Показать Все Болезни Кошки Тэ Симптомы

Артериальная тромбоэмболия кошек

Авторы: Герасимов А. С., ветеринарный врач визуальной диагностики1; Азарова М. С., ветеринарный врач визуальной диагностики1; Нечепуренко К. А., ветеринарный врач визуальной диагностики, кардиолог2.

⦁ Ветеринарная клиника ортопедии, травматологии и интенсивной терапии, Ветеринарная клиника им. А. Филлмора. г. Санкт-Петербург.
⦁ Ветеринарная клиника им. А. Филлмора. г. Санкт-Петербург.
Тромбоз (новолат. thrombōsis – свертывание от др.-греч. θρόμβος – сгусток) – прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов свертков крови, препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе. При повреждении кровеносного сосуда организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови (тромба), предотвращающего потерю крови. В определенных условиях сгустки крови могут образовываться в кровотоке даже без повреждения сосудов.
Сгусток, который свободно циркулирует по всему кровеносному руслу, называется эмболом. Когда тромб перекрывает более 75 % площади поперечного сечения просвета артерии, приток крови (и, соответственно, кислорода) к ткани снижается настолько, что проявляются симптомы гипоксии и накопления продуктов метаболизма, в том числе молочной кислоты. При достижении обструкции более 90 % могут последовать гипоксия, полное лишение кислорода и смерть клеток.
Тромбоэмболия – это сочетание тромбоза и его основного осложнения – эмболии.

Патофизиология тромбоэмболии (TЭ). Триада Вирхова:
⦁ Ухудшение состояния эндотелия. В нормальных условиях эндотелий кровеносного сосуда имеет функцию антикоагулянта. Ненормальный (пораженный) эндотелий способствует формированию тромба в месте поражения.
⦁ Изменение скорости кровотока – одна из причин, приводящих к TЭ. Аномалии кровотока являются общими у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Застой крови позволяет увеличить контакты между тромбоцитами и факторами свертывания с эндотелием сосудов, тем самым способствуя коагуляции. Турбулентный поток может привести к образованию эндотелиальной травмы, а также способствовать коагуляции.
⦁ Изменение коагуляции. Гиперкоагуляция была идентифицирована и у собак, и у кошек с TЭ. Увеличение факторов свертывания крови II, V, VII, IX, X, XII и фибриногена в сочетании с уменьшением естественного антикоагулянта антитромбина III были выявлены у разных видов животных при различных патологиях. Некоторые нарушения свертывания крови были выявлены конкретно у кошек с тромбоэмболией аорты.

Тромбы, образующиеся в артериальной системе, где скорость кровотока высока, в основном состоят из тромбоцитов. Последствия артериальной тромбоэмболии проявляются остро и часто приводят к катастрофическим последствиям. Аортальная ТЭ у кошек является наиболее распространенным примером артериальной TЭ в ветеринарной медицине. Заболевшие кошки почти всегда имеют значительную основную болезнь сердца и застойную сердечную недостаточность. Однако описаны случаи, когда некоторые кошки страдали тромбоэмболией без сердечной недостаточности, даже если они имели склонность к болезням сердца.

Клинические признаки и первичная диагностика

Диагностические примечания

Дополнительные методы диагностики

Помимо расположения самого тромба на КТ, необходимо исследовать другие ткани и органы на наличие дефектов контрастирования. В нашей практике у животных с ТЭК мы обнаруживали мелкие инфаркты коркового слоя почек, которые до этого не удавалось выявить на УЗИ (рис. 8), и сегментарный дефект распределения контраста в паренхиме селезенки.

Визуальная диагностика животных с тромбозами дает нам не только диагноз и топографическое ориентирование патологии, но и алгоритм дальнейшего лечения таких пациентов, прогнозы на жизнь.

⦁ Лабораторная диагностика (общий клинический, биохимический анализы крови, исследование электролитов) может выявить разнообразные биохимические нарушения. У большинства кошек обнаруживают стрессовую гипергликемию, преренальную азотемию (которая может также быть ассоциирована с тромбоэмболией почечной артерии), гиперфосфатемию, резкое повышение сывороточной креатинкиназы. Есть сообщения о гипокальциемии и гипонатриемии. Потенциально опасным осложнением тромбоэмболии является повышение концентрации калия, часто оно возникает внезапно как следствие восстановления перфузии тканей, хотя во время первичного исследования уровень калия может быть снижен. Дополнительно возможно проведение коагуляционных тестов, хотя часто они оказываются в норме.

Лечение тромбоэмболии артерии

Любой метод лечения, который приводит к внезапной реперфузии ишемической ткани, вызывает риск жизнеугрожающих осложнений реперфузионного повреждения, поэтому прогноз обычно бывает от осторожного до неблагоприятного.
Хирургическое лечение (эмболэктомия, проводимая с помощью баллонного катетера, или хирургическая операция) применяется редко, т.к. кошки находятся в группе повышенного риска и часто умирают во время операции, или у них затем повторно образуется тромб. В одной из публикаций иностранных коллег упоминается об удачном удалении тромба из артерий у пяти из шести кошек методом реолитической тромбэктомии.
Терапевтическое лечение. В настоящее время большинство ветеринарных врачей предпочитают медикаментозные средства лечения артериальной тромбоэмболии.

⦁ Если тромб образовался недавно (менее 2–4 часов), можно попробовать провести агрессивную тромболитическую терапию:
⦁ Стрептокиназа 90 000 МЕ/кошку внутривенно в течение 30 минут, затем 4500 МЕ/кошку/час в течение 3 часов; по разным данным, длительность терапии составляет 2–24 часа.
Возможные побочные эффекты: часто возникают опасная для жизни гиперкалиемия, вторичная массивному повреждению мышц; реперфузионное повреждение; кровотечения (так как стрептокиназа вызывает системный фибринолиз).
⦁ Тканевый активатор плазминогена (альтеплаза) 0.25–1.0 мг/кг/час внутривенно. Суммарная доза не должна превышать 1–10 мг/кг. Достоинством является более быстрый лизис тромба и меньший риск кровотечений. Однако при использовании препарата отмечен высокий процент летальных случаев, обусловленных гиперкалиемией и шоком (вследствие реперфузионного повреждения), и не доказана эффективность для выживания по сравнению с консервативной терапией.
⦁ Консервативная терапия заключается в лечении застойной сердечной недостаточности, в контроле дегидратации (в т.ч. после агрессивной тромболитической терапии), контроле и коррекции гиперкалиемии, гиперфосфатемии и азотемии, в медикаментозном обезболивании и профилактике артериальной тромбоэмболии низкомолекулярными гепаринами.

Препараты, рекомендованные для терапии артериальной тромбоэмболии, если с момента начала проявления признаков болезни прошло более 3 часов:
⦁ Далтепарин (фрагмин) 100–150 МЕ/кг подкожно каждые 12 часов.
⦁ Эноксапарин (клексан) 1.5 мг/кг или 180 МЕ/кг подкожно каждые 6–8 часов.
Длительность терапии зависит от улучшения клинического состояния у животных с ТЭК, как правило, минимальный курс составляет порядка 7 дней при наличии положительной динамики в первые 3 суток лечения.
⦁ Альтернативная терапия
⦁ Варфарин, антагонист витамина К. Дозу необходимо титровать до увеличения протромбинового времени в 1.5–2 раза выше базового уровня. Начальная доза составляет от 0,25 до 0,5 мг на кошку каждые 24–48 часов перорально. Доза затем корректируется, чтобы продлить время протромбина примерно в два раза его базового значения или для достижения международного нормализованного отношения (INR) от 2 до 4. Терапия варфарином имеет гораздо больше шансов геморрагических осложнений.
⦁ Гепарин 200 МЕ/кг внутривенно, затем 150–200 МЕ/кг подкожно каждые 8 часов. Гепарин не растворяет сформировавшийся тромб, но может предотвратить дальнейшую активацию каскада свертывания.
Профилактика дальнейшего образования тромбов заключается в лечении хронической сердечной недостаточности, а также контроле уровня калия и креатинина в сыворотке крови с учетом риска гиперкалиемии.

Назначается совместное, чаще пожизненное применение следующих препаратов:
⦁ Аспирин от 5 мг (низкие дозы) до 81 мг (высокие дозы) на кошку перорально 1 раз в 72 часа.
⦁ Клопидогрел 18.75 мг/кошку перорально 1 раз в 24 часа.

В целом, прогноз от осторожного до неблагоприятного. Около 50 % пострадавших кошек умирают в течение от 6 до 36 часов. При своевременном проведении терапии часть пациентов может выздоравливать и у некоторых кошек восстанавливаются функции пораженных конечностей. Выжившие кошки, как правило, показывают стабильное улучшение функции конечности, начиная от 24 до 72 часов наблюдения. Неблагоприятный прогноз для кошек, не показавших никаких улучшений на лечении за 1–3-е сутки. В местах острой ишемии развивается гангрена или сухой некроз. Затраты на медикаменты и стационарное лечение остаются высокими, несмотря на это, выжившие кошки подвергаются риску рецидива (43 % в одном исследовании, в других исследованиях – 17–52 %). Рецидив тромбов происходит даже при применении антикоагулянтов. Кошки с увеличением левого предсердия, особенно более 20 мм в диаметре, подвергаются наибольшему риску аортальной тромбоэмболии.
В нашей практике есть пациент с хронической сердечной недостаточностью, у которого наблюдался трехкратный рецидив (каждые 4–5 месяцев) тромбоэмболии одной из грудных конечностей, причем с каждым разом время на восстановление функции конечности увеличивалось.

