый ООН для обозначения диабета.

Сахарный диабет собаки

Клиника.doc

Клиника.doc

Животное доморощенное, содержится беспривязно в вольере частного жилого дома, в будке. Водопой не ограничен. Кормление двухразовое (утром и вечером), рацион состоит их крупяных каши и супов с добавлением субпродуктов, рыбы и пищевых отходов.

8.11.2020 Собака поступила на лечение в клинку кафедры . Со слов хозяина в течении 2-ух недель животное угнетено, отмечается усиленная жажда , повышенная утомляемость, несколько раз у животного отмечались поносы . Со слов хозяина собака начала болеть после усиленного питания, собака часто поедала сладкие корма. У животного наблюдаются явные клинические признаки нарушения обмена веществ. Лечение не проводилось. Был поставлен диагноз сахарный диабет.

Лечение было в виде перевода на диету и введении инсулина. В последствии животное было передано хозяину с рекомендациями по рациону и введению инсулина по 0,4 ЕД в сутки на кг массы. Животное должно обследоваться на содержание сахара в крови и мочу раз в месяц.

Животное доморощенное, содержится беспривязно в вольере частного жилого дома, в будке. Водопой не ограничен. Кормление двухразовое (утром и вечером), рацион состоит их крупяных каши и супов с добавлением субпродуктов, рыбы и пищевых отходов.

Реферат: Сахарный диабет у собак и кошек. Принципы выбора и применение препаратов инсулина

Сахарный диабет у собак и кошек. Принципы выбора и применение препаратов инсулина.

Сахарный диабет (Diabetes mellitus) — многофункциональные метаболические расстройства в организме, характеризующиеся хронической гипергликемией с нарушением углеводного, жирового и белкового обмена в результате нарушения секреции и/или метаболизма инсулина.

Ведущим в патогенезе сахарного диабета является нарушение метаболизма инсулина и лишь второе место отводиться избытку глюкозы. Гипергликемия только следствие нарушения метаболизма инсулина, хотя и является базой для проявления и выраженности клинических признаков.

Классификация сахарного диабета основана на патогенетических механизмах развития болезни. Обычно сахарный диабет делят на две большие группы: инсулинозависимый (тип 1) и инсулинонезависимый (тип 2). Если в основе развития сахарного диабета 1 (СД1) типа лежит снижение секреции инсулина В-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, то причиной сахарного диабета 2 типа (СД2) служит снижение инсулиночувствительных рецепторов клеток-мишеней. Если одними из проявлений СД1 является кетоацидоз и кетонурия, то при СД2 они не отмечаются. Если СД1 требует лечения инсулином, то для лечения СД2 используют препараты, увеличивающие секрецию инсулина или ингибирующие продукцию глюкозы печенью.

Помимо основных типов сахарного диабета некоторые специалисты выделяют еще 2 типа: гестационный (при беременности) и вторичный (как осложнение различных заболеваний внутренних органов).

Принято считать, что главная проблема сахарного диабета — нарушение обмена глюкозы в результате извращения метаболизма инсулина. Безусловно, это так.

Глюкоза поступает в организм животного двумя основными путями: экзогенным и эндогенным. Экзогенный путь представлен различными сахарами, поступающими в организм животного через желудочно-кишечный тракт вместе с пищей. Конечным продуктом преобразования сахаров является глюкоза и ее депо в печени в виде гликогена. Эндогенный путь связан с высвобождением глюкозы из гликогена в результате гликогенолиза или из жирных кислот и белков в результате глюконеогенеза. Поступление глюкозы в организм экзогенным путем или в результате гликогенолиза можно назвать физиологическими. Гликогенолиз осуществляется в основном во время сна, когда поступление сахаров, а соответственно и их модификация до глюкозы, снижено или отсутствует, а в качестве источника глюкозы служит накопленный в печени гликоген. При длительном голодании, когда запасы гликогена в печени истощены и гликогенолиз не возможен, глюкоза образуется в результате глюконеогенеза из жирныхе кислоты жировой ткани или белковых соединений мышц. Глюконеогенез является не
желательным для организма, так как в процессе формирования молекул глюкозы происходит накопление в крови большого количества нежелательных метаболитов, таких как кетоновые тела. Кетогенез осуществляется в печени. Развитие метаболического кетоацидоза является одним из самых тяжелых осложнений течения инсулинозависимого сахарного диабета.

Помимо регуляции обмена глюкозы, инсулин способствует захвату, синтезу и этерификации жирных кислот в жировой ткани, усиливает захват и синтез белка в мышцах. Очень важны катаболические функции инсулина, такие как торможение гликогенолиза, глюконеогенеза, кетогенза, липолиза и протеолиза.

В обмене глюкозы самое непосредственное участие помимо инсулина принимает другой гормон, глюкагон, который синтезируется в А-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Его основной функцией является стимуляция гликогенолиза, а основным пусковым механизмом — снижение активности инсулина (при этом уровень глюкозы не имеет значения). При гипоинсулинемии глюкагон способен усиливать кетогенез в печени.

Нарушение обменов глюкозы и инсулина, а также их взаимодействия приводит к развитию клинических симптомов.

Постоянными спутниками сахарного диабета являются симптом полиурия, полидипсия и полифагия. Крайним проявлением СД1 является диабетический кетоацидоз.

Одним из главных изменений в организме являются склеротические изменения сосудов, которые наиболее выражены в почках и глазах и проявляются в виде диабетической нефропатии и ретинопатии. Изменения почечных капилляров, развитие почечной недостаточности при истощении компенсаторных механизмов приводят к хронической сердечной недостаточности. Возможны изменения и нервной системы в результате поражения периферических нервов.

При инсулинозависимом сахарном диабете абсолютной основой лечения является инсулинозамещающая терапия, основанная на панэнтеральном применении различных инсулинов.

Кроме восстановления активности инсулина в крови, применение инсулинов способствует купированию глюконеогенеза и препятствует развитию метаболического кетоацидоза. Нормализация уровня глюкозы в крови останавливает полидипсию и полиурию, а также профилактирует развитие почечной недостаточности.

Не для кого ни секрет, что одним из главных условий успешного лечения сахарного диабета у собак и кошек является выбор препарата инсулина, который будет использован для терапии.

На сегодняшний день широкое распространение получили инсулины человеческие и животного происхождения. Животные инсулины представлены свиным (получают из поджелудочной железы свиней) и говяжьим (получают из поджелудочной железы крупного рогатого скота), а также смешанной формой (свиной + говяжий). Человеческие инсулины бывают полусинтетическими (как правило, получают из свиного инсулина с помощью ферментно-химической замены В-30 аланина в свином инсулине на треонин) и биосинтетическими (получены при помощи генно-инженерных методов). Свиной, говяжий и человеческий инсулины отличаются друг от друга по аминокислотному составу. Говяжий и свиной инсулины отличаются от человеческого соответственно на 3 и 1 аминокислоту. Инсулин собак имеет идентичное строение со свиным инсулином и отличается от говяжего на 3 аминокислоты и от человеческого на одну.

Отличия в аминокислотном составе может приводит к развитию иммунологической инсулинорезистентности. Так, терапия сахарного диабета у людей инсулином животного происхождения вызывает образование высоких титров антител (IgG) и часто приводил к развитию инсулинрезистентности и липодистрофическим изменениям подкожно-жировой клетчатки. В исследованиях Davison LJ, Ristic JME, Herrtage ME, Ramsey IK and Catchpole B. (2020) было показано, что применение у собак препарата, основу которого составлял говяжий инсулин, вызывало образование IgG к инсулину препарата в 53 случаях из 90 (58,9%). В то же время применение препарата Канинсулин компании Intervet, основу которого составляет свиной инсулин, приводило к образованию антител у 12 животных из 90 (13,3%). В группе контроля (животные, больные сахарным диабетом, но не получавшие препаратов инсулина) антитела к инсулину обнаруживались у 5 животных из 90 (5,6%).

Огромную роль играет продолжительность действия инсулина, входящего в препарат. Продолжительность действия инсулина влияет на количество инъекций препарат в сутки, необходимых для эффективного контроля сахарного диабета. В зависимости от количества инъекций и продолжительности действия инсулина подбирается и образ жизни больного животного (тип кормления, его частота, время выгула и т.д.). Не для кого ни секрет, что для лечения сахарного диабета у собак необходимо добиваться наименьшего количества инъекций препарата в сутки, т.к. это позволяет значительно экономить физические и моральные силы не только ветеринарных специалистов, но и владельцев животных. Каждому из нас приходилось слышать просьбы владельцев о возможности сокращения инъекций препаратов (и это касается не только лечения сахарного диабета). В этом отношении препаратами выбора являются инсулины длительного действия. Однако их применение затруднено по ряду причин: 1) пролонгированные инсулины выходят на пик активности гораздо позже, чем инсулины короткого действия, что не дает возможности одновременно вводить препарат и кормить животное (максимальная концентрация глюкозы после кормления наблюдается за 3-5 часов до момента максимальной активности пролонгированного инсулина); 2) купировать гипогликемию после введения большой дозы инсулина длительного действия значительно сложнее, чем при передозировке инсулина короткого действия; 3) подобрать дозу пролонгированного инсулина значительно сложнее, чем короткого.

Оптимальным решением видится применение препаратов инсулина, сочетающих в себе достоинства инсулинов короткого и длительного действия. Одним из таких препаратов является Канинсулин компании Интервет, в состав которого входит 30% аморфного инсулина короткого действия и 70% кристаллического пролонгированного инсулина. Это соотношение является оптимальным для собак и кошек и обеспечивает приемлемый режим кормления. При использовании Канинсулина первое кормление производится одновременно с инъекцией препарата, а второе через 7-10 часов. Кормление должно осуществляться с использованием специализированных ветеринарных кормов или грамотно подобранной диеты.

Порядок применения КАНИНСУЛИНа при инсулинозависимом сахарном диабете совпадает с основными принципами лечения данного заболевания.

1. Работа с хозяевами животных;
2. Стабилизация уровня глюкозы – подбор оптимальной дозы инсулина и удобного распорядка дня животного;
3. Последующий контроль – наблюдение за течением диабета и при необходимости корректировка дозы инсулина.

Работа с хозяевами больного животного не зря стоит на первом месте. Как бы не старались ветеринарные врачи, многое, если не все, в лечении СД1 зависит от владельцев больных собак. Именно хозяева в подавляющем большинстве случаев ответственны за случаи летального исхода СД1. Причем даже самые ответственные люди со временем теряют бдительность и допускают серьезные ошибки.

Если первый пункт можно отдать на откуп хозяев, то за последующие два в ответе ветеринарный врач.

Стабилизация уровня глюкозы КАНИНСУЛИНом.

Стартовая доза КАНИНСУЛИНа складывается из базовой дозы из расчета 1ЕД/кг живой массы собаки и поправки на вес. Поправка на вес составляет для животных весом до 8 кг +1ЕД, от 8 до 12 кг +2ЕД, от 12 до 20 кг +3ЕД, более 20 кг +4ЕД. Если стартовой дозой не удалось достигнуть стабилизации уровня глюкозы, то требуется ее корректировка. При корректировки дозы КАНИНСУЛИНа необходимо придерживаться ряда правил:

• Минимальный период для оценки эффективности выбранной дозы – 3 дня;
• Увеличение дозы не должно быть более, чем на 10%.

Важным этапом является контроль состояния животного после стабилизации показателей глюкозы в крови. Будет обидно, если вся огромная работа, проделанная до этого, пойдет насмарку в результате потери контроля за течением болезни.

Проблемы с регуляцией уровня глюкозы могут возникнуть по ряду причин:

• проблемы с введением
• проблемы с проведением мониторинга
• проблемы с всасыванием препарата
• наличие антител к инсулину
• ряд инфекционных заболеваний снижает чувствительность инсулиновых рецепторов;
• повышенный уровень гормонов-антагонистов (гормон роста, кортикостероиды, тироксин, прогестаген);
• эффект Сомоджи

Не стоит забывать про диету. Она действительно очень важна. Используйте лечебные корма. Особое внимание уделяйте физической нагрузке, которая обладает инсулиноподобным действием и способствует транспорту глюкозы в клетки и снижению ее концентрации в крови.

Подводя итог, можно сказать, что лечение сахарного диабета 1 типа у собак хотя и тяжелая, но абсолютно реальная задача, включающая в себя использование препаратов инсулина (КАНИНСУЛИН), грамотную работу ветеринарного врача и постоянную заботу о больных животных их хозяев.

1. Davison LJ, Ristic JME, Herrtage ME, Ramsey IK and Catchpole B. (2020) Anti-Insulin Antibodies in Diabetic Dogs Treated With Two Different Insulin Preparations. J vet Int Med 16(5):636-637.
2. Коледова Е. Современные проблемы инсулинотерапии. // Сахарный диабет, 2020, №4.

Нарушение обменов глюкозы и инсулина, а также их взаимодействия приводит к развитию клинических симптомов.