Отек Мозга После Инсульта Прогноз У Собак

Отек мозга при инсульте прогноз

© Н.В. Верещагин, М.А. Пирадов, 2020

«Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения» //Медицинская газета, № 43, 09.06.99

При инсультах нет и не может быть единого универсального средства или метода лечения, кардинально меняющего течение заболевания. Прогноз для жизни и восстановления определяется сочетанием своевременных и полноценных общих и специфических мероприятий в первые дни заболевания, включающих среди прочих постоянную коррекцию гомеостаза — определяющего фактора, без нормализации которого все последующее лечение становится неэффективным, а также активные нейрохирургические манипуляции наряду с ранней физической и психологической реабилитацией. Прежде всего это относится к инсультам средней и высокой степени тяжести. Четкое понимание патогенетических механизмов, лежащих в основе инсультов, является именно тем ключом, с помощью которого возможно подобрать обоснованное и эффективное лечение уже в первые часы от начала развития сосудистого поражения мозга, обеспечить благоприятный прогноз.

Подход к больным с острым инсультом

Больные с острым инсультом должны быть госпитализированы в стационар так быстро, как это только возможно. Четко доказана прямая зависимость прогноза инсульта от времени начала его лечения. Сроки госпитализации в первые 1-3 часа после начала заболевания оптимальны, хотя обоснованное лечение эффективно и в более поздний период. Оптимальной является госпитализация больных в многопрофильный стационар с современной диагностической аппаратурой, включающей КТ или МР-томографы и ангиографию, где также имеются ангионеврологическое отделение с палатой интенсивной терапии и отделение реанимации со специально выделенным блоком (койками) и подготовленным персоналом для ведения этих больных. Непременным условием является также наличие в стационаре нейрохирургического отделения или бригады нейрохирургов, так как около трети больных нуждаются в консультации или оказании этого вида специализированной помощи. Пребывание в таких клиниках достоверно улучшает исходы острых нарушений мозгового кровообращения и эффективность последующей реабилитации.

Измененный уровень бодрствования (от оглушения до комы), нарастающая симптоматика, свидетельствующая о признаках вклинения ствола головного мозга, а также выраженные нарушения жизненно важных функций требуют госпитализации больного в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Целесообразно нахождение в этих же отделениях и инсультных больных с тяжелыми нарушениями гомеостаза, декомпенсированной сердечно-легочной, почечной и эндокринной патологией.

Неотложные мероприятия при поступлении больного

Осмотр больного при поступлении в приемный покой следует начать с оценки адекватности оксигенации, уровня артериального давления, наличия или отсутствия судорог. Обеспечение оксигенации при необходимости осуществляется постановкой воздуховода и очищением дыхательных путей, а при показаниях и переводом больного на ИВЛ. Показаниями для начала ИВЛ являются: РаО2 — 55 мм рт.ст. и ниже, ЖЕЛ — менее 12 мл/кг массы тела, а также клинические критерии — тахипноэ 35-40 в минуту, нарастающий цианоз, артериальная дистония. Артериального давления не принято снижать, если оно не превышает 180-190 мм рт.ст. для систолического и 100-110 мм рт.ст. для диастолического давления, так как при инсульте нарушается ауторегуляция мозгового кровотока и церебральное перфузионное давление часто прямо зависит от уровня системного артериального давления. Гипотензивная терапия проводится с осторожностью малыми дозами бета-адреноблокаторов (обзидан, атенолол и др.) или блокаторами ангиотензинпревращающего фермента (ренитек и др.), не вызывающими существенных изменений в ауторегуляции мозгового кровотока. При этом АД снижают примерно на 15-20 проц. от исходных величин.

При корково-подкорковых очагах и прорыве крови в желудочковую систему нередко наблюдаются приступы судорог. Купирование их также необходимо еще до начала неврологического осмотра, так как они тяжело истощают нейроны мозга. С этой целью используется реланиум, вводимый внутривенно. В тяжелых случаях применяется тиопентал натрия. Далее у таких больных необходимо сразу же начать профилактический прием длительно действующих антиконвульсантов (финлепсин и др.).
Неврологический осмотр больного при поступлении должен быть кратким и включает в себя оценку уровня бодрствования (шкала комы Глазго), состояние зрачков и глазодвигательных нервов, двигательной, а если возможно, и чувствительной сферы, речи. Сразу же после осмотра проводится КТ головного мозга. В связи с тем, что определение характера инсульта часто имеет решающее значение для дальнейшего дифференцированного лечения, включая оперативное, больных с ОНМК рекомендуется госпитализировать в клиники, обладающие необходимой диагностической аппаратурой.

После проведения КТ выполняется необходимый минимум диагностических тестов: ЭКГ, уровень глюкозы в крови, электролиты плазмы (К, Na и др.), газы крови, осмолярность, уровень гематокрита, фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, уровень мочевины и креатинина, общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов, рентгенография органов грудной клетки.

При обнаружении на КТ признаков кровоизлияния в мозг и оценки его объема и локализации совместно с нейрохирургами обсуждается вопрос о целесообразности оперативного вмешательства. При ишемических инсультах рекомендуется проведение панартериографии магистральных артерий головы или артериографии на стороне поражения мозга (при подозрении на закупорку сосуда). Выявление окклюзии артерий, кровоснабжающих мозг, требует решения вопрос о тромболитической терапии. Обнаружение при КТ крови в субарахноидальном пространстве часто говорит о возможности субарахноидального кровоизлияния. В этих случаях следует обсудить возможность проведения ангиографии для определения локализации, размеров аневризмы и решения вопроса об операции. В сомнительных случаях может быть выполнена люмбальная пункция. Оптимальным является выполнение всех указанных мероприятий сразу же в приемном покое и рентгеновском отделении клиники.

Общие мероприятия и уход за тяжелобольными

Общие мероприятия: поддержание оптимального уровня оксигенации, артериального давления, мониторинг и коррекция сердечной деятельности, постоянный контроль основных параметров гомеостаза, глотания (при наличии дисфагии ставится назогастральный зонд для профилактики аспирационных бронхопневмоний и обеспечения адекватного питания больного), контроль за состоянием мочевого пузыря, кишечника, уход за кожными покровами. Необходимо с первых же часов проведение пассивной гимнастики и массажа рук и ног как непременное и наиболее эффективное условие профилактики одной из главных причин летальности при инсультах — тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), а также пролежней и ранних постинсультных контрактур.

Ежедневный уход за тяжелобольными должен включать в себя: каждые 2 часа повороты с боку на бок; каждые 8 часов протирание тела больного камфорным спиртом; клизмы (не реже чем через день); введение больному жидкости из расчета 30-35 мл на кг массы тела в сутки; каждые 4-6 часов туалет рото- и носоглотки с помощью отсоса с последующим промыванием теплым настоем 5-проц. раствора ромашки или его заменителями. Антибактериальная терапия при необходимости с обязательным приемом адекватных доз антигрибковых препаратов. При появлении признаков ДВС-синдрома — введение низкомолекулярного гепарина в дозах 7500 ЕД 2-3 раза в день подкожно. При переводе больного на ИВЛ — проведение в полном объеме мероприятий, детально изложенных в руководствах по реаниматологии и нейрореаниматологии.

Лечение осложнений в острый период инсульта

Наиболее тяжело инсульт протекает в случаях развития выраженного отека головного мозга, острой обструктивной гидроцефалии, прорыва крови в желудочки и субарахноидальное пространство, вторичного кровоизлияния в ишемизированную ткань. Как следствие этих процессов, развивается повышение внутричерепного давления с дислокацией мозга и компрессией жизненно важных образований ствола или компрессионной ишемией коры мозга, резкое снижение уровня бодрствования и углубление неврологического дефицита с подчас прогностически неблагоприятным исходом, включая развитие персистирующего вегетативного состояния и смерти мозга.

Отек мозга определяется как избыточное накопление жидкости в ткани мозга, что приводит к увеличению объема последнего. Чем выраженнее отек мозга, тем тяжелее течение инсульта. Выделяют три типа отека мозга — цитотоксический, вазогенный и интерстициальный (гидростатический). Цитотоксический отек обусловлен нарушением активного транспорта ионов натрия через мембрану клетки, в результате чего натрий свободно входит в клетку и удерживает воду. Этот тип отека характерен для ранней (минуты) стадии церебральной ишемии и в большей степени выражен в сером веществе, чем в белом. Вазогенный отек обусловлен усилением проницаемости гематоэнцефалического барьера, увеличением вхождения в интрацеллюлярное пространство белковых макромолекул. Этот тип отека характерен для подострой (часы) стадии церебральной катастрофы и может наблюдаться как при инфарктах, так и при кровоизлияниях в мозг. Интерстициальный отек часто обусловлен острой обструктивной гидроцефалией и обычно виден на КТ в виде «перивентрикулярного свечения».
Отек мозга достигает своего пика на 2-5-е сутки, а затем с 7-8-х суток начинает, если больной переживает этот период, медленно регрессировать. Как правило, чем больше размер очага тем сильнее выражен отек, хотя в известной мере это зависит от его локализации.
В настоящее время для лечения отека мозга наиболее широко используют гипервентиляцию и осмотические диуретики. Гипервентиляция (снижение РаСО 2 до уровня 26 — 27 мм рт.ст.) является наиболее быстрым и эффективным методом снижения внутричерепного давления, но ее действие непродолжительно и составляет около 2-3 часов. Среди осмотических диуретиков чаще всего применяется маннитол. Препарат рекомендуется вводить внутривенно в первоначальной дозе 0,5 — 1,5 г/кг массы тела в течение 20 минут, а затем в дозе, составляющей половину от первоначальной, каждые 4-5 часов с той же скоростью в зависимости от клинической ситуации и с учетом уровня осмолярности плазмы. Следует учитывать, что превышение уровня осмолярности свыше 320 мосм/л, равно как и длительное применение маннитола, опасно, так как при этом возникают электролитные изменения, почечная патология и другие нарушения, что прогностически крайне неблагоприятно для больного. Введение маннитола в данном режиме может продолжаться не более 3-4 суток. При отсутствии маннитола возможно использование глицерина в тех же дозировках перорально каждые 4-6 часов.
Кортикостероиды, равно как и барбитураты, не доказали свою эффективность в качестве средств лечения отека мозга при инсультах, хотя их цитопротекторное действие обсуждается.

Острая обструктивная гидроцефалия (ООГ). В ее основе лежит выраженная экстравентрикулярная компрессия ликворных путей или их закупорка свертками крови (интравентрикулярная окклюзия). Это состояние, которое возможно диагностировать только по данным КТ, развивается чаще всего в первые двое суток при субтенториальных и почти в одной трети супратенториальных кровоизлияниях, а также при инфарктах мозжечка, превышающих треть его полушария. При субтенториальных поражениях томографически выявляется компрессия IV желудочка, резкое увеличение III и боковых желудочков, при супратенториальных поражениях — сдавление III и гомолатерального бокового желудочка или заполнение их свертками крови со значительным увеличением контралатерального бокового желудочка. Нарастание ООГ ведет к увеличению объема мозга, повышению внутричерепного давления и углублению дислокации структур мозга, в том числе его ствола. Это, в свою очередь, обусловливает резкое нарушение ликворооттока и нарастание разности в давлении между супра- и субтенториальным пространством, что еще больше усиливает смещение и деформацию ствола. Происходит пропитывание вещества мозга ликвором из расширенных желудочков. На КТ при этом обнаруживается уже упоминавшийся рентгенологический феномен — «перивентрикулярное свечение» — зона пониженной плотности в белом веществе мозга вокруг расширенной части желудочковой системы.
Оптимальными методами лечения острой обстуктивной гидроцефалии являются дренаж боковых желудочков, декомпрессия задней черепной ямы, удаление гематомы (при геморрагическом инсульте) или некротизированной ткани мозжечка (при ишемическом инсульте). Все они по сути своей жизнесберегающие операции. Применение только противоотечной терапии в этих ситуациях не оказывает должного эффекта.

Рекомендуем прочесть:  Сколько Живут Собаки С Сердечной Недостаточностью

Прорыв крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство ранее всегда считался прогностически плохим, зачастую фатальным признаком геморрагического инсульта. В настоящее время показано, что более чем в трети случаев кровоизлияний в мозг прорыв крови в желудочки не приводит к смерти, даже если он происходит в III и IV желудочки. Кровь проникает в желудочки с некоего «порогового» объема гематомы, характерного для той или иной ее локализации. Чем ближе к средней линии полушарий расположено кровоизлияние, тем выше риск проникновения крови в желудочки мозга и наоборот. Сочетание прорыва крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство наблюдается очень часто у больных с геморрагическим инсультом. Обычно это отмечается при объемах гематом свыше 30-40 см3. Каких-либо достоверно доказанных эффективных методов лечения прорыва крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство пока нет.

Вторичное кровоизлияние в некротизированную ткань. как правило, наблюдается на 1-10-е сутки при обширных, больших и средних по размерам инфарктах мозга. Как и предыдущие два осложнения, достоверно устанавливается на основании данных КТ. Выявление геморрагической трансформации возможно только при повторных рентгенологических исследованиях. Нередко это является следствием неконтролируемого артериального давления и реперфузионной (в основном тромболитической) терапии, проведенной подчас без учета противопоказаний к ней.

Специфические методы лечения ишемического инсульта

Лечение ишемического инсульта гораздо сложнее, чем геморрагического. Прежде всего это связано с многообразием (гетерогенность) патогенетических механизмов, лежащих в его основе. Инфаркты мозга по механизму своего развития делятся на атеротромботические, кардиоэмболические, гемодинамические, лакунарные, гемореологические и другие. Разные подтипы ишемических инсультов отличаются друг от друга по частоте, причинам их вызывающим, клинической картине развития, прогнозу и, естественно, лечению.

В основе инфарктов мозга лежит развивающаяся ишемия, связанная со сложными каскадами взаимодействия компонентов крови, эндотелия, нейронов, глии и экстрацеллюлярных пространств мозга. Глубина таких взаимодействий порождает различную степень травматизации структур мозга и, соответственно, степень неврологического дефицита, а их продолжительность определяет временные границы для проведения адекватной терапии, т.е. «окно терапевтических возможностей». Из этого следует, что различные по механизмам и точкам приложения препараты имеют и разные временные границы своего воздействия на пораженные участки мозга.

Основой специфической терапии при ишемическом инсульте являются два стратегических направления: реперфузия и нейрональная протекция, направленная на предохранение слабо или почти не функционирующих, однако все еще жизнеспособных нейронов, располагающихся вокруг очага инфаркта (зона «ишемической полутени»).

Реперфузия возможна путем тромболизиса, вазодилатации, увеличения перфузионного давления и улучшения реологических свойств крови.
Тромболитическая терапия. Основными церебральными тромболитиками признаны урокиназа, стрептокиназа и их производные, а также тканевой активатор плазминогена (ТАП). Все они действуют прямо или косвенно как активаторы плазминогена. В настоящее время эффективность применения тромболитиков, в частности ТАП, достоверно доказана, но рекомендуется только после проведения КТ и ангиографии, не позднее первых 3 часов (!) от начала развития инсульта в дозе 0,9 мг/кг массы тела внутривенно, при небольших очагах на КТ и АД не выше 190/100 мм рт.ст. отсутствии в анамнезе инсультов, язвенной болезни и др. Тромболитическая терапия, как правило, не устраняет изначальных причин, вызвавших закупорку сосудов, так как сохраняется резидуальный атеростеноз, однако восстанавливает кровоток. Геморрагические осложнения при применении различных тромболитиков составляют по разным данным, от 0,7 до 56 проц. (!), что зависит от времени введения и свойств препарата, размеров инфаркта, соблюдения всего комплекса противопоказаний к данному виду лекарственной терапии.

Вазодилататоры. Клиническое использование вазодилататоров не дает обычно положительных результатов, и, возможно, в силу того, что эти препараты увеличивают интракраниальное давление, снижают среднее АД и оказывают шунтирующий эффект, отвлекая кровь от зоны ишемии. Их реальная роль в развитии коллатерального кровоснабжения очага ишемии еще изучается (это касается прежде всего эуфиллина, положительный эффект которого нередко отмечается в клинической практике).

Увеличение церебрального перфузионного давления и улучшение реологических свойств крови. Один из наиболее известных методов, применяемых с этой целью — гемодилюция. В его основе лежат два принципа воздействия на микроциркуляцию ишемизированного мозга: снижение вязкости крови и оптимизация циркуляторного объема. Целесообразно проводить гиперволемическую гемодилюцию низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс и др.), только если уровень гематокрита у больного превышает 40 ЕД. в объемах обеспечивающих его снижение до 33-35 ЕД. При этом у лиц с выраженной кардиальной и/или почечной патологией следует следить за состоянием центральной гемодинамики для предотвращения развития отека легких, а также за уровнем креатинина, мочевины и глюкозы в крови. Введение реополиглюкина с целью коррекции гематокрита более 7-8 суток начиная с момента развития инсульта, кроме особых случаев, не оправдано.
Если эффективность метода гемодилюции доказана примерно в половине проведенных международных мультицентровых контролируемых исследований, то целесообразность других лекарственных препаратов, применяемых с этими целями, пока является предметом интенсивных исследований.

Аспирин является эффективным доказанным средством лечения в острый период инфарктов мозга. Возможно его применение в двух режимах — по 150-300 мг или в малых дозах по 1 мг/кг массы тела ежедневно. Риск кровоизлияний при этом практически отсутствует. Однако весьма часто аспирин не может использоваться у больных, имеющих проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта. В этих случаях применяются его специальные лекарственные формы (тромбо-асс и др.) Целесообразность применения в острый период антиагрегантов иного действия, включая тиклопидин и дипиридамол (курантил), еще изучается, так же, как и пентоксифиллина (трентала).

Антикоагулянты прямого действия . До сих пор нет четких доказательств для широкого применения антикоагулянтов при остром инсульте, даже у больных с предсердными фибрилляциями. Антикоагулянтная терапия не имеет прямой связи с уменьшением смертности и инвалидизации больных. В то же время имеются серьезные доказательства, что гепарин (низкомолекулярный гепарин) действительно предотвращает глубокие венозные тромбозы и, следовательно, риск ТЭЛА (см. выше).

Нейропротекция. Это второе стратегическое направление в терапии ишемических инсультов. Тяжелые метаболические нарушения, быстрая деполяризация мембран, неконтролируемое высвобождение возбуждающих аминокислот и нейротрансмиттеров, свободных радикалов, развитие ацидоза, резкое вхождение кальция в клетки, изменение генной экспрессии — вот далеко не полный перечень точек приложения для нейропротекторных препаратов в условиях церебральной ишемии.

В настоящее время выделяется целый спектр лекарственных препаратов, обладающих нейропротекторными свойствами: постсинаптические антагонисты глутамата; пресинаптические ингибиторы глутамата (lubeluzolе); блокаторы кальциевых каналов (nimodipine, calcibindin); антиоксиданты (эмоксипин, L-токоферол); ноотропы (piracetam, cerebrolyzin) и другие. Целесообразность их применения доказана в экспериментальных условиях. Четких клинических доказательств эффективности у подавляющего большинства нейропротекторных препаратов до сих пор нет. В тех случаях, когда одним авторам все же удается получить позитивные результаты в ходе исследований, они почти всегда ставятся под сомнение другими специалистами, проводящими свои клинические испытания примерно по тем же стандартам. В связи с этим обоснованность их использования у больных не вполне ясна. В целом, высокая перспективность нейропротекции как метода лечения не вызывает сомнений. Ее широкое внедрение, безусловно, дело ближайшего будущего.

Специфические методы лечения геморрагического инсульта

В каждом втором случае причиной внутримозгового нетравматического кровоизлияния является артериальная гипертония, около 10-12 проц. приходится на долю церебральной амилоидной ангиопатии, примерно 10 проц. обусловлено приемом антикоагулянтов, 8 проц. — опухолями, на долю всех остальных причин приходится около 20 проц. Патогенетически внутримозговые кровоизлияния могут развиваться либо вследствие разрыва сосуда, либо путем диапедеза, обычно на фоне предшедствующей артериальной гипертонии.
Специфических медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта в настоящее время нет, применяются антигипоксанты и антиоксиданты. Основу лечения составляют общие мероприятия по поддержанию гомеостаза и коррекции основных осложнений. Эпсилон-аминокапроновая кислота не показана, так как ее кровоостанавливающее действие не достигает цели, в то время как опасность ТЭЛА увеличивается.Важным и зачастую определяющим методом лечения геморрагического инсульта является оперативное вмешательство — удаление гематомы открытым или стереотаксическим методом с учетом ее объема, локализации и воздействия на структуры мозга.

Реперфузия возможна путем тромболизиса, вазодилатации, увеличения перфузионного давления и улучшения реологических свойств крови.
Тромболитическая терапия. Основными церебральными тромболитиками признаны урокиназа, стрептокиназа и их производные, а также тканевой активатор плазминогена (ТАП). Все они действуют прямо или косвенно как активаторы плазминогена. В настоящее время эффективность применения тромболитиков, в частности ТАП, достоверно доказана, но рекомендуется только после проведения КТ и ангиографии, не позднее первых 3 часов (!) от начала развития инсульта в дозе 0,9 мг/кг массы тела внутривенно, при небольших очагах на КТ и АД не выше 190/100 мм рт.ст. отсутствии в анамнезе инсультов, язвенной болезни и др. Тромболитическая терапия, как правило, не устраняет изначальных причин, вызвавших закупорку сосудов, так как сохраняется резидуальный атеростеноз, однако восстанавливает кровоток. Геморрагические осложнения при применении различных тромболитиков составляют по разным данным, от 0,7 до 56 проц. (!), что зависит от времени введения и свойств препарата, размеров инфаркта, соблюдения всего комплекса противопоказаний к данному виду лекарственной терапии.

Прогноз отека головного мозга после инсульта

Отек головного мозга — серьезное и в некоторых случаях неизбежное осложнение инсульта.
Отек возникает как следствие накопления жидкости в структуре тканей нейронов.

В связи с этим объем черепной коробки увеличивается в размерах, внутричерепное давление нарастает и появляются мучительные головные боли.

Бывают и нетипичные проявления отека мозга после, такие как отеки конечностей, опухлость лица.

Обычно, это осложнение возникает в ближайшее после инсульта времяи развивается мгновенно. Прогноз как правило плохой. Возможен даже летальный исход, если вовремя не опознать симптомыи не прибегнуть к медикаментозному лечению.

Наиболее распространенными причинами отека от инсультаявляются:
• Травмы непосредственно головного мозга или травмы парализованных вследствие инстульта
конечностей.
• Инфекционные заболевания крови и очаги нагноения вследствие инсульта.
• Опухоли и другие новообразования в структуре головного мозга.
• Очаги инсультного кровоизлияния.
При наличии именно этих причин развития отека мозга, прогноз в 60% случаев неблагоприятный.

Определить симптомы отечности верхних или нижних конечностей не трудно, ведь они
объективно идентифицируются. Проблема кроется в том, что больной не всегда может конкретно
обозначить, что его беспокоит, выразить характер и локализацию боли или дискомфорта. Поэтому
необходимо помнить о специфических признаках отека, которые необходимо постоянно
контролировать.

Отек мозга перенесшего инсульт может проявляться в:

• Резких приступах сильной головной боли.
• Беспричинной тошноте и рвоте.
• Потере зрения или функций других органов чувств полностью или частично.
• Нарушении пространственной и временной ориентации.
• Нарушении дыхания, вплоть до отдышки.
• Появлении состояния ступора или сопора.
• Провалах в памяти.
• Судорожном синдроме.
• Обмороке или кратковременной потере сознания.Последний симптом наиболее опасен, так как способен развиться в коматозное состояние.

Прогноз для коматозного пациента крайне неблагоприятен.

Лечение отека мозга подбирают строго индивидуально, основываясь на заключениях специалистов и
диагностических результатах.

Больной находится под постоянным наблюдением врачей. Средиключевых направлений в лечении отека после инсульта является симптоматическая терапия,дегидратационная терапия, поддерживающая терапия.

Рекомендуем прочесть:  Паразиты У Кошек В Шерсти

Необходимо так же обеспечитьпоступления кислорода к головному мозгу. Если медикаментозное лечение не дает результатов,используют хирургическое вмешательство. Оно заключается в трепанации черепа и удалениижидкости из черепной коробки. Этот метод является более эффективным, но в то же время и
очень сложным.

В связи с этим объем черепной коробки увеличивается в размерах, внутричерепное давление нарастает и появляются мучительные головные боли.

Отек мозга, как осложнение инсульта

Отек головного мозга возникающий на фоне первично образовавшегося инсульта характеризуется чрезмерным скоплением жидкости непосредственно в мозговых тканях. Естественно, данное патологическое состояние всегда сопровождается существенным повышением показателей внутричерепного давления и резким ухудшением состояния пациента после ранее перенесенного инсульта.

Ученые смогли доказать, что отек головного мозга вообще, и при мозговом ударе, в частности, является своеобразной ответной реакцией человеческого организма на некое раздражение. Так отек головного мозга может возникать не только после инсульта, к данному патологическому состоянию вполне может привести: наличие в мозговых тканях инфекционного процесса, сильнейшая интоксикация организма в результате банального отравления, многочисленные травмы головы и пр.

Если ищите реабилитационный центр для восстановления, рекомендуем реабилитационный центр «Эвексия», где проводится реабилитация после перенесенного инсульта, травм позвоночника и хронических болей.

Чаще всего, отек головного мозга, как ответная реакция на первичное состояние апоплексии, развивается максимально быстрыми темпами, а это означает, что при несвоевременном оказании больному необходимой медицинской помощи, прогноз выживаемости такого пациента оказывается минимальным. Ведь дополнительное повышение показателей внутричерепного давления после первично образовавшегося инсульта любой формы (ишемической или геморрагической), в свою очередь, может привести к еще более обширным поражениям головного мозга и к полному отмиранию клеток такового.

Почему может развиться отек мозговых тканей?

Как уже вскользь было упомянуто – причин, по которым возникает отек мозговых тканей может быть достаточно много. Среди таких причин принято называть:

  • Различного рода травматические повреждения черепа.
  • Многочисленные инфекционные заболевания поражающие церебральные ткани, среди которых наиболее распространенными считаются: острые формы энцефалита менингита, субдуральной эмпиемы, токсоплазмоза и пр.
  • Различной этиологии опухоли (в том числе и раковые), развивающиеся в мозговых тканях.
  • Любого рода внутричерепные кровоизлияния, в том числе, не травматического характера (геморрагический мозговой удар).
  • Ишемические поражения мозговых тканей.

Однако, в данном случае, в качестве причины развития данной патологии, нас интересует апоплексия, которая напрямую может вести пациента к тому, что у него развивается отек головного мозга.

Надо понимать, что ишемия несколько легче поддается лечению и, значит, несколько реже приводит к развитию этого осложнения, а вот после первичного возникновения геморрагического инсульта, да еще и при несвоевременном обращении пострадавшего к медикам данное осложнение может развиваться стремительно и достаточно часто.

Собственно, лечение кровоизлияний в мозг обычно обязательно включает меры, необходимые для предотвращения отека мозговых тканей.

Симптоматика постинсультного отека мозговых тканей

Поскольку сам по себе отек головного мозга является неким скоплением жидкости в нервных клетках, прямым его последствием может оказываться некоторое увеличение объема тканей внутри черепной коробки пациента. Как результат растет давление на эти ткани со стороны стенок черепной коробки и могут возникать практически нестерпимые резкие головные боли.

Дополнительные методы исследования

Кроме того, несомненно, на практике могут наблюдаться и иные проявления отечности мозговых тканей – например, это может быть некоторое опухание конечностей с одной стороны, припухлости на шее или лице. Подобные симптомы могут говорить о нарушениях в системе кроветворения и в физиологически нормальных регенерационных процессах.

Компенсаторные механизмы человеческого организма работают так, что после развития удара, лимфатическая жидкость пытается хоть частично восполнить утрачиваемое питание, омертвевших зон, как бы защищая мозговые ткани.

На практике, медики замечают, что после инсульта, вернее сказать, в ответ на такое раздражение мозговых тканей, как кровоизлияние, отёк головного мозга, может начать развиваться в первые сутки после госпитализации пациента и может иметь стремительное течение.

Естественно, если подобное осложнение не будет замечено своевременно, если пациент вовремя не получит необходимого лечения, последствия патологии и дальнейший прогноз ее течения, будет самым негативным, вплоть до скорого летального исхода.

А вот заподозрить, что вскоре начнет развиваться отек головного мозга можно, будучи просто наблюдательным, при своевременном обращении внимания на следующие симптомы:

  • Когда после купирования первичных проявлений инсульта у больного вновь возникает резкая и довольно сильная боль в голове.
  • Пациент жалуется на сильное головокружение, даже в положении лежа, которое сопровождается тошнотой и позывами к рвоте.
  • Может наблюдаться частичное или полное нарушение зрения, отсутствует всякая ориентация.
  • Возникает неравномерность функции дыхания.
  • Усугубляются нарушения памяти, речи, пациент может впадать в ступор.
  • Возникновение кратковременных судорог.
  • Длительные потери сознания.

Конечно при описанной симптоматики у пострадавшего после инсульта важно незамедлительно сообщить об этом врачу и откорректировать лечение.

Как лечат подобные осложнения апоплексии и чего можно ожидать?

Квалифицированное лечение в стационаре

Надо отметить, что данное состояние, если оно возникает, скажем, в следствие умеренного сотрясения мозговых тканей может не требовать лечения вовсе. К сожалению, при инсульте дело обстоит совсем иначе. При появлении вышеописанной симптоматики пациентам требуется срочное квалифицированное лечение, направляющееся на достаточное снабжение мозговых тканей кислородом, на снижение показателей артериального и внутричерепного давления, на устранение первопричин недуга.

Для того, чтобы прогноз выживаемости при данном осложнении первичной церебральной катастрофы был позитивным, лечение стараются осуществлять путем комбинирования самых современных хирургических и, конечно же, медикаментозных методик.

Среди таких методик принято называть:

  • Оксигенотерапию – введение кислорода в организм пострадавшего искусственно, при помощи ингалятора либо иных медицинских приборов.
  • Внутривенное введение препаратов для поддержания показателей давления и мозгового кровотока в пределах существующей нормы.
  • Гипотермию (или умеренное снижение показателей температуры тела).
  • Вентрикулостомию – своеобразное дренирование избыточной жидкости, непосредственно, из желудочков, пораженного патологией, головного мозга посредством специального катетера.
  • Полноценные хирургические вмешательства типа декомпенсированной краниоэктомии (когда у пациента удаляют определенный фрагмент костей черепной коробки что существенно уменьшает внутричерепное давление) или операций на сосудах (когда медики имеют возможность устранить первопричину кровоизлияния и отека, допустим, восстанавливая лопнувший ранее кровеносный сосуд).

Конечно же, последствия подобного осложнения первичной церебральной патологии могут оказываться самыми разнообразными. Но, при этом реальный прогноз дальнейшего течения патологии и дальнейшей жизни пациента всегда зависит от множества факторов.

От скорости оказания такому пострадавшему адекватной медицинской помощи, от тяжести первичной патологии, от общего состояния здоровья пациента, от наличия неких сопутствующих заболеваний и пр.

В медицинской практике имеется немало примеров, когда больные с отеком мозговых тканей после перенесенного мозгового удара полностью восстанавливались, хотя, конечно, случаев, когда подобное осложнение апоплексии вело к необратимым последствиям, значительно больше.

А это означает, что пострадавшим от мозгового удара категорически запрещено терять время на самолечение, таким пациентам следует максимально быстро обращаться за адекватной медицинской помощью, которая будет предполагать и профилактику развития отека мозговых тканей, как наиболее грозного осложнения апоплексии.

История реабилитации после перенесенного инсульта

Меня зовут Наталья Ефратова. Летом 2020 года у моего мужа случился левосторонний инсульт. Парализовало практически полностью. Месяц он пролежал в городской больнице. Затем с большим трудом мы перевели его в реабилитационный центр, в котором он месяц просто лежал, и ни о какой полноценной реабилитации речи и ни шло. Через месяц нас выписали в том же состоянии, в котором и поступили. Сергей даже не научился нормально сидеть.

После такого лечения, мы решили бросить все силы на восстановление и решили обратиться в частный центр. Я пересмотрела массу информации в Интернете и на глаза мне попался центр «Эвексия». С самого первого обращения, я ощутила стремление помочь нам справиться с нашей проблемой.

Первоначально мы приехали сюда на две недели, но остались на полтора месяца. Мой муж стал ходить. Пока не очень уверенно и мы еще не добился желаемого результата в руке, но нам сказали, что нужно время. Но Сергей уже ходит и это для нас уже большая победа. Перейти на официальный сайт >>>

Конечно же, последствия подобного осложнения первичной церебральной патологии могут оказываться самыми разнообразными. Но, при этом реальный прогноз дальнейшего течения патологии и дальнейшей жизни пациента всегда зависит от множества факторов.

Отек мозга у больных с инсультом: профилактика, прогноз

Отек мозга – одно из ранних осложнений, возникающих у больных после инсульта. Он может развиться как при геморрагическом, так и при ишемическом нарушении кровообращения. Пик этого патологического состояния приходится на 3—5 сутки после инсульта, поэтому при поступлении больного в стационар, требуется проводить профилактику, чтобы предотвратить его развитие.

Одним из осложнений инсульта является отек мозга

В то же время он может возникнуть и в период реабилитации больного, на фоне относительного улучшения его самочувствия. Вероятность возникновения отека у больных после нарушения мозгового кровообращения повышена, так как у них уже есть повреждения, которые способны изменить водно-электролитный баланс в мозговых тканях.

Отек мозга возникает из-за нарушения проницаемости стенок сосудов и клеточных мембран. Это вызывает избыточный выход жидкости в межклеточное пространство и происходит под действием гипоксии или интоксикации. К этому могут привести:

  • травмы головы, удары, падения могут вызвать повреждение нейронов;
  • инфекционные заболевания, затрагивающие мозговые ткани и оболочки. Бактериальные и вирусные инфекции, вызывают воспаление, интоксикацию;
  • новообразования в черепной коробке, приводят к механическому давлению на мозговые ткани, некоторые опухоли в период распада выделяют токсические вещества;
  • нарушения дыхания или снижение кислорода в воздухе. Недостаток кислорода в высокогорных районах вызывает гипоксию, что очень опасно после инсульта. Гипоксия может быть вызвана и сопутствующими сердечно сосудистыми заболеваниями и болезнями органов дыхания;
  • повторный инсульт.

Механизмы развития

Отек мозга во время инсульта может возникнуть при ишемии или кровоизлиянии, когда при разрыве сосуда кровь пропотевает в мозговое вещество или ликвор, это вызывает нарушения проницаемости клеточных мембран, обтурацию структур, ответственных за поддержание нормального внутричерепного давления. Кровь может скапливаться не только в субарахноидальном пространстве, но и в желудочках. Повышение внутричерепного давления вызывает пропотевание жидкости в ткани.

При ишемии основным показателем является гипоксия, именно ее развитее определяет скорость гибели нейронов. Поэтому восстановление перфузии и борьба с ней становятся главной целью при лечении пациента.

Гипоксия вызывает высвобождение вазоактивных веществ, которые воздействуют на сосуды, снижают их способность к саморегуляции, что приводит к дальнейшему ухудшению кровотока тканей и общей перфузии.

Кроме того, недостаток кислорода влияет на метаболические процессы в тканях не только центральной нервной системы, но и всего организма, это связано с тем, что у больного возникают нарушения дыхания, они могут быть не выражены, но постепенно приводят к снижению содержания кислорода в тканях. При этом образуются эндотоксические вещества, которые способствуют изменению проницаемости клеточной стенки и сосудов. Токсичными для клеток могут оказаться и вещества, выделяемые бактериями, вирусами или опухолью.

Все это приводит к выпотеванию жидкости и в межклеточное пространство, что ухудшает состояние нейронов и может привести к их гибели.

Нарушения дыхания вызывают тканевую гипоксию во всех органах, это приводит к полиорганной недостаточности и выбросу в кровь цитотоксических медиаторов, поэтому нужно обеспечить больному свободное дыхание еще на догоспитальном этапе.

Распирающая головная боль может быть одним из симптомов отека мозга

Рекомендуем прочесть:  Собаки Симптомы Простатита

Прогноз при возникновении отека мозга неблагоприятный, чаще всего при его развитии больной впадает в кому, а выживает после нее только 40% пациентов. Поэтому нужно знать какие симптомы говорят о развитии отека, чтобы вовремя начать профилактические мероприятия. Это может быть:

  • приступообразная головная боль;
  • тошнота, рвота;
  • нарушение ориентации;
  • частичная амнезия;
  • потеря чувствительности;
  • проблемы со зрением, слухом;
  • судороги;
  • потеря сознания, ступор, сопор, кома.

Профилактические и лечебные мероприятия

Принципы и лечебные процедуры, помогающие предотвратить и лечить отек мозга у больного, который перенес инсульт, направлены на:

  • поддержание адекватной функции дыхания;
  • восстановление микроциркуляции и кровоснабжения;
  • устранение гипоксии;
  • борьба с инфекцией, для этого используют антибиотики или противовирусные препараты;
  • обеспечение оттока избытка жидкости в мозговых тканях.

Поддержание адекватной функции дыхания

Пациентка на ИВЛ

Нарушение дыхания при инсульте, травмах, болезнях легких в некоторых случаях вызывают необходимость проведения реанимационных мероприятий. Поэтому больному после инсульта в таких ситуациях нужно обеспечить свободный доступ кислорода, препятствовать попаданию рвотных масс в дыхательные пути. После поступления в больницу или даже в скорой помощи может понадобиться интубация и проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Даже если больной дышит самостоятельно, но у него наблюдаются патологические типы дыхания, или дыхательная недостаточность, то помимо подачи кислорода, показана интубация и ИВЛ в режиме гипервентиляции. Это часто требуется, когда у пациента развивается кома, она ухудшает прогноз.

Восстановление микроциркуляции и кровообращения

Восстановление микроциркуляции в тканях достигается несколькими путями.

  • контроль и обеспечение достаточного для перфузии тканей артериального давления;
  • восстановление объема циркулирующей крови;
  • улучшение реологических свойств крови.

Больным при инсульте нельзя назначать большое количество растворов для внутривенного введения (физиологического раствора, и 5% раствора глюкозы), это может вызвать отек мозга. Поэтому для разжижения крови, задержки жидкости в сосудистом русле и улучшение микроциркуляции, используют препараты, улучшающие реологические свойства крови. К ним относятся реополиглюкин, макродекс, полиглюкин.

Раствор высокомолекулярного декстрана

У больных с сахарным диабетом, за счет метаболических нарушений, приводящих к повышению осмолярности мозговых тканей, отек мозга после инсульта возникает намного быстрее и чаще. Это ухудшает прогноз и может привести к коме, поэтому при их лечении, нужно поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови.

Для профилактики отека применяют также глюкокортикоиды, причем препаратом выбора здесь является дексаметазон. Действие глюкокортикоидов препятствует развитию отека, так как они стабилизируют клеточные мембраны и восстанавливают их проницаемость.

Обеспечение оттока жидкости

Нужно выводить избыток жидкости из организма, этому способствует применение маннитола. Маннитол – осмотический диуретик, который попадая в сосудистое русло, оттягивает жидкость из мозговых тканей, тем самым предотвращая отек. После его внутривенного введения нужно ввести фуросемид, чтобы избыток воды вышел с мочой.

Препарат с диуретическим и противоотечным действием

У больных с геморрагическим инсультом, для предотвращения отека, иногда требуется обеспечить отток ликвора из субарахноидального пространства или остановить кровотечения. Для этого проводят операцию или делают дренирование с помощью катетера.

Методы устранения гипоксии

Чтобы уменьшить гипоксию, которая вызывает отек мозга необходимо:

  • увеличить долю кислорода, поступающего в организм больного;
  • использовать антигипоксические препараты, антиоксиданты (Мексидол, Цитиколин);
  • поддерживать метаболическую активность клеток в условиях ишемии (Актовегин).

Мексидол это препарат, который напрямую воздействует на энергетические процессы в клетках, так как содержит соль янтарной кислоты. А она запускает синтез АТФ во время цикла Кребса и восстанавливает активность цитохромоксидазы – фермента дыхательной цепи митохондрий. Кроме антиоксидантного, антирадикального действия препарат уменьшает уровень холестерина крови и количество в ней липопротеидов низкой плотности.

Его применение для профилактики отека мозговых тканей связано с тем, что Мексидол стабилизирует мембраны клеток, восстанавливает их проницаемость. Есть исследование, которые доказывают, что применение Мексидола у больных с ишемическим инсультом снижает риск развития осложнений. Такое же действие оказывает и применение Цитиколина, кроме того, он усиливает реабсорбцию жидкости из тканей, что способствует обратному развитию отека.

Использование Цитиколина для профилактики не только помогает предотвратить отек мозга, но и помогает уменьшить развитие после инсульта когнитивных расстройств, слабоумия.

Актовегин отличается от других препаратов, которые влияют на содержание АТФ, он является стимулятором церебрального метаболизма в условиях ишемии. Он содержит вещества необходимые для метаболизма (аминокислоты, пептиды, микроэлементы). Актовегин также улучшает реологические свойства крови, и микроциркуляцию. Это не только способствует поступлению кислорода к клеткам, но и используется в дальнейшем в качестве профилактики развития пролежней. Актовегин назначают в остром периоде до 1000 мг в сутки.

Отек мозга у больных при инсульте значительно ухудшает прогноз заболевания и повышает вероятность развития последствий, таких как когнитивные нарушения, деменция, нарушение движений. Поэтому профилактические мероприятия начинают проводиться сразу при поступлении больного в стационар и продолжаются на протяжении всего лечения.

  • контроль и обеспечение достаточного для перфузии тканей артериального давления;
  • восстановление объема циркулирующей крови;
  • улучшение реологических свойств крови.

Отёк мозга при инсульте

Наверное, нет страшнее последствия при инсульте, чем отёк мозга. Когда скапливается жидкость в тканях, начинается увеличение объёма внутри черепа. Таким образом повышается давление, а пациент испытывает головные боли, которые имеют очень отрицательный характер. Отекать может не только мозг, но и другие части тела руки, ноги. Болезнь может не пощадить даже лицо – оно покрывается припухлостями, что говорит о нарушениях процессов творения крови и регенерации утраченных зон. В этой статье мы подробно рассмотрим причину, прогноз и лечение отёка мозга при инсульте.

Причины отёка мозга при инсульте

Перед тем, как обозначить причины отёка головного мозга при инсульте (в том числе и геморрагическом), нужно разобраться с симптоматикой. К сожалению, подробной специфики таких симптомов нет, т.е. сразу понять, что у человека отёк мозга начинает развитие – нельзя. Косвенно указать на этот процесс могут:

  • Угнетённое состояние человека, кома разной степени;
  • Ярко выраженные головные боли, с упором на весь череп;
  • Частая тошнота, а затем, как следствие, рвота и понос;
  • Частые головокружения, вплоть до потери ориентирования в пространстве;
  • Ухудшение зрения (резкое, будто «ни с того, ни с сего»).

Эти признаки не являются точными для определения отёка, но, если они присутствуют, следует обратиться к врачу за более подробной помощью и лечением.

Теперь поговорим о причинах такого последствия после инсульта. В предыдущем предложении уже есть первый «кандидат» на причину – это сам инсульт. Преимущественно, геморрагический. После обширного ишемического или иного инсульта, мозг пациента сильно поражается. Болезнь затрагивает как целые доли, так и полушария головного мозга, а также (в тяжелых случаях), создаёт гематомы. Эти процессы сдавливают мозговое вещество, вследствие чего возникает отёк.

Рассмотрим другие причины отёка мозга:

  • Последствия черепно-мозговых травм;
  • Образования доброкачественного и злокачественного характера, которые отрицательно действуют на внутричерепное пространство и на мозг в целом;
  • Последствия после тяжёлых интоксикаций, перенесения менингита, энцефалита и других заболевания разной природы;
  • Повышенное внутричерепное давление, которое повторяется изо дня в день;
  • Ненормальные условия окружающей среды. К примеру, если человек долго летает на воздушном шаре на большой высоте, у него может развиться отёк мозга.

Причин отёка мозга при инсульте достаточно большое количество, как вы видите. Какие-то из них напрямую не связаны с инсультом (ни с ишемическим, ни с геморрагическим), а какие-то очень даже наоборот. В любом случае, отёк мозга нужно лечить. Узнаем, как же сейчас проводят лечение отёка мозга после инсульта, даже если причиной стал геморрагический.

Отёк мозга после инсульта: лечение

Фактически, лечение головного отёка можно поделать на несколько вариантов: без хирургии и с обязательным хирургическим вмешательством.

Если рассматривать варианты, которые не подразумевают хирургические манипуляции, варианты лечения выглядят так:

  1. Индивидуальный курс лечения, назначенные лечащим врачом (грубо говоря – медикаментозный).
  2. Ожидание самостоятельного окончания отёка, но требуется поддержка больному и обеспечение покоя в комнате, где он будет находиться. Относится к тому случаю, когда проблема вызвана не инсультом.
  3. Введение кислорода в кровь для улучшения питания клеток мозга, которые поражены. Данный метод работает, если отёк имеет слабый характер.

Когда без хирургического вмешательства никак (а прогноз неутешительный), требуются услуги квалифицированного врача-хирурга. Может проводиться непосредственно трепанация, удаление жидкости из мозга с помощью катетера. Больше всего, на сегодня, используется второй вариант, но он не менее опасен чем первый.

Если врач не имеет достаточно опыта в таких операциях, то проводить их не стоит. Всё объясняется повышенной опасностью, потому что, если хотя бы какая-то частица попадёт в голову во время операции, болезнь может не то усугубиться, но и прогрессировать ещё больше. Операции проводятся тогда и только тогда, когда без них нельзя никак обойтись.

Отёк мозга при инсульте: прогноз

Какие-то точные показатели прогнозирования после отёка мозга вам никто не предоставит. В ситуации, когда у человека случилось такое осложнение, нужно действовать как можно быстро и эффективно.

Если выполнять подпункты, представленные ниже, то прогноз успешного лечения отёка головного мозга будет положительным.

  • Если вы замечаете, что у вас или вашего близкого есть хотя-бы два симптома из списка выше, немедленно обратитесь к врачу;
  • После инсульта необходимо чётко выполнять все наставления врача, даже если это трудно и очень больно. Когда вы или близкий не можете этого, требуется дополнительная помощь. Если не относиться к наставлениям врача ответственно, реабилитация может затянуться;

Важно понять, что лучше любого лечения, даже самого квалифицированного и быстрого – это профилактика. После геморрагического инсульта требуется постоянно быть в поле зрения врачей, независимо от прогноза, чтобы предупредить отрицательные последствия, потому что ишемический инсульт реже является причиной отёка мозга.

В любом случае, какая бы не была ситуация и что бы не говорили касательно прогноза, пациента требуется всегда держать в тонусе. Он не должен думать, что он никому не нужен, что он обуза. Все, абсолютно все имеют шансы на здоровое продолжение жизни.

В истории запечатлено множество случаев, когда после хирургического вмешательства для избавления от отёка мозга, человек полностью восстановился и начал вести здоровую полноценную жизнь!

Конечно, он прошёл немалый путь от операции и до положительного результата, перенёс реабилитацию в несколько лет, но сделал это, а значит это могут сделать и остальные. Геморрагический инсульт, как наиболее распространённая причина отёка, не является приговором и может быть излечен, если пациент этого максимально захочет.

Теперь поговорим о причинах такого последствия после инсульта. В предыдущем предложении уже есть первый «кандидат» на причину – это сам инсульт. Преимущественно, геморрагический. После обширного ишемического или иного инсульта, мозг пациента сильно поражается. Болезнь затрагивает как целые доли, так и полушария головного мозга, а также (в тяжелых случаях), создаёт гематомы. Эти процессы сдавливают мозговое вещество, вследствие чего возникает отёк.

Оцените статью
Кошки и собаки на понятном языке для человека на Doktor-Vet.ру