Препараты, рекомендованные для терапии артериальной тромбоэмболии, если с момента начала проявления признаков болезни прошло более 3 часов:
⦁ Далтепарин (фрагмин) 100–150 МЕ/кг подкожно каждые 12 часов.
⦁ Эноксапарин (клексан) 1.5 мг/кг или 180 МЕ/кг подкожно каждые 6–8 часов.
Длительность терапии зависит от улучшения клинического состояния у животных с ТЭК, как правило, минимальный курс составляет порядка 7 дней при наличии положительной динамики в первые 3 суток лечения.
⦁ Альтернативная терапия
⦁ Варфарин, антагонист витамина К. Дозу необходимо титровать до увеличения протромбинового времени в 1.5–2 раза выше базового уровня. Начальная доза составляет от 0,25 до 0,5 мг на кошку каждые 24–48 часов перорально. Доза затем корректируется, чтобы продлить время протромбина примерно в два раза его базового значения или для достижения международного нормализованного отношения (INR) от 2 до 4. Терапия варфарином имеет гораздо больше шансов геморрагических осложнений.
⦁ Гепарин 200 МЕ/кг внутривенно, затем 150–200 МЕ/кг подкожно каждые 8 часов. Гепарин не растворяет сформировавшийся тромб, но может предотвратить дальнейшую активацию каскада свертывания.
Профилактика дальнейшего образования тромбов заключается в лечении хронической сердечной недостаточности, а также контроле уровня калия и креатинина в сыворотке крови с учетом риска гиперкалиемии.

Тромбоэмболия у кошек: клинические признаки и методы лечения. Тромбоэмболия кошек

Journal of Feline Medicine and Surgery July 2020

Перевод с англ. Васильев АВ

Кошки и артериальная тромбоэмболия

Артериальная тромбоэмболия развивается тогда, когда тромб, сформировавшийся в одном из отделов циркуляционного русла, закупоривает периферическую артерию (Изобр 1).Артериальный поток крови к тканям, расположенным дистально к тромбу, снижается вследствие механической обструкции и вазоконстрикции коллатерального кровообращения. У кошек источник тромбов обычно находится в ушке левого предсердия (LAA) (Изобр 2). Кошки особенно склонны к артериальной тромбоэмболии,в сравнении с другими видами, что частично (но не полностью) обьясняется высокой частотой встречаемости у них миокардиального заболевания.

Тромб (стрелка), находящийся в терминальной аорте у кошки с артериальной тромбоэмболией.

Эхокардиографическое изображение, показывающее тромб (стрелка) в ушке левого предсердия у кошки с гипертрофической кардиомиопатией и увеличением левого предсердия. Правая парастернальная короткая ось. Ao = аортальный клапан, LA = левое предсердие

Ассоциированные состояния

Большинство кошек с выявленной артериальной тромбоэмболией имеют лежащее в основе заболевание сердца.1 ,2 Самцы представлены чаще, но это, вероятно, связано с тем, что самцы предрасположены к миокардиальному заболеванию. .3 Гипертрофическая кардиомиопатия является наиболее частым, лежащим в основе состоянием, ассоциированным с артериальной тромбоэмболией (будучи наиболее частым типом миокардиального заболевания), но у кошек с любой формой кардиомиопатии (за исключением аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии) может быть выявлена артериальная тромбоэмболия. Риск артериальной тромбоэмболии, по видимому, наибольший при более тяжелых формах кардиомиопатии, независимо от специфического типа миокардиального заболевания. Кошки с вторичным миокардиальным заболеванием также находятся в группе риска, сюда относяться эутиреоидные кошки, которые получают лечение от гипертиреоидизма1 Некоторые врожденные сердечные дефекты, такие как надклапанный митральный стеноз, ассоциированы с артериальной тромбоэмболией, но это редкая причина. 1 Имеется также риск системной тромбоэмболии при наличии септических эмболов при бактериальном эндокардите, но это также редкая причина.

Наиболее частая некардиогенная причина артериальной тромбоэмболии у кошек является неоплазия легких, хотя она вызывается в большей степени опухолевыми эмболами, чем истинными тромбами.1 Иногда, лежащее в основе состояние не удается установить.

Клиническое значение

Артериальная тромбоэмболия, вероятно, является одним из самых трагичных состояний в практике болезней кошек, особенно вследствие того, что часто возникает без предупреждения. Владельцы первоначально шокированы тем, что находят свою кошку парализованной и симптомами боли, затем они узнают о плохом прогнозе. Владельцам больной кошки часто сообщают, что их питомец может не выжить после начального эпизода; или, даже если он выживет и выпишется из клиники, то может погибнуть позднее от повторного эпизода тромбоэмболии. В то время как оба эти утверждения могут быть верными, верно также и то, что у некоторых кошек может полностью восстановиться двигательная функция после первого эпизода артериальной тромбоэмболии, а выжившие после эпизода тромбоэмболии с большей вероятностью погибнут от застойной сердечной недостаточости, чем от артериальной тромбоэмболии. 1 Конечно, только у малой части кошек с кардиомиопатией будет развиваться артериальная тромбоэмболия, но гипертрофическая кардиомиопатия достаточно распостранена, поэтому, артериальная тромбоэмболия пока является достаточно частой проблемой в практике болезней кошек.

Истинная частота встречаемости артериальной тромбоэмболии неизвестна, поскольку большинство сообщений поступает из специализированных клиник. Smith et al сообщал об общей частоте встречаемости артериальной тромбоэмболии менее чем 0,6% кошек, наблюдаемых в ветеринарном госпитале университета штата Миннесота1 Сообщенная частота встречаемости у кошек с гипертрофической кардиомиопатией варьирует от 12 до 21%,4 ,5 хотя эти данные противоречивы, что, вероятно, отражает особенно высокую пропорцию симптоматичных кошек. Недавние исследования очевидно здоровых кошек наводят на мысль, что частота встречаемости субклинической гипертрофической кардиомиопатии может быть много выше, чем ранее предполагалось (потенциально до 15% взрослых кошек)6 ,7 , поэтому, частота встречаемости артериальной тромбоэмболии у кошек с гипертрофической кардиомиопатией, вероятно, значительно ниже, чем 12%, поскольку артериальная тромбоэмболия обычно наблюдается только у кошек с наиболее выраженными кардиомиопатиями. И наоборот, многие кошки, демонстрирующие артериальную тромбоэмболию, при первом поступлении эутаназируются и, поэтому, не учитываются в подсчете частоты встречаемости, определяемой на основании данных специализированных клиник.

Клиническая картина

Кошки с артериальной тромбоэмболией типично поступают с внезапным началом выраженной боли и дистрессом. Больные кошки демонстрируют вокализацию и недвусмысленные симптомы боли. Точные клинические симптомы зависят от локализации тромба, с наиболее часто встречающимися параличом/парезом тазовых конечностей, ассоциированных с эмболизацией дистальной аорты (Изобр 3). В некоторых случаях одна тазовая конечность более сильно поражена, чем другая. Передние конечности также могут быть поражены при эмболизации плечевой артерии. Клиническая картина более вариабельна при эмболизации других областей (головной мозг, брыжееечные артерии), для примера может наблюдаться рвота, боль в брюшной полости и симптомы поражения центральной нервной системы, при этом лежащая в основе тромбоэмболия может быть не распознана.

Типичное положение кошки с «седловидным тромбом», демонстрирующее двусторонний парез тазовых конечостей.

Большинство кошек, демонстрирующих артериальную тромбоэмболию, не имеют в анамнезе заболевание сердца и подострые симптомы боли и паралича могут быть самим первым указателем на наличие продвинутого заболевания сердца.

Находки при физикальном обследовании варьируют в зависимости от локализации тромба. При классическом «седловидным тромбе», локализующемся в трифуркации аорты, диагноз может быть сделан только на основании физикального исследования, на основании наличия 5 признаков: боль, паралич, отсутствие пульса, холодная и бледная конечность. Моторная функция обычно отсутствует или снижена дистальнее коленей с отсутствием чувствительности кожи дистальнее плюсневого сустава.8 Комбинация симптомов нарушения нижнего двигательного нейрона с отсутствием бедренного пульса и холодными конечностями патогномонична для артериальной тромбоэмболии8 ,9 Симптомы поражения нижнего двигательного нейрона могут присутствовать на передних конечностях при наличии тромба в плечевой артерии, где отсутствие пульса более трудно диагностировать. Подушечки пальцев пораженной лапы часто бледные или цианотичные, что является особенно полезной находкой на передних конечностях. У некоторых кошек артериальная тромбоэмболия является только «частичной», при этом двигательная функция дистальной части конечности сохраняется или быстро восстанавливается.

Если эмболизирующий тромб маленький, быстро лизировался или коллатеральная циркуляция быстро восстановилась, то моторная функция может восстановиться к моменту поступления кошки.

Ректальная температура часто снижена (см табл ниже), и это рассматривается как плохой прогностический симптом.1 Важно выявить симптомы застойной сердечной недостаточности, поскольку это указывает на более худший прогноз и должно лечиться дифференцированно. Хотя высокая частота дыхания часто интерпретируется как симптом застойной сердечной недостаточности у кошек с заболеванием сердца, многие кошки с артериальной тромбоэмболией будут иметь высокую частоту дыхания вледствие боли, независимо от того, имеют ли они застойную сердечную недостаточность или нет. Можете быть очень трудным отличить высокую частоту дыхания, ассоциированную с болью или стрессом от тахипное вследстие отека легких, за исключением наличия хрипов, которые могут быть выявлены при аускультации. Хотя заболевание сердца является лежащей в основе причиной артериальной тромбоэмболии в подавляющем большинстве случаев, аускультация сердца может быть нормальной у 40% кошек, демонстрирующих симптомы артериальной тромбоэмболии1 ,10 Чуть более половины кошек будут иметь щум, ритм галопа или аритмию при аускультации сердца.

Могут иметься разнообразные биохимические нарушения. Большинство кошек будут иметь стрессовую гипергликемию, также часто встречаются азотемия и гиперфосфатемия. Азотемия обычно преренальная, хотя также может быть ассоциирована с тромбоэмболией почечной артерии. Типично концентрации сывороточной креатинкиназы резко увеличены вследствие ишемии мыщц. Также есть сообщения о гипокальциемии и гипонатриемии. Хотя гиперкалиемия является важным и потенциально фатальным осложнением артериальной тромбоэмболии, повышение концентрации калия в крови часто наблюдается внезапно, как следствие восстановления перфузии, и некоторые кошки могут иметь гипокалиемию во время обследования. У более старых кошек уровень тироксина должен быть измерен, поскольку кошки с гипертиреозом могут иметь увеличенный риск артериальной тромбоэмболии, независимо от каких-либо изменений сердца.1 Коагуляционные тесты часто в норме, хотя D-димеры могут быть увеличены.

В отсутствие слышимых хрипов рентгенография грудной полости может быть наиболее надежным способом подтверждения наличия застойной сердечной недостаточности, но она не должна осуществляться у кошек с тяжелым респираторным дистрессом. Рентгенография грудной клетки также полезна для идентификации масс в легких у кошек с лежащим в основе онкологическим заболеванием. (Изобр 4)

Рентгенография легких в боковой проекции у кошки с артериальной тромбоэмболией, демонстрирующая масс-поражение в каудодорсальной части грудной клетки. Опухолевые эмболы, вероятно, ответственны за симптомы тромбоэмболии у кошек с неоплазией легких.

Поскольку тип кардиопатии не актуален, нет необходимости обязательно выполнять немедленную эхокардиографию. Большинство кошек имеюь расширенное левое предсердие, а некоторые будут иметь левожелудочковую систолическую дисфункцию1 ⇓ –3 ,11 ,12 Спонтанный эхо контраст («дым») также часто имеется и, вероятно, является маркером увеличенного риска артериальной тромбоэмболии13 В отличие от большинства других сценариев, нельзя быть уверенным что застойная сердечная недостаточность является причиной респираторного дистресса просто потому, что левое предсердие увеличено на эхокардиографии, поскольку увеличение левого предсердия будет иметься у большинства кошек с артериальной тромбоэмболией.

У кошек с недавним появлением симптомов возможно идентифицировать тромбы в терминальной аорте, используя ультразвук, но диагноз артериальной тромбэмболии у кошек с парезом тазовых конечостей обычно основывается на отчетливых клинических находках в большей степени, чем на визуализации. Отсутствие видимого тромба в терминальной аорте не исключает артериальную тромбоэмболию, особенно, если симптомы продолжаются в течение более 24 часов. Когда не выявлено лежащего в основе кардиологического заболевания, дальнейшее локальное изображение окклюзии артерии более оправдано.

Измерение артериального давления крови

Измерение артериального давления методом Допплера может использовано для выявления наличия или отсутствия потока крови на дистальной части конечности на основании слышимых допплеровских сигналов, когда датчик направлен на исследуемую артерию. Хотя нет сообщение о частоте встречаемости системной гипертензии при артериальной тромбоэмболии кошек, у многих кошек при обследовании будет наблюдаться гипотензия. И наоборот, не следует считать, что выходящее за пределы нормы артериальное давление указывает на первичную системную гипертензию. Гипертензия редко вызывает артериальную тромбоэмболию и увеличенное артериальное давление, с большей вероятностью, вызывается стрессом, вызванным болью.

Многие кошки сразу же эутаназируются после постановки диагноза. Однако, хотя артериальная тромбоэмболия обычно воспринимается как неизбежная катастрофа, некоторые субпопуляции кошек имеют лучший прогноз, чем другие. 70-80% кошек с одной пораженной конечностью будут выживать до выписки, причем выживают до 90% кошек с сохренением части двигательной функции.14 Это резко контрастирует с уровнями выживаемости Причины возникновения тромбоэмболии у котов

Существует несколько основных факторов, которые являются причиной в кровеносных сосудов:

• общие нарушения в системе кровообращения;
• повреждения целостности сосудов;
• наличие ферментов в крови;
• сепсис и инфекционные заболевания;
• новообразования в виде опухолей;
• отравления ядом;
• перенесенное ранее хирургическое вмешательство;
• болезни сердца и сердечно-сосудистой системы.

Кошки, как ни одно другое животное, подвержены заболеваниям сердечно-сосудистой системы, поэтому шанс образования тромбов довольно высокий.

Тромбоэмболия у кошек симптомы

Тромбоэмболия у котов будет проявлять себя в зависимости от пораженного участка кровеносной системы.

Если , тогда у животного будет наблюдаться хромота и изменение походки.

При этом, тромб может проявить себя в полном параличе задних конечностей, мышцы начнут затвердевать, а прикосновения вызывают боль.

Самый первый внешний признак — побледнение подушечек лап и когтей.

Более точное местоположение тромба можно понять по следующим признакам:

• тромбоэмболия почечных артерий — боль в области поясницы, рвота;
• тромб в области брыжеечных артерий — резкие боли в животе, рвота и диарея с примесью крови;
• — припадки, кома, нарушения работы вестибулярного аппарата (утрата координации движения и др.);
• — у питомца наблюдаются проблемы с дыханием, повышенное тревожное состояние, кашель.

В домашних условиях определить наличие данного заболевания довольно проблематично, но наличие неладного можно определить по общему поведению питомца.

Если кот или кошка начинают проявлять нехарактерное для них поведение, теряются в пространстве, тогда самое время наведаться к специалисту. Особенно это касается тех случаев, если ваш питомец недавно перенес операцию или сложное заболевание.

Диагностика тромбоэмболии у кошек

При проявлении ярких симптомов, у кошек не вызывает особого труда.

Если же признаки вызывают у специалиста сомнения, тогда назначаются дополнительные анализы, среди которых можно отметить:

• биохимический анализ крови;
• анализ крови на время свертываемости;
• УЗИ сердца — один из самых точных анализов, так как позволяет определить первопричину образования тромбов, которой довольно часто становятся врожденные или приобретенные патологии;
• электрокардиография;
• рентгенография;

Ангиография — в кровеносную систему вводится специальный контрастный краситель, который позволяет определить точное местоположение тромба, оценить состояние кровеносной системы и степень тяжести заболевания.

Лечение тромбоэмболии у кошек

Именно от скорости обращения в ветеринарную клинику будет зависеть результат лечения.

Основная задача врача-ветеринара — восстановить нормальную циркуляцию крови по сосудам. Наиболее быстрый и эффективный способ — хирургической вмешательство. Хирург вскроет аорту и освободит кровоток, что предотвратит ишемию.

Так как сама является симптомом серьезного заболевания, основная задача лечащего врача — и найти его источник.

В дальнейшем проводится инфузионная терапия, чтобы кровь находилась в сосудистом русле. Напоследок назначаются , которые препятствуют образованию новых тромбов.

Дозировку и частоту приема препаратов лечащий врач назначит для каждого питомца в индивидуальном порядке, в ином случае существует вероятность возникновения кровотечений и других осложнений.

Прогноз при тромбоэмболии

При своевременном обращении к ветеринару, результат лечения может быть условно-благоприятный, но лишь в том случае, если у вашего любимца в процессе диагностирования не были обнаружены серьезные заболевания сердца.

Также дальнейший результат лечения зависит от оперативности действий. Для того, чтобы удалить тромб с минимумом осложнений, необходимо отвезти питомца в ближайшую ветеринарную клинику в течение 1-5 часов. В данной ситуации сгусток попросту удалится хирургическим путем.

При наличии болезней сердца и заболеваний сосудистой системы, существует вероятность рецидива тромбоэмболии.

Стоит также учитывать, что подобные заболевания приводят кошек в шоковое состояние. Специалисты рекомендуют оставить питомца для стационарного наблюдения, чтобы можно было компенсировать и стабилизировать его состояние.

Немаловажным моментом является период восстановления подвижности, которая была нарушена тромбом. Последствия пареза или паралича устраняются в течение нескольких недель. В это время любимец нуждается в уходе и пристальном наблюдении.

Причиной возникновения тромбоэмболии, как правило, являются серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы. Даже если ваш питомец вовремя попал в руки врача, который удалил тромб, существует большая вероятность рецидива.

Порядка 70% животных подвергаются эвтаназии или погибают после первого случая тромбоэмболии.

Средняя продолжительность жизни после успешного оперативного вмешательства колеблется в промежутке 2 месяца — несколько лет.

На практике случаются ситуации, когда животное возвращается к своему нормальному образу жизни, но это скорей исключение, чем норма.

Тромбоэмболия у кошек — это серьезный недуг, который требует не только оперативных действий от хозяев и врача-ветеринара, но и имеет серьезные неприятные последствия.

По окончании лечения необходимо регулярно посещать ветеринарную клинику для проведения профилактических обследований, иначе можно попросту не успеть среагировать на возникшую вновь закупорку сосуда, что гарантировано приведет к смерти.

Когда вы решаете обзавестись домашним питомцем, помните то, что именно вам отвечать за животных, которых приручили. Кошки болеют так же, как и другие животные, но некоторые заболевания представляют серьезную угрозу для их жизни и здоровья в целом.

Не медлите при обращении за помощью — в случае с тромбоэмболией, это действительно спасет жизнь вашему другу.

• биохимический анализ крови;
• анализ крови на время свертываемости;
• УЗИ сердца — один из самых точных анализов, так как позволяет определить первопричину образования тромбов, которой довольно часто становятся врожденные или приобретенные патологии;
• электрокардиография;
• рентгенография;

Это видео недоступно.

Очередь просмотра

• Удалить все
• Отключить

YouTube Premium

Экстрасенсорика. Работа с фотографией человека.

Хотите сохраните это видео?

• Пожаловаться

Пожаловаться на видео?

Понравилось?

Не понравилось?

Внимание! 19 ноября 2020 года в Москве состоится семинар
Цыганская магия и гипноз. Сглаз, порча, проклятие.
Невежество убивает (инструкция по выживанию).

Магическое мышление. Ромэнипэ..
Вне добра и зла – философия и обычаи цыган. Правополушарный профицит – основа магического мышления.
Хищники по крови. Романо рат.
Бог по имени Дэвэл. Физиология цыганского дара. Осквернение, или чего боится цыган. Отчего ром спокоен? Фатальность магического воздействия. Легкая добыча — «если я захочу, ты умрешь…». Почему для цыган не работает правило бумеранга?
Ты сам желаешь быть обманутым и проклятым. Хаськирбэ..
Психология жертвы. Невидимая петля – отсроченный суицид. Самопрограммирование на разрушение.
Достану тебя из-под земли. Мэ тут уморава..
Дистанционное воздействие. Порча по фотографии, биоматериалу, имени хозяина. К твоей душе ведет множество тропинок, и цыганка знает каждую.
Цыганская суггестия (гипноз) – тайное подселение. Романо шувани..
Манипуляторы от Бога. Особенности цыганского гипноза. Негипнотическая суггестия – факторы влияния на сознание жертвы.
Технология медленной смерти. Тэ скарин ман Дэвэл!
Побуждение к саморазрушению (тенденция к смерти). Инвольтование – куколки, поедающие твою душу.
Ритуалы «черной магии»: на несчастье, безбрачие, болезнь и смерть. Родовое проклятие.
Ты способен себе помочь. Нандэршав, джюкел джюклес на хала.
Детальный анализ и обучение технологиям противодействия негативному влиянию. Радикальный способ обезопасить себя и своих близких от ментальных угроз. Нейтрализация деструктивных программ и освобождение от «смертельных вирусов».
Он пройдет в удобной благоустроенной аудитории вблизи метро с 10.00 до 18.00.
В перерыве будут предложены напитки и сладости.
Стоимость участия в семинаре: 7000 руб.
В отношении всех участников будет реализована технология МПСН.
Каждый участник получает в подарок комплект ссылок на учебный медитативный видеокурс «Путь к себе».
http://www.youtube.com/watch?v=SDqzuR.
Количество мест ограничено.
Заявки на участие по адресу: [email protected]

Фотография человека несет на себе информационный «слепок» с оригинала, идентичный последнему по своим свойствам. Такой фантом оказывает на свое окружение, действие подобное тому, которое оказывает сам человек. С другой стороны, через фотографию человек испытывает на себе воздействие от предметов, окружающих его фантом на снимке. Этим объясняется возможность дистанционно лечить больного, используя лишь его фотографию.

Внимание! 19 ноября 2020 года в Москве состоится семинар
Цыганская магия и гипноз. Сглаз, порча, проклятие.
Невежество убивает (инструкция по выживанию).

Тромбоэмболия у кота что делать. Тромбоз у кошек: причины, симптомы и профилактика

Автор (ы): В.С. Герке, к.в.н., ветеринарный врач / V. Gerke, PhD, DVM
Организация(и): ЗАО «Сеть ветеринарных клиник», г. Санкт-Петербург / «Network veterinary clinics», St. Petersburg
Журнал: №3 — 2020

Ключевые слова: тромбоэмболия, эмбол, гемокоагуляция, тромбообразование, тромбоз, застойная сердечная недостаточность, антикоагулянты, антиагреганты, тромбоциты, аспирин, клопидогрель, варфарин

Key words: thromboembolism, embolus, hemocoagulation, blood clots, thrombosis, congestive heart failure, anticoagulant drugs, antiplatelet agents, platelets, aspirin, clopidogrel, warfarin

Тромбоэмболия (ТЭ) — синдром острого нарушения кровообращения в результате эмболизации артерии тромбом, образовавшимся в венозном русле. Характеризуется развитием острой ишемии всех тканей, расположенных ниже локализации эмбола. ТЭ является частым и наиболее опасным осложнением застойной сердечной недостаточности у кошек. Предшествует эпизоду тромбоэмболии избыточное образование тромбов в венах, где основными механизмами гемокоагуляции являются плазменные факторы формирования фибринового сгустка. В случае ТЭ артерии в месте локализации тромба добавляются и тромбоцитарные факторы, приводящие к фиксации эмбола и дополнительного тромбоза артерии ниже места окклюзии. Основой лечения кошек с ТЭ является скорейшее восстановление гемодинамики, для чего необходимо ослабить болевой синдром и провести инфузионную терапию коллоидными растворами для улучшения реологических свойств крови. Только на фоне этого лечения используют прямые антикоагулянты и, возможно, тромболитические препараты. Для профилактики ТЭ при хронической сердечной недостаточности при появлении признаков застоя, а также для профилактики рецидивов ТЭ используют непрямые антикоагулянты – ацетилсалициловую кислоту, клопидогрель, варфарин. Назначение антикоагулянтов оправдано теоретическими данными, но эффективность их у кошек пока не имеет однозначных доказательств.

Thromboembolism (TE) is a syndrome of acute circulatory disorders as a result of embolization of the artery. While clots are formed in the veins. An embolus leads to acute ischemia. Thromboembolism is the most frequent and serious complication of congestive heart failure in cats. Plasma fibrin clot formation factors are the main mechanism of blood coagulation, they lead to the formation of a blood clot in a vein. In the place of location of the thrombus platelet factors activated, so embolus fixed in the artery. Thus artery thrombosis develops below place of occlusion. When treating cats with TE as soon as possible need to reduce pain and restore hemodynamics. To improve the rheological properties of blood should conduct infusion therapy using colloidal solution. Together with infusion therapy can be administered direct anticoagulants and thrombolytic drugs. For the prevention of TE in patients with chronic heart failure with signs of congestion, as well as to prevent a recurrence TE use indirect anticoagulants – aspirin, clopidogrel, warfarin. Anticoagulant drugs justified theoretical data, but their benefit in cats, does not yet have definitive evidence.

Впервые в 1856 г. Р. Вирхов ввел понятие «эмболия» и теоретически обосновал эмболическую непроходимость артерий. Вирховская триада тромбообразования (замедление тока крови, изменение или повреждения внутренней оболочки сосуда и повышение свертываемости крови) до сих пор сохраняет патогенетическое значение.

Тромбоэмболия (ТЭ) – синдром острого нарушения кровообращения в результате эмболизации (полной или частичной закупорки) артерии тромбом, образовавшимся, как правило, в венозном русле. При образовании тромба в венах легких (в малом круге кровообращения) эмболизация возникает в артериях большого круга кровообращения. В свою очередь, при тромбообразовании в полых венах эмбол попадает в легочные артерии. Характеризуется развитием острой ишемии всех тканей, расположенных ниже локализации эмбола. В ишемической зоне происходит выброс биологически активных веществ, что сопровождается болевым синдромом, следом нарушения наблюдаются в нервной ткани, что характеризует формирование неврологической симптоматики.

По данным K. Borgeat, J. Wright с соавт. (2020 г.) на основании ретроспективного исследования, за период с 2020-2020 гг. эпизоды ТЭ зарегистрированы примерно в 0,3% из всех кошек, поступивших на приём в ветеринарную клинику. Смертность составила 58-73% за первые 24 часа, а среди переживших первые сутки кошек половина погибала за первую неделю. Эти цифры говорят о тяжести состояния таких пациентов и об ак­туальности проблемы тромбоэмболии в целом и необходимости разработки наиболее эффективных средств лечения и профилактики.

Основным предрасполагающим фактором ТЭ у кошек в клинической практике принято считать расширение левого предсердия. Это объясняется развитием застойных изменений легочных вен, что и приводит к нарушению баланса свертывающей и противосвертывающей систем крови. Предшествует ТЭ всегда избыточное тромбообразование и накопление свободных тромбов в венозном русле и левом предсердии.

Некоторые основы гемокоагуляции

В тромбообразовании участвуют два тесно взаимосвязанных пути – тромбоцитарный и плазменный.

Активация тромбоцитов происходит при взаимодействии соответствующих рецепторов на их мембране с коллагеном субэндотелиального слоя, а также под действием тромбоксанов, синтезированных в поврежденном эндотелии и в уже активированных тромбоцитах. В свою очередь, активные тромбоциты подвергаются агглютинации, образуют тромбоцитарный сгусток.

Плазменный механизм имеет внешний и внутренний путь активации. Активация каскада реакций свертывания крови может быть вызвана повреждением эндотелиальных клеток с выходом из них тканевого тромбопластина. Механическое повреждение и контакт крови с субэндотелиальным слоем сосуда активирует фактор Хагемана. Повреждение и гибель клеток эндотелия с выходом из них лизосомальных протеаз тоже повышает риск тромбообразования, т.к. эти протеазы имеют фер­ментативную активность, сходную с фактором Прауэра-Стьюарта и с тромбином (сериновые протеазы).

Взаимосвязь тромбоцитарного и плазменного механизма в следующем. Активный фактор Хагемана, тромбин и сам фибрин наряду с коллагеном вызывают активацию тромбоцитов, а тромбоциты, в свою очередь, выделяют при активации тканевой тромбопластин и мембрана активированных тромбоцитов способствует фиксации и полимеризации фибринмономеров.

По превалированию тромбоцитарного или плазменного фактора тромбообразования можно судить о месте активации свертывающей системы крови. Так, известно, что в артериальном русле в условиях активного кровотока основным механизмом является агглютинация тромбоцитов (образование «белого тромба»), а в венозном русле превалирует образование фибрина.

Патогенез тромбоэмболии и роль хсн

Активация нейрогуморальных механизмов повышения артериального давления (симпатико-адреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, вазопрессин-альдостероновая система и т.д.) и угнетение естественных антигипертензивных механизмов (натрийуретический пептид, эндотелин, NO и др.) являются основой патогенеза хронической сердечной недостаточности. Эти же механизмы приводят к ремоделированию сосудистой стенки. Гипертрофия и фиброз гладкомышечной оболочки сосуда нарушает трофику эндотелия. Развивается синдром эндотелиальной дисфункции, неадекватный синтез компонентов интимы сосуда, нарушения метаболизма гепаринов. Это приводит к гибели эндотелиоцитов, контакту крови с субэндотелиальным слоем, с коллагеном, это вызывает увеличение свертываемости крови с преимущественной активацией плазменных факторов гемокоагуляции. При развитии застойных процессов снижается скорость кровотока в венозном русле, что также является благоприятным фактором для спонтанного тромбообразования в венах и накопления «свободных» тромбов.

Нефиксированные «свободные» тромбы по принципу «завихрения» задерживаются, преимущественно, в ушках предсердий. Практически любые колебания давления, даже простое изменение тела в пространстве может спровоцировать миграцию таких тромбов. Место, где тромб сформирует окклюзию артерии, зависит от размеров самого тромба.

При возникновении тромбоэмболии имеют место два патологических процесса: механическая обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций – тромбоксаны, серотонин, гистамин, калликреин и т.д. Расстройство кровообращения в участке, расположенном ниже окклюзии, приводит к острой гипоксии и ишемии, что вызывает дополнительный выброс биологически активных веществ из ишемизированных тканей. Все это приводит к развитию порочного круга в нарушениях свертывающей и противосвертывающей систем, глубокие ишемические повреждения, нарушения микроциркуляции, шок, кома и гибель всего организма.

Клиническая картина и прогноз

Тромбоэмболия характеризуется внезапностью. В подавляющем большинстве случаев наблюдается вокализация, т.к. кошки испытывают сильную боль. Признаки развиваются очень быстро. Выраженное угнете­ние, комплекс неврологических расстройств.

В основе развития неврологических симптомов при ТЭ лежит ишемическое повреждение нервной ткани как наиболее чувствительной к недостатку кислорода. Во всех случаях ТЭ нами наблюдались парезы и параличи с симптомами поражения нижних двигательных нейронов (вялый паралич). Ослабление или отсутствие рефлексов, понижение или отсутствие болевой чувствительности. Встречаются монопарез, парапарез и тетрапарез.

Ввиду того, что нервная ткань – самая чувствительная к ишемическому повреждению, именно по распространенности и степени неврологических расстройств можно судить о тяжести состояния и ближайшем прогнозе. Так, монопарез указывает на то, что произошла окклюзия одной бедренной артерии (или реже подмышечной, если поражена передняя конечность). Парапарез в основном развивается при локализации эмбола в области бифуркации аорты с окклюзией обеих бедренных артерий. Тетрапарез – самое тяжелое состояние, почти всегда с летальным исходом в первые сутки. На вскрытии в таких случаях тромб обнаруживается в грудной части аорты, это всегда крупный тромб, в некоторых случаях он частично в аорте, а часть еще не вышла из полости левого желудочка.

По степени неврологических расстройств мы выделяем три группы кошек с ТЭ:

1 группа: нарушение кровообращения – частично компенсированное, степень ишемии – легкая. Неврологические расстройства 1-3-й степени. Прогноз у таких животных скорее благоприятный. Возможно и спонтанное восстановление кровообращения.

2 группа: кровообращение – субкомпенсированное, степень ишемии – средняя. Неврологические расстройства 3-4-й степени. При лечении выживаемость составляет 70-80%. До 30% могут восстановиться самостоятельно, без лечения. Восстановление функции нервной системы чаще неполное.

3 группа: кровообращение – декомпенсированное, степень ишемии – тяжелая, гангрены. Неврологические расстройства 5-й степени. Высокая летальность. Единичные случаи выживания на лечении в первые несколько суток или осложнялись тяжелой почечной недостаточностью, или рецидивом тромбоэмболии с картиной тетрапареза. Стоит отметить, что в диагностике пятой степени неврологических расстройств при ТЭ могут возникать трудности, т.к. пациент испытывает сильную боль, что может помешать в определении глубокой болевой чувствительности на пораженных конечностях.

Лечение кошек с эпизодом тромбоэмболии должно основываться на знании патогенеза этого состояния и на клинической картине. В первую очередь необходимо ослабить боль. На фоне применения обезболивающих необходимо проведение инфузионной терапии, основываясь на применении коллоидов, т.к. эти растворы влияют на реологические свойства крови. Именно обезболивание и инфузионная терапия коллоидными растворами являются основой в лечении кошек с ТЭ.

Учитывая тот факт, что эмбол, являясь тромбом, способен активировать тромбоциты и вызывать дополнительный тромбоз в месте своей локализации, важно применение прямых антикоагулянтов – гепаринов (низкомолекулярных или нефракционированного гепарина).

В первые сутки эпизода тромбоэмболии оправдано применение фибринолитической терапии. Стрептокиназа – болюсом внутривенно 15000-25000 ЕД на 20-40 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчёта 5000-10000 ЕД/час.

По мере улучшения состояния пациента и стабилизации гемодинамики проводится дополнительная диагностика и формирование основного лечения осложнений и, собственно, сердечной недостаточности.

Для профилактики ТЭ у кошек с хронической сердечной недостаточностью и в первую очередь кошек с ГКМП, а также для профилактики рецидивов ТЭ необходимо применение непрямых антикоагулянтов. Из этой группы препаратов рассмотрим несколько представителей: кумариноподобные антикоагулянты – варфарин, антиагреганты (антитромоцитарные препараты) – аспирин (ацетилсалициловая кислота) и клопидогрель. Все эти препараты снижают активность свертывающей системы крови, но механизм их действия принципиально различается.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) – нестероидный противовоспалительный препарат. Ее действие основано на необратимой блокаде циклооксигеназы тромбоцитов. В результате блокируется синтез тромбоксанов и снижается агглютинация тромбоцитов. В медицине человека доказана эффективность аспирина в профилактике артериальных тромбозов при атеросклерозе и после хирургических манипуляций на артериях (шунтирования). Однозначных данных об эффективности аспирина в ветеринарной практике мы не нашли. Ветеринарные кардиологи назначают аспирин для профилактики ТЭ у кошек, но направленных исследований на изучение его эффективности не опубликовано.

Клопидогрель (плавикс, зилт и т.д.) – как и аспирин относится к антитромбоцитарным средствам, оказывая антиагрегационное действие. Клопидогрель является ингибитором рецепторов на мембране тромбоцитов, что тормозит способность последних к взаимодействию и активации. В медицине человека клопидогрель рекомендуют назначать в сочетании с аспирином, т.к. он увеличивает эффективность последнего и профилактирует «парадоксальную» реакцию на ацетилсалициловую кислоту (аспирин – неселективный блокатор ЦОГ вместе с выработкой тромбоксанов в тромбоцитах тормозится синтез простагландинов в эндотелии, и у людей в ответ на это зарегистрированы случаи обратной реакции на аспирин – спонтанная агглютинация тромбоцитов). Как и в случае с аспирином, клопидогрель широко используется в ветеринарной практике, но направленных исследований на изучение его эффективности не опубликовано.

На сегодняшний день судить об эффективности аспирина и клопидогреля можно практически только по результатам ретроспективного анализа K. Borgeat, J. Wright с соавт. (2020 г.), в котором авторы отмечают, что при эпизодах ТЭ на фоне лечения аспирином и клопидогрелем прогноз был лучше. Хотя сами авторы отмечают низкую статистическую достоверность . Возможная эффективность комбинации аспирина и клопидогреля при ТЭ может быть основана на том, что после задержки эмбола в артерии антитромбоцитарные препараты препятствуют фиксации этого эмбола и профилактируют вторичный тромбоз артерии ниже места окклюзии.

Аспирин кошкам назначают в дозе 4-5 мг/кг (т.е. по 20-25 мг на кошку) 1 раз в 3 дня. Клопидогрель – 3-4 мг/кг 1 раз в день. Основанием для назначения этих препаратов считается наличие признаков застойной сердечной недостаточности (увеличение левого предсердия, расширение легочных вен и т.д.).

Кумариновые антикоагулянты (варфарин, финилин) являются антивитаминными веществами. Вызывают инактивацию витамин-К-зависимых факторов свертывания крови, тем самым, блокируют плазменные механизмы гемокоагуляции. Именно эти препараты будут эффективны в профилактике венозного тромбообразования, накопления тромбов, а значит, и тромбоэмболии. Недостатком этих лекарств является необходимость строго регулярного контроля гемокоагуляции. Слишком велик риск спонтанных кровотечений. У нас был неоднократный опыт успешного применения варфарина для профилактики рецидивов ТЭ. Эпизодов тромбоэмболии на фоне применения варфарина мы не наблюдали. Состояние гемокоагуляции оценивали по времени тромбообразования по методу Ли-Уайта. Но стоит отметить, что из 5 пациентов, находящихся на лечении варфарином больше 1 года, у трех были эпизоды с кровотечениями (недостаточный контроль и корректировка дозы препарата). Варфарин мы применяли по следующей схеме: начало приёма варфарина за сутки до отмены гепаринов после эпизода ТЭ; первые три дозы по 0,2 мг/кг 1 раз в сутки. На третьи сутки лечения – обязательно проверить свертываемость. Как правило, с четвертого дня дозу надо уменьшать в 2 раза. Контроль гемокоагуляции проводится раз в неделю до стабилизации дозы, затем 1 раз в месяц.

Из всего вышесказанного следует вывод, что применение кумариновых антикоагулянтов для профилактики рецидивов ТЭ у кошек имеет теоретические обоснования и должно быть наиболее эффективным. У нас есть положительный опыт применения варфарина. Но ввиду опасности и сложности применения этого лекарства в ветеринарии мы не можем рекомендовать варфарин для применения в широкой практике.

Назначение аспирина и клопидогреля в комбинации или по отдельности оправдано информацией об увеличении выживаемости в случае возникновения ТЭ, но эффективность этих лекарств в профилактике самой тромбоэмболии сомнительна даже теоретически, т.к. снижение активности тромбоцитов не уменьшает венозную гемокоагуляцию. Надеюсь, что практика и статистика опровергнет мои сомнения и докажет хоть небольшую, но эффективность в профилактике ТЭ, потому что применение этих лекарств достаточно удобно и сравнительно безопасно.

1. Мартин М.В.С., Коркорэн Б.М., Кардиореспираторные заболевания собак и кошек. М., «Аквариум-Принт», 2020, 496 с.

2. Метелица В.И., Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. — 2-е изд., СПб., 2020 — 926 с.

3. Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Новицкого В.В., Томск, 1994, 468 с.

4. Современный курс ветеринарной медицины Кирка./ Пер. с англ. — М., «Аквариум-Принт», 2020., 1376 с.

5. Сотников В.В., Герке В.С., Андреев А.А., Тромбоэмболия. — Сборник статей «Актуальные проблемы ветеринарной медицины», СПб, 2020 г., с. 66.

6. Arterial Thromboembolism in 250 Cats in General Practice 2020-2020 – Borgeat – Journal of Veterinary Internal Medicine. Volume 28, Issue 1, pages 102-108, January / February 2020.

Заболевания сердечно-сосудистой системы являются одними из наиболее «разрушительных» патологий. Ежегодно от них умирают десятки тысяч людей… и кошек, их домашних питомцев. Животные ничуть не менее подвержены этим патологиям, причем одним из наиболее опасных является тромбоз у кошек.

Так называется патологическое состояние, при котором в крупных сосудах организма образуются тромбы. Нет, в капиллярах при остановке кровотечения они тоже появляются, но опасности для жизни не представляют. Иное дело, когда тромб возник непосредственно в аорте или даже крупной вене.

Конкретно у кошек (и у человека, кстати) довольно распространен так называемый «наездник», то есть случай, когда кровяной сгусток формируется на месте бифуркации (то есть раздвоения) легочной артерии. Он надежно затыкает один из важнейших сосудов в организме, в результате чего в течение нескольких секунд наступает летальный исход.

Очень опасны любые заболевания сердца, так как в тяжелых случаях тромбы образуются непосредственно в предсердиях , когда вылечить заболевшее животное практически нереально. У кошек эти сгустки могут «поплыть вниз по течению» и оказаться прямиком в бедренных артериях. Так как они снабжают кровью задние конечности, животное имеет все шансы остаться без задних лап.

Есть ли породы кошек, изначально предрасположенные к тромбоэмболии? В принципе, ярко выраженной склонности к тромбозу сосудов у пород нет, но очень высок риск их возникновения при любом заболевании сердца . Впрочем, практика все же доказывает, что определенные разновидности более подвержены возникновению тромбов.

Отметим, что в некоторых случаях удается добиться полного восстановления двигательной функции задних конечностей, но при этом кот остается в группе повышенного риска. Скорее всего, препарат придется давать всю оставшуюся жизнь, курсами. В противном случае практически наверняка произойдет рецидив.

Прогноз и профилактика

Каков прогноз при этой патологии? Даже при своевременном лечении шансы на успех не слишком велики. Остается надеяться лишь на усилия фармацевтов, которые обещают в последующие пять лет создать новые препараты, способствующие разрушению образовавшихся тромбов и предотвращающие развитие новых. Очень часто тромбоз вен у кошек приводит к необходимости последующей эвтаназии животного.

Наиболее доступным и сравнительно дешевым лекарством такого типа является и гепарин . Но при его использовании нужно соблюдать крайнюю степень осторожности, так как даже малейшая передозировка чревата смертью от внутреннего кровотечения.

Фото из журнала Clinician’s Brief

Journal of Feline Medicine and Surgery July 2020

Перевод с англ. Васильев АВ

Тромболитическая терапия

Хотя кажется логичным попытаться удалить или лизировать тромб у кошки с артериальной тромбоэмболией (ATE), этот подход не рекомендуется. Хирургическое вмешательсто не рекомендуется из- за высоких уровней смертности, а удаление тромба катетером технически очень сложно. Более важно, что тромболитическая терапия с tPA или стрептокиназой приводит к уровням смертности, которые в лучшем случае не ниже, чем без тромболитического лечения. Это происходит вследствие того, что любой метод, который приводит к внезапной реперфузии ишемической ткани, вызывает риск жизнеугрожающих осложнений реперфузионного повреждения. Это встречается тогда, когда ишемические метаболиты, такие как калий и свободные радикалы кислорода поступают в системную циркуляцию, вызывая аритмии, кислотно – щелочные нарушения, почечную дисфункцию и смерть.

Терапия антикоагулянтами/антиагрегантами

В общем, антикоагулянтная терапия с антагонистами витамина К выглядит более эффективной, чем антиагрегантная терапия в профилактике инсульта или периферической артериальной эмболии у человека, включая пациентов с гипертрофической кардиомиопатией и фибрилляцией предсердий. Предпочтения использования варфарина менее четкие у пациентов без фибрилляции предсердий, и в настоящее время проводятся испытания, сравнивающие аспирин с варфарином у пациентов с дилятирующей кардиомиопатией и синусовым ритмом.

Несмотря на многие трудности, ассоциированые с его использованием, основным антикоагулянтом, рекомендованным для профилактики инсульта у человека является пока варфарин. Варфарин блокирует эффекты витамина К, необходимые для активации факторов коагуляции II, VII, IXи X. Варфарин имеет непредсказуемую фармакокинетику и фармакодинамику, что делает трудным его безопасное и эффективное использование, даже у человека.Эффекты варфарина могут мониторироваться при помощи измерения протромбинового времени и стандартизирования оценки каждой партии реагента для получения интернационального нормализованного уровня (INR).

Есть сообщения об использовании варфарина у кошек с ATE. Целевой INR для кошек (2-3) экстраполирован из рекомендаций для человека, но поскольку имеются много факторов, которые могут влиять на эффекты варфарина, возможны формирование тромбов и геморрагии. Необходимость интенсивного мониторинга варфарина также ухудшает качество жизни кошек при частых визитах в клинику для забора крови.

Нефракционированный гепарин является сульфатированным комплексом, инактивирущим коагуляционные факторы, но особенно тромбин и Xa. Начало эффекта более быстрое при высоких дозах, в сравнении с более низкими дозами.

Гепарин часто используется в начале лечения ATE кошек для снижения протяженности существующего тромба, хотя эффективность использования его с этой целью не установлена. Риск геморрагии представляется низким, но польза его неясна.

Для профилактики тромбоза глубоких вен у человека нефракционированный гепарин в большинстве случаев заменяется низкомолекулярным гепарином (LMWH), вследствие его более длинного периода полураспада и более предсказуемого дозозависимого эффекта. Это позволяет дозировать в зависимости от веса тела человека без необходимости мониторирования коагуляционных эффектов. У кошек оптимальная схема дозирования для низкомолярных эноксапарина и дальтепарина неизвестна. В исследованиях, сравнивающих эноксапарин, дальтепарин и нефракционированный гепарин у здоровых кошек, только нефракционированный гепарин показал адекватную анти –Xa активность. Анти –Ха активность, однако, не всегда коррелирует с клиническими антитромботическими эффектами. Об использовании дальтепарина сообщалось в неконтролируемом ретроспективном исследовании у кошек, в которое были включены 43 кошки с кардиомиопатией.

Аспирин хорошо переносится и ассоциирован с 20% снижением вероятности инсульта у людей с высоким риском инсульта. Аспирин необратимо ингибирует циклооксигеназу тромбоцитов (COX)-1, ключевое звено в конвертировании арахидоновой кислоты (AA) в TXA2. Эта ингибиция длится в течение жизни тромбоцита и достигается низкими дозами. Аспирин также ингибирует эндотелиальную COX-1 в более высоких дозах, которая конвертирует AA в антитромботический простациклин. Поэтому, ассоциация у человека между дозой аспирина и антитромботическим эффектом не является линейной. Неэффективность лечения аспирином может отражать плохое соблюдение рекомендаций пациентом; активацию тромбоцитов через ADP или коллаген; увеличенную продукцию новых тромбоцитов, неповрежденных аспирином; генетический полиморфизм; TXA2 — независимые механизмы тромбогенеза.

Мы знаем, что кошки, предварительно леченные очень большими дозами аспирина (650 мг) могут профилактировать вазоконстрикцию коллатеральной циркуляции, которая ассоциирована с тромбоэмболизмом. Мы также знаем, что у кошек в группе риска может развиваться ATE, несмотря на терапию аспирином, мы даже не знаем, снижает ли аспирин заболеваемость ATE у кошек, поскольку не проводились какие – либо плацебо –контролируемые исследования. Заболеваемость ATE при лечении низкими дозами аспирина (5 мг/кошку каждые 72 часа) в исследовании Smithetal не отличалась от лечения высокими дозами аспирина (40 мг/кошку каждые 72 часа), хотя частота встречаемости побочных эффектов была ниже в первом случае.

В отсутствие надежных данных по исходу, единственным другим способом оценки аспирина у кошек является исследование функции тромбоцитов, которая часто неудовлетворительная у кошек. Недавнее исследование аггрегации тромбоцитов у кошек показало, что аспирин не имеет эффекта на аггрегацию цельной крови при использовании агонистов ADPи коллагена, хотя плазматические концентрации TXB2 (стабильного метаболита ofTXA2) снижались. В более раннем исследовании был показан схожий эффект недостаточности влияния аспирина на агрегацию тромбоцитов цельной крови у здоровых кошек ADP и коллагеном, но выраженной ингибиции аггрегации при использовании AA в качестве агониста (AAявляется более соответствующим агонистом для тестирования эффективности аспирина). Оба исследования говорят о том, что аспирин является эффективным ингибитором COX-1 тромбоцитов у здоровых кошек, прошедших курс лечения, но TXA2- другие независимые механизмы могут пока приводить к аггрегации тромбоцитов. Считается также, что аспирин ингибирует продукцию TXB2 в сыворотке крови у кошек с миокардиальным заболеванием.

Клопидогрель является необратимым ADPантагонистом, который снижает риск тромбоза у человека при добавлении его к аспирину, слегка увеличивая риск геморрагии. ADP сам по себе является слабым агонистом тромбоцитов, и является важным активатором тромбоцитов в ответ на коллаген, vWF и тромбин. ADP также усиливает эффект TXA2. Исследования у нормальных кошек показа, что клопидогрель снижает агрегацию тромбоцитов в ответ на ADP и коллаген и снижает выпуск тромбоцитами серотонина. Считается, что клопидогрель хорошо переносится у кошек.

Подход к кошке с острой ATE.

Большинство кошек, поступивших с ATEи выраженным страданием и болью, эутаназируются. Если возможно обезболивание подходящими дозами опиатов (напр. метадон, оксиморфон или фентанил) возможность эутаназии нужно обсуждать с владельцем. При частичной ATE(напр. только одна конечность поражена или моторная функция частично сохранена), боль менее тяжелая и прогноз значительно лучше.

Физикальное обследование снабжает полезной прогностической информацией: кошки с ректальной температурой 48 часов после ATE

Больные кошки, вероятно, будут чувствовать себя более комфортно после первых 72 часов после ATE. Если пока имеется какой либо дискомфорт, может быть назначено пероральное введение бупренорфина владельцем. Владелец должен быть предупрежден, что пока возможно острое ухудшение состояния. Аспирин и клопидогрель могут использоваться в течение более длительного срока для профилактики. Кошки с поврежденными конечностями имеют тенденцию двигать дистальными частями вытянутых конечностей; поэтому существует риск повреждений дорсальных частей лап, что может потребовать бинтования,чтобы защитить их. Владельцы должны быть инструктированы о том, как выполнять физиотерапию дома и как выявлять ранние симптомы некроза дистальных частей конечностей. Это встречается у небольшого количества пациентов и обычно ограничено кошками с тяжелым ишемическим повреждением.

Кошки должны повторно обследоваться каждые 3-4 дня в течение первых 2 недель, вначале для переоценки функции конечностей и необходимости продолжения аналгезии, наличия пульса, контроля симптомов застойной сердечной недостаточности и функции почек. На второй неделе кошки должны мониторироваться для оценки наличия некротических изменений в коже или пальцах, вторичных к ишемическому повреждению.

Профилактика

Профилактика ATE, несомненно, предпочтительнее лечения ее. Недостаток контролируемых проспективных исследований у кошек делает трудным выбор других видов лечения, не основанных на эмпирических доказательствах. В настоящее время проводится большое мультицентровое исследование для оценки относительного риска рецидивов ATE у кошек, леченных аспирином, в сравнении с клопидогрелем. Одновременное лечение аспирином и клопидогрелем стало стандартом антиагрегантного лечения у человека и предпочтительным выбором для терапии ATE у кошек в клинике автора, но не имеется контролирумых проспективных исследований для кошек. Варфарин и LMWH ассоциированы со слишком большим количеством фармакокинетических проблем, чтобы рекомендовать их в настоящее время у кошек. Пимобендан изредка используется у кошек с выраженной кардиомиопатией и может давать некоторый эффект в снижении агрегации тромбоцитов.

Хотя имеется ряд более новых способов лечения тромбозов, пригодных для профилактики тромбозов у человека с высоким риском ATE, не имеется консенсуса о том, превосходят ли эти препараты варфарин. Некоторые из более новых альтернатив варфарину могут, в конечном итоге, оказаться полезными для кошек.

К сожалению, даже если эффективная профилактическая терапия будет найдена, ATE пока продолжает оставаться большой проблемой, до тех пор пока мы не сможет улучшить возможность выявлять кошек с риском этого заболевания.

Тромбоэмболия у кошек – это синдром острого нарушения кровотока у питомца, вызванный процессом эмболизации (закупоркой) артерии сгустком крови (тромбом). По мнению специалистов, это заболевание сопутствует обширным травмам у животного, кардиомиопатии, а также хронической сердечной и почечной недостаточности. Локализация сгустка крови обычно происходит в месте, где аорта разделена на две ветки (область бифуркации). Однако закупорка может развиться и в артериях почек или легких.

Данная патология опасна тем, что тромб, по мере своего продвижения по кровеносным сосудам, может полностью перекрыть сосуд конечности. Это приводит к парезу или параличу задних лап питомца и началу некротических процессов в заблокированных частях тела. В статье будут детально рассмотрены причины тромбоза, основные симптомы и методы лечения.

Владелец должен четко понимать, что рассматриваемый недуг это скорее сопутствующая, чем самостоятельная болезнь. То есть развивается она на фоне различных заболеваний, преимущественно сердечных, которые были или есть у кошки.

Сгусток крови зачастую развивается в левом предсердии, через него он может попасть в самые отдаленные участки аорты. Как следствие, у мяукающего друга могут начаться проблемы в ЖКТ, мозгу, почках, а также полностью отказать задние или передние конечности.

Ветеринары отмечают, что тромбоэмболия бывает артериальная и венозная. Отличаются они по месту дислокации кровяного сгустка. Причем в вене тромбы встречаются даже чаще. Это происходит из-за скорости тока крови: в артерии он очень быстрый, а в вене – медленный. К тому же артериальные сосуды отличаются гладкой интимой (внутренней оболочкой), что препятствует образованию сгустков. С другой стороны, образованный в вене тромб практически не может привести любимца к мгновенной смерти. А вот тот, что возник в аорте – вполне.

Причины возникновения

Тромбы могут образовываться в кровеносных сосудах из-за таких факторов:

• инфекция и сепсис;
• отравление животного токсическими веществами;
• патологии сердечно-сосудистой системы;
• онкологические заболевания;
• присутствие в крови ферментов;
• механические повреждения сосудов;
• перенесенные ранее операции.

Владельцам кошек важно знать, что по статистике эти животные чаще других страдают недугами сердечно-сосудистой системы. Поэтому образование сгустков в артериях и венах для них совсем не редкость.

Симптоматика болезни

Специалисты убеждены в том, что во многом признаки болезни определяются местом локализации процесса. Самые яркие симптомы тромбоэмболии у кошек выражены следующим образом:

1. У кота нарушается координация движений, появляется хромота.
2. Ощупывание задних конечностей может выявить паралич обеих лап. При этом мышцы на них стают словно каменные.
3. У хвостатого непоседы на лапах бледнеют подушечки.
4. Если тромб закупорил почечные артерии, то животное начнет страдать от болей в области поясницы, появится сильная рвота. Анализ крови может показать повышенное содержание в ней азотистых продуктов обмена.
5. Тромбоэмболия брыжеечных артерий характеризуется тем, что у питомца начинается понос и рвота, нередко с наличием крови в выделениях. Пальпация живота приводит к болезненным реакциям.
6. Кома, припадки, напоминающие эпилептические и нарушения в работе вестибулярного аппарата – признаки тромба, что находится в кровеносных сосудах головного мозга.
7. Если сгусток крови образован в легочной артерии, то у питомца начнется сильный кашель, одышка. Бледнеют слизистые оболочки. Пульс становиться слабым, а яремные вены характерно набухают.

Данные статистических исследований касательно выживаемости питомцев, у которых возникла тромбоэмболия, крайне неутешительны. Наличие тромба отягощается попаданием в кровь ишемических токсинов. В совокупности это приводит к множественному развитию патологических процессов в теле животного.

Тромбоэмболия у кошек может быть вылечена только при своевременном обнаружении. Вовремя поставленный квалифицированным специалистом диагноз и незамедлительно начатое лечение способно минимизировать урон от курсирующего по кровотоку кота тромба. В противном случае риск летального исхода повышается с каждым потерянным днем.

Способы диагностики

При ярко выраженных клинических симптомах выявить тромбоэмболию для врача не составляет особой сложности. Если же признаки не столь характерны, то точный диагноз помогут определить ряд процедур. К ним относятся:

1. Биохимический анализ крови животного, а также дополнительное исследование по времени ее свертываемости.
2. УЗИ сердца направлено на оценку того, с какой скоростью происходят сокращения миокарда, а также насколько увеличились или уменьшились предсердия по сравнению с нормой.
3. Ангиография – процедура, благодаря которой можно выявить патологии в функционировании сосудов животного.

Лечение недуга

То, насколько будет эффективным лечение тромбоэмболии у кошек, напрямую зависит от быстроты обращения владельцев в ветлечебницу. Если процесс зашел не слишком далеко, то врач обязательно попытается восстановить у животного нормальный кровоток. К наиболее кардинальным, но и действенным методам относится операция. При этом ветеринар вскрывает аорту, дабы освободить проток и предотвратить появление ишемии.

Важно понимать, что данный недуг сам по себе является только симптомом. Поэтому специалисту необходимо устранить причину его появления, то есть тромб. После того, как сгусток крови найден, проводится инфузионная терапия, позволяющая крови находиться в сосудистом русле. Последним этапом будет назначение питомцу тромболитиков – препаратов, которые препятствуют формированию в крови тромбов. Доза и интенсивность приемов лекарства назначается специалистом в зависимости от индивидуальных особенностей пациента.

Владелец должен знать, что риск смертельного исхода при операции очень высок. Как альтернативу можно использовать реолитическую тромбэктомию. Ее суть заключается в том, что врач пытается «разбить» сгусток с помощью введенного в сосуд катетера. Кот в это время находится под общим наркозом. Процедура очень сложная, качественно выполнить ее может только опытный ветеринар. Но даже это не дает полной гарантии выздоровления, рецидив может возникнуть уже через 3-4 недели.

При особо запущенных случаях тромбоэмболии, когда в теле питомца уже прошел процесс омертвления тканей, самым лучшим решением будет прекратить муки домашнего любимца и усыпить его.

Профилактические мероприятия

В результате исследований ветеринарами было установлено, что средняя , которая пережила операцию по удалению тромба, составляет от 3 месяцев до 2 лет. Очень редко, но случается, что питомец возвращается к своей привычной жизни. Правда, это скорее исключение, чем правило. Намного чаще пушистый друг навсегда остается инвалидом, которому тяжело передвигаться и справлять свои естественные потребности. Поэтому недуг лучше предотвратить, чем потом рисковать здоровьем питомца.

Особых профилактических мер, которые будут эффективно защищать кошку от возникновения тромбов, не существует. Однако владелец должен попытаться оградить животное от излишне жирной пищи. Коты, чей рацион составляют полезные, насыщенные витаминами и микроэлементами продукты, болеют намного реже. К тому же следует вовремя делать коту прививки и давать ему глистогонные препараты. Подобные меры на четверть снизят риск развития в сосудах животного кровяных сгустков.

Тромбоэмболия у кошек представляет собой заболевание, при котором в кровеносной системе — сгусток крови, образующийся в результате активации системы свертывания крови.

При своих малых размерах он до поры до времени не представляет опасности и может вовсе рассосаться. В ином случае, тромб может застрять на определенном участке кровотока, вызывая боль, нарушение координации и множество других сопутствующих недугов.

Это скорей последствие ранее перенесенных заболеваний, которые в большинстве случаев связаны непосредственно с сердцем.

Основной источник тромбов — левое предсердие, через которое сгусток крови попадает в самые разные участки аорты. В первую очередь тромбоэмболия оказывает негативное влияние на задние конечности, хотя может сказываться на работе мозга, почек и желудочно-кишечного тракта.

Заболевание затрагивает сердечно-сосудистую, нервную и скелетно-мышечную системы, что приводит к параличу, болевому синдрому и парезам.

Причины возникновения тромбоэмболии у котов

Существует несколько основных факторов, которые являются причиной в кровеносных сосудов:

• общие нарушения в системе кровообращения;
• повреждения целостности сосудов;
• наличие ферментов в крови;
• сепсис и инфекционные заболевания;
• новообразования в виде опухолей;
• отравления ядом;
• перенесенное ранее хирургическое вмешательство;
• болезни сердца и сердечно-сосудистой системы.

Кошки, как ни одно другое животное, подвержены заболеваниям сердечно-сосудистой системы, поэтому шанс образования тромбов довольно высокий.

Тромбоэмболия у кошек симптомы

Тромбоэмболия у котов будет проявлять себя в зависимости от пораженного участка кровеносной системы.

Если , тогда у животного будет наблюдаться хромота и изменение походки.

При этом, тромб может проявить себя в полном параличе задних конечностей, мышцы начнут затвердевать, а прикосновения вызывают боль.

Самый первый внешний признак — побледнение подушечек лап и когтей.

Более точное местоположение тромба можно понять по следующим признакам:

• тромбоэмболия почечных артерий — боль в области поясницы, рвота;
• тромб в области брыжеечных артерий — резкие боли в животе, рвота и диарея с примесью крови;
• — припадки, кома, нарушения работы вестибулярного аппарата (утрата координации движения и др.);
• — у питомца наблюдаются проблемы с дыханием, повышенное тревожное состояние, кашель.

В домашних условиях определить наличие данного заболевания довольно проблематично, но наличие неладного можно определить по общему поведению питомца.

Если кот или кошка начинают проявлять нехарактерное для них поведение, теряются в пространстве, тогда самое время наведаться к специалисту. Особенно это касается тех случаев, если ваш питомец недавно перенес операцию или сложное заболевание.

Диагностика тромбоэмболии у кошек

При проявлении ярких симптомов, у кошек не вызывает особого труда.

Если же признаки вызывают у специалиста сомнения, тогда назначаются дополнительные анализы, среди которых можно отметить:

• биохимический анализ крови;
• анализ крови на время свертываемости;
• УЗИ сердца — один из самых точных анализов, так как позволяет определить первопричину образования тромбов, которой довольно часто становятся врожденные или приобретенные патологии;
• электрокардиография;
• рентгенография;

Ангиография — в кровеносную систему вводится специальный контрастный краситель, который позволяет определить точное местоположение тромба, оценить состояние кровеносной системы и степень тяжести заболевания.

Лечение тромбоэмболии у кошек

Именно от скорости обращения в ветеринарную клинику будет зависеть результат лечения.

Основная задача врача-ветеринара — восстановить нормальную циркуляцию крови по сосудам. Наиболее быстрый и эффективный способ — хирургической вмешательство. Хирург вскроет аорту и освободит кровоток, что предотвратит ишемию.

Так как сама является симптомом серьезного заболевания, основная задача лечащего врача — и найти его источник.

В дальнейшем проводится инфузионная терапия, чтобы кровь находилась в сосудистом русле. Напоследок назначаются , которые препятствуют образованию новых тромбов.

Дозировку и частоту приема препаратов лечащий врач назначит для каждого питомца в индивидуальном порядке, в ином случае существует вероятность возникновения кровотечений и других осложнений.

Прогноз при тромбоэмболии

При своевременном обращении к ветеринару, результат лечения может быть условно-благоприятный, но лишь в том случае, если у вашего любимца в процессе диагностирования не были обнаружены серьезные заболевания сердца.

Также дальнейший результат лечения зависит от оперативности действий. Для того, чтобы удалить тромб с минимумом осложнений, необходимо отвезти питомца в ближайшую ветеринарную клинику в течение 1-5 часов. В данной ситуации сгусток попросту удалится хирургическим путем.

При наличии болезней сердца и заболеваний сосудистой системы, существует вероятность рецидива тромбоэмболии.

Стоит также учитывать, что подобные заболевания приводят кошек в шоковое состояние. Специалисты рекомендуют оставить питомца для стационарного наблюдения, чтобы можно было компенсировать и стабилизировать его состояние.

Немаловажным моментом является период восстановления подвижности, которая была нарушена тромбом. Последствия пареза или паралича устраняются в течение нескольких недель. В это время любимец нуждается в уходе и пристальном наблюдении.

Причиной возникновения тромбоэмболии, как правило, являются серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы. Даже если ваш питомец вовремя попал в руки врача, который удалил тромб, существует большая вероятность рецидива.

Порядка 70% животных подвергаются эвтаназии или погибают после первого случая тромбоэмболии.

Средняя продолжительность жизни после успешного оперативного вмешательства колеблется в промежутке 2 месяца — несколько лет.

На практике случаются ситуации, когда животное возвращается к своему нормальному образу жизни, но это скорей исключение, чем норма.

Тромбоэмболия у кошек — это серьезный недуг, который требует не только оперативных действий от хозяев и врача-ветеринара, но и имеет серьезные неприятные последствия.

По окончании лечения необходимо регулярно посещать ветеринарную клинику для проведения профилактических обследований, иначе можно попросту не успеть среагировать на возникшую вновь закупорку сосуда, что гарантировано приведет к смерти.

Когда вы решаете обзавестись домашним питомцем, помните то, что именно вам отвечать за животных, которых приручили. Кошки болеют так же, как и другие животные, но некоторые заболевания представляют серьезную угрозу для их жизни и здоровья в целом.

Не медлите при обращении за помощью — в случае с тромбоэмболией, это действительно спасет жизнь вашему другу.

По превалированию тромбоцитарного или плазменного фактора тромбообразования можно судить о месте активации свертывающей системы крови. Так, известно, что в артериальном русле в условиях активного кровотока основным механизмом является агглютинация тромбоцитов (образование «белого тромба»), а в венозном русле превалирует образование фибрина.

тромбоэмболия у кошек, лечится ли? сколько мой кисе осталось жить?

необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение центрального венозного давления за счёт венозной вазодилатации, диуретики.
Обеспечить адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологических свойств крови (полиглюкины, реополиглюкин и др. )
Проведение тромболитической терапии в течение 1-3 дней
Назначение прямых антикоагулянтов (гепарина, низкомолекулярных гепаринов) в течение 7 дней
За 2-е суток до отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты (варфарин, финилин, аспирин и др. ) на период не менее 3-х месяцев.

Инфузионная терапия растворами на основе декстранов, благодаря их высокому онкотическому давлению, способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Уменьшение гематокрита и вязкости крови улучшает текучесть крови, способствует эффективному прохождению крови через изменённое сосудистое русло малого круга кровообращения, снижает постнагрузку для правых отделов сердца.

Тромболитическая терапия является стандартом лечения при ТЭ, показана с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзированные сосуды, уменьшения давления в сосудах. Механизм действия тромболитиков един — активация неактивного комплекса плазминогена в активный плазмин, являющийся естественным фибринолитиком. В настоящее время в клинической практике при лечении ТЭ используют две группы тромболитических препаратов: не обладающие сродством к фибрину ( стрептокиназа, урокиназа ), создающие системный фибринолиз ; обладающие сродством к фибрину тромба (тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, проурокиназа) , которые работают только на тромбе, за счёт наличия Sh радикала, афинного к фибрину.

Противопоказаниями для проведения тромболитической терапии являются: возраст (старые животные) , мозговые инсульты, язвы ЖКТ, накануне перенесённые операции, обширные травмы. Тромболитическая терапия проводится в течение 24-72 часов.

Режимы введения тромболитиков:

Стрептокиназа — болюсом внутривенно 15 000 — 25000 ЕД на 20 — 40 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчёта 5000 — 10000 ЕД/час.
Урокиназа — 10000 ЕД болюсно в течение 5 минут, затем около 1000 ЕД/кг/час в течение 12- 24 часов.
ТАП или Альтеплаза — около1-2 мг болюсно в течение 5 минут, затем 0,15 мг/кг за 30 мин, далее 0,1 мг/кг за 60 минут.
Также нами с успехом применялся фибринолизин.

После окончания тромболитической терапии проводится гепаринотерапия в течение 7 дней. При отсутствии тромболитиков лечение ТЭ следует начинать с внутривенного введения гепарина в дозе в течение недели. Необходимо помнить, что при лечении гепарином возможно появление гепарин- индуцированной тромбоцитопении, сопровождающейся рецидивом венозных тромбозов. Поэтому необходимо контролировать уровень тромбоцитов в крови. С учётом побочных эффектов гепарина в последние годы при лечении ТЭ используют низкомолекулярные гепарины — надропарин, дальтепарин, эноксапарин, клексан. За 1-2 суток отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты в течение 3-х месяцев.

В нашей клинике, наряду с инфузионной и тромболитической терапией, мы применяли препараты из группы антиоксидантов (эмицидин, рексод и др. ) и антигипоксантов (милдронат) , препараты, улучшающие периферическое кровообращение (пентоксифилин) , проводили противошоковую терапию.

Есть данные об уменьшении частоты возникновения ТЭ при применении ацетилсалициловой кислоты (АСК) . При использовании комбинации ацетилсалициловой кислоты и гидроксида магния ( Кардиомагнил) устраняется раздражающее действие АСК на слизистую желудка даже при длительном приёме.

Режимы введения тромболитиков